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相似文献
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1.
精氨酸与胰岛β细胞功能   总被引:1,自引:1,他引:1  
狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞在葡萄糖刺激下分泌胰岛素(Ins)以维持血糖稳定,而广义的功能是指其对葡萄糖、精氨酸(arginine,Arg)、胰高糖素(Glg)等刺激物的刺激所引起的Ins释放或分泌反应以及分泌其它多肽的能力。经典理论认为,只有β细胞功能低于正常15%以下才会发生糖尿病(DM)。非糖物质Arg对胰岛α及β细胞均具有较  相似文献   

2.
患者胰岛β细胞功能的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
《中国糖尿病杂志》2003,11(1):10-15
  相似文献   

3.
胰岛β细胞功能评估   总被引:36,自引:0,他引:36  
  相似文献   

4.
目的 观察老年糖尿病患者胰岛细胞抗体(ICA)与β细胞功能的关系。方法 用ICA法测定80例老年糖尿病患者ICA并与48例健康老年人对照,同时测定糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验。结果 (1)老年糖尿病患者ICA阳性率为13.75%,显著高于对照组(P〈0.05)。(2)ICA阳性患者空腹及餐后血糖均高于ICA阴性患者,但无统计差异。(3)ICA阳性患者餐后1h、2h的胰岛素、C肽均低于ICA阴性  相似文献   

5.
近年来,人们越来越重视对胰岛β细胞功能的研究,基础研究和临床实践的证据都显示,在糖尿病的自然病程中,胰岛β细胞功能的持续恶化是一个不可逆的过程。众所周知,胰岛素由胰岛β细胞产生,而无论是1型糖尿病或是2型糖尿病都存在胰岛β细胞的衰竭问题,区别仅仅在于前者发病时即表现为需要外源性胰岛素维持生存,而2型糖尿病的β细胞功能衰竭则发生在疾病的晚期。因此,恢复胰岛β细胞功能一直是医学界和糖尿病患者追求的目标,也是根治糖尿病的希望所在。  相似文献   

6.
胰岛β细胞再生的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制,胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖,也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求,如果其中任一环节发生障碍,引起绝对或相对INS缺乏,则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究,但对于β细胞再...  相似文献   

7.
2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷   总被引:18,自引:0,他引:18  
2型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后…  相似文献   

8.
MFSIGT对NIDDM者胰岛β细胞功能测定的临床研究夏红,陈家伟,沈捷,李燕,张静馨,李慧萍胰岛β细胞受损和胰岛素抵抗均可导致NIDDM的形成,在NIDDM的不同时期,其β细胞受损程度不一,用常规的OGTT来解释其β细胞功能尚难如意。本研究采用改进...  相似文献   

9.
胰岛β细胞的胰岛素抵抗   总被引:4,自引:0,他引:4  
近年发现胰岛β细胞同样具有胰岛素的信号转导途径,同时也存在胰岛素抵抗。β细胞自身的胰岛素抵抗会导致葡萄糖刺激的一相胰岛素分泌异常,抑制β细胞增殖,促进β细胞凋亡。肥胖可以促进胰岛β细胞胰岛素抵抗的发生发展。胰岛β细胞自身胰岛素抵抗可能是2型糖尿病发病的中心环节。  相似文献   

10.
胰岛β细胞功能的临床评估   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰岛β细胞功能异常是糖尿病发病中心环节之一。正确评估β细胞功能对糖尿病防治具有重要意义。本文就各种β细胞功能临床评估方法及其研究进展进行了综述,并提出了合理应用评估方法的建议。  相似文献   

11.
关于胰岛β细胞胰岛素分泌功能评估的一点意见   总被引:26,自引:1,他引:25  
β细胞胰岛素(INS)分泌功能对糖尿病(DM)诊断、分型、治疗和预后估计甚至预测高危人群将来是否发生糖尿病均有重要参考价值,其评估不仅受临床医师也受研究者重视。胰岛素钳及微小模型(即FSIVGTT)技术是评估β细胞功能的可靠方法,但需取血数十次,昂贵...  相似文献   

12.
糖耐量减低患者胰岛β细胞早期分泌相的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
王颜刚  王伟 《山东医药》1998,38(12):3-4
对26例糖耐量减低(IGT)患者和32例健康者的胰岛β细胞早期分泌相变化进行了观察。结果:①IGT组空腹胰岛素(INS)和C-肽(C-P)明显高于对照组,左旋精氨酸(L-ARG)兴奋后峰值INS、C-P和胰高血糖素(GC)也明显高于对照组;②△ΣINS(L-ARG兴奋后2、4、6分钟INS比空腹增加值之和)与舒张压、体重身高指数(BMI)进行相关分析的相关系数分别为0.48、0.57。提示IGT患  相似文献   

13.
14.
对251例1型糖尿病(T1DM)患者进行胰岛细胞抗体(ICA)检测,发现ICA阳性组中谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性率均显著高于ICA阴性组(P〈0.01),空腹和餐后胰岛素水平明显低于ICA阴性组(P〈0.05,P〈0.01),胰岛素抵抗指数亦明显下降(P〈0.05),提示T1DM患者中ICA阳性更易于合并有GADA、1A-2A阳性,且对胰岛β细胞功能的破坏更大。  相似文献   

15.
高血糖对胰岛β细胞功能影响研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
高血糖从多方面对胰岛β细胞功能产生影响。首先,高血糖通过使β细胞表面葡萄糖转运蛋白-2表达减少,β细胞耗竭或葡萄糖失敏感,胰岛素基因转录障碍等多种机制加重β细胞葡萄诱导的胰岛素分泌缺陷。其次,高血糖使胰岛素(PI)分泌增加,PI/免疫反应性胰岛素(IRI)值升高,而胰岛素成熟障碍。另外,短期高血糖可刺激β细胞再生,长期高血糖使其再生能力能力。  相似文献   

16.
IL—2及NO破坏胰岛β细胞机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

17.
胰岛β细胞胰岛素抵抗的证据   总被引:7,自引:0,他引:7  
半个多世纪以来,研究胰岛素抵抗在2型糖尿病(DM)发病中的作用和近年来研究其在代谢综合征发生发展中的地位均取得了重大进展。尤其在2型DM发病机制方面,胰岛素抵抗和β细胞功能障碍为其必需的两大基础,这种多少年来建立的经典2型DM发病机制的“二元论”至今仍统治着糖尿病学界。此处所谓胰岛素抵抗是指传统概念的外周抵抗和肝胰岛素抵抗。然而,日益增多的事实表明胰岛,特别是β细胞的异常,  相似文献   

18.
糖尿病患者胰岛功能下降,必要时需加用胰岛素帮助患者控制血糖,延缓并发症的发生.制定治疗方案时要结合患者的疾病类型、胰岛功能、年龄、体型等因素制定个体化方案,其中胰岛β细胞功能是调整胰岛素治疗方案的重要依据.本文对胰岛功能的检测方法、糖尿病患者的胰岛功能障碍及胰岛素方案的选择进行综述.  相似文献   

19.
20.
胰岛β细胞凋亡与糖尿病   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡的过程是受基因调控的主动过程,与细胞凋亡相关的基因中,C-myc基因可诱导细胞凋亡,抑癌基因P53,其野生型诱导细胞凋亡,而突变型却抑制细胞凋亡;bcl-2基因是人体细胞长寿基因,该基因产物通过抵抗多种形式的细胞凋亡来延长细胞寿命。糖尿病的发生与胰岛β细胞凋亡密切相关。胰岛淀粉样多肽能诱导β细胞凋亡,这与Ⅱ型糖尿病的发生有关,细胞因子在I型糖尿病发病中起重要作用。IL-1β、INF-α、I  相似文献   

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