氨力农对大鼠在体肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨力农对在体肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机分成假手术组,缺血再灌注组（I/R组）和氨力农组（AMR组）,AMR组缺血前30 min给予颈静脉注射氨力农10 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨力农10 mg/kg。再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量并行病理学检查。结果：再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压3组间差异无显著性;I/R组肺湿干比和MDA（nmol/mg prot）含量分别为5.3±0.5和0.66±0.16,显著高于假手术组,AMR组上述指标降低至4.8±0.2和0.51±0.09;SOD（U/mg prot）在I/R组为39.3±3.0 ,AMR组为54.7±6.8,较I/R组升高;I/R组血清IL-1β（pg/mL）、IL-8 （pg/mL）、TNF-α(pg/mL)含量分别为22.08±3.85,21.92±5.56,30.50±3.77较假手术组显著升高, AMR组上述指标为16.66±3.02,14.73±2.75和 22.48±3.82,较I/R组低。病理学结果显示：三组动物肺组织结构基本正常,假手术组和AMR组无充血,I/R组充血明显且较其他两组炎症细胞明显增多。结论： 氨力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制炎症因子分泌有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（3）：233-236］     

自体冷血停跳液对婴幼儿心肌保护机制的研究

［摘要］目的：研究婴幼儿心内直视手术灌注不同停跳液心肌细胞丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨自体冷血停跳液对婴幼儿心肌保护的作用机制。方法：30例非紫绀型先天性心脏病婴幼儿（体重≤8kg）,随机分为晶体液组、冷血组和自体冷血停跳液组,每组10例。分别于心脏停跳前、复跳后取右心耳心肌,检测心肌MDA和SOD含量。术中记录复跳时间、自动复跳率和室颤发生率。术后监测心脏指数（CI）,正性肌力药物依赖情况。结果：术前3组MDA分别为（0.87±0.14）、（0.88±0.11）、（0.86±0.15）nmol/mg prot;SOD分别为（61.3±3.4）、（69.2±3.1）、（64.4±4.2）U/g,差异无显著性（P>0.05）;同组术后与术前比较,MDA明显升高,分别为（3.12±0.21）、（2.93±0.27）、（1.67±0.15）nmol/mg prot,SOD明显降低（42.6±2.3）、（44.6±3.1）、（57.7±2.1）U/g,差异有显著性（P<0.05或P<0.01）;术后自体冷血组与晶体液组、冷血组冷血比较,MDA含量降低,SOD含量升高,复跳时间缩短,正性肌力药物依赖性降低,CI升高,差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）;晶体液组与冷血组比较,复跳时间、正性肌力药物依赖性及CI差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。结论：自体冷血停跳液对婴幼儿心内直视手术心肌保护主要作用机制是降低心肌细胞氧自由基的产生。［中国当代儿科杂志,2009,11（8）：638-640］     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响(英文)

目的：探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法：40只SD大鼠随机分为甘氨酸+LPS组和NS+LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果：甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论：甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

雌激素对大鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用以及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）表达的影响。方法青春期大鼠随机分为4组（各组n=15）,假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术后隔天皮下分别注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2,E2组）、高剂量的E2（5E2组）4周。各组大鼠行肠系膜上动脉夹闭30min后行再灌注。血清标本测E2浓度,小肠黏膜行黏膜病理评分、TNF-α和I-CAM-1mRNA表达测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组的血清雌二醇浓度依次增加（各组间P均〈0.01）。黏膜病理评分E2组低于其他3组（P〈0.01）。组织TNF-α、ICAM-1mRNA表达在E2组最低,对照组最高;E2组的组织TNF-α、ICAM-1mRNA表达比对照组低（P均〈0.01）。结论雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与抑制TNF-α、ICAM-1表达有关。     

雌激素对肠缺血再灌注损伤时MDA、MPO影响的研究

目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用以及对MDA含量、MPO活性的影响。方法选择青春期大鼠60只,随机分为4组（n=15）。假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术．术后隔天分别皮下注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2,100ug／kg,E2组）、高剂量雌二醇（E2 500ug／kg,5E2组）,连续4周：各组均行肠系膜上夹闭30min,再灌注时间分别为1h（n=5）、6h（n=5）和24h（n=5）。采集血清标本测定E2浓度、血清MDA含量、MPO活性;采集组织标本测定MPO活性：结果对照组、假手术组、E2组和5E2组的血清雌二醇浓度依次增加,差异有统计学意义（P〈0．01）：对照组术后MPO活性、MDA值含量高于术前,而其他3组术后MPO活性、MDA含量低于术前。E2组的血清MPO值、MDA值与对照组、假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论雌激素对大鼠肠I／R损伤有保护作用,该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、活化、减少脂质氧化程度有关。     

谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠屏障的保护作用

目的：观察内毒素血症幼鼠经谷氨酰胺（Gln）干预后血浆D-乳酸、血浆及小肠二胺氧化酶（DAO）浓度变化,以探讨Gln对肠屏障功能的干预作用。方法：18日龄Wistar大鼠80只,随机分为内毒素血症组、Gln干预组,每组40只,各组根据注射内毒素后取标本时间分为1.5 h、 6 h、 24 h、 72 h和7 d等5个亚组（n=8）。Gln干预组在注射内毒素后立即予以Gln口服（2 g/kg）,随后每天1次。各组分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D 乳酸、小肠匀浆DAO值。结果：① Gln干预组6 h、 72 h血浆DAO活性明显低于内毒素组（P<0.05）。② Gln干预组 6 h、 24 h、 72 h及7 d的肠组织DAO活性较内毒素组均明显增高（P<0.05,P<0.01）。③ Gln干预组6 h、 24 h、 72 h、 7 d血浆D-乳酸含量明显低于内毒素组（P<0.01）。结论：Gln能降低内毒素血症大鼠肠道黏膜通透性,从而具有保护肠屏障功能。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：809-811］     

双歧杆菌减轻肠外营养幼兔肝损害的实验研究

目的长期肠外营养(PN)患儿容易发生肝损害并发症,如肝脂肪变、胆汁淤积,甚至肝衰竭,其机制仍不清楚,可能和肠屏障功能障碍有关。近来双歧杆菌作为一种益生菌,在调节肠道微环境、保护肝脏中的作用日益受到重视。本研究拟通过给PN幼兔添加双歧杆菌,探讨其保护机制。方法生后3周的新西兰种白兔27只,体重200~250g。分为3组,PN组10只,PN+双歧杆菌组8只,对照组9只。双歧杆菌组每日经胃管注入丽珠肠乐溶液1ml/只(含青春双歧杆菌0.5×108),PN组注入生理盐水1ml/只。PN持续10d,取血测肝功能、内毒素水平;作肝脏组织病理分级评分;作回肠黏膜显微测量;作内脏组织匀浆和血培养观察细菌移位。结果双歧杆菌组幼兔肝功能明显改善,血清总胆红素和胆汁酸含量较PN组显著下降(P<0.05)。病理切片显示双歧杆菌组幼兔肝小叶完整,细胞形态基本正常,个别存在轻度炎症细胞浸润和纤维组织增生。而PN组则出现明显肝细胞变性(主要为脂肪变性)、胆管增生和胆汁淤积。参照Loff肝脏病理学评分标准,显示PN组分值明显高于对照组和双歧杆菌组(P<0.05),而双歧杆菌组和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。肠道病理切片的计算机显微测量结果显示,双歧杆菌组幼兔回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛面积显著高于PN组(P<0.05),和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。PN组幼兔血浆内毒素水平显著升高(P<0.001),双歧杆菌组内毒素水平处于正常范围。内脏组织、器官细菌培养结果显示,PN组幼兔肠菌移位率明显高于双歧杆菌组(P<0.01)。结论双歧杆菌可能通过降低肠黏膜通透性,避免幼兔产生肠菌移位和内毒素血症,保护肝功能。     

内毒素诱导新生大鼠肾脏损害及地塞米松的干预作用

目的：探讨新生大鼠内毒素血症时肾脏损害的部分机制及地塞米松(Dex)的干预作用。方法：取7日 Wistar大鼠150只,随机分为A组(对照组)：等体积生理盐水腹腔注射;B组(LPS组)：内毒素(LPS)5 mg/kg腹腔注射制成内毒素血症模型;C组(治疗组)：LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射。各组于注射前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头处死留取肾脏。肾组织一氧化氮(NO)采用硝酸还原酶法测定,肾组织一氧化氮合酶(NOS)采用底物催化法测定,通过电镜观察肾脏超微结构变化。结果：①B组NO于2 h高于A组同时间点NO浓度(1.69±0.44 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),差异有显著性(P<0.05)。于24 h为同时间点A组的 2.3倍(3.12±0.41 nmol/mg vs 1.35±0.38 nmol/mg),差异有显著性(P<0.01);C组NO也于2 h明显高于A组同时间点NO浓度(1.63±0.27 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),(P<0.05),但于24 h升高程度低于B组(2.10±0.27 nmol/mg vs 3.12±0.41 nmol/mg) (P<0.05);②B组肾NOS于2 h明显高于A组同时间点NOS浓度(0.47±0.15 U/ml vs 0.38±0.12 U/ml) (P<0.05),于4 h短暂下降后于24 h明显高于同时间点A组NOS浓度(0.65±0.27 U/ml vs 0.38±0.15 U/ml) (P<0.05);C组NOS浓度自6 h逐渐升高,至24 h均明显低于B组 0.51±0.07 U/ml vs 0.65±0.27 U/ml) (P<0.05);③电镜下A组肾小球基底膜(GBM)完整,上皮细胞足突清晰,肾小管上皮细胞完整,可见刷状缘。B组6 h肾小球GBM完整,部分上皮细胞足突融合,肾小管上皮细胞线粒体空泡变性;24 h肾小球GBM断裂,上皮细胞足突明显融合,系膜细胞线粒体嵴断裂,空泡变性。肾小管上皮细胞线粒体扩张成大泡。C组24 h肾小球GBM基本正常,上皮细胞足突部分轻度融合,系膜细胞内少数线粒体空泡变性,肾小管可见刷状缘。 结论：新生鼠内毒素血症时肾脏NOS产生增加,诱导合成过量的NO参与肾损伤。Dex通过调节肾脏NOS而抑制NO的大量合成,具有肾脏保护作用。     

血管活性肠肽对大鼠内毒素性休克肠道损伤保护作用的研究

目的探讨大鼠内毒素休克模型的肠道病变、血液TNF-α、IL-1β、IL-10改变和血管活性肠肽（VIP）的保护作用。方法28只成年SD大鼠随机分成3组：对照组（8只）,内毒素休克组（10只）和血管活性肠肽干预组（10只）。内毒素休克组大鼠左侧颈外静脉注射内毒素10mg／kg,血管活性肠肽干预组注射同量内毒素后,即刻注射血管活性肠肽5nmol,对照组注射等容量生理盐水。各组于实验开始后1、2、4、6h分别留取血液,用ELISA法测定TNF—α、IL-1β和IL-10水平。大鼠自然死亡和实验持续6h时放血处死,留取小肠段,进行病理学检查。结果内毒素休克组和血管活性肠肽干预组血液TNF—α、IL-1β和IL-10水平与对照组相比呈现升高（P〈0．05 or P〈0．01）,其中TNF—α于2h时达到高峰点,IL-1β和IL-10持续升高至6h时间点。血管活性肠肽干预组TNF—α和IL-1β升高幅度低于内毒素休克组,IL-10升高幅度高于内毒素休克组（P〈0．01）。注射内毒素后小肠光镜和电镜下均显示肠段病变,内毒素休克组病变明显较血管活性肠肽干预组严重。结论血管活性肠肽可减轻内毒素休克大鼠肠道病变,其保护机制与下调促炎症细胞因子和上调抑炎症细胞因子的表达有关。血管活性肠肽是脓毒症休克治疗中有潜力的免疫调节物质。     

高浓度氧致新生鼠肝组织总抗氧化能力与丙二醛含量变化的动态研究

目的 研究新生鼠吸入高浓度氧后,不同时间内肝组织总抗氧化能力(total antioxidative capaciry,TAOC)及丙二醛(malonidi-aldehyde,MDA)含量的变化,探讨吸入高浓度氧是否能导致新生鼠肝脏损伤.方法 生后12h内的64只足月新生鼠作为研究对象,随机分为高氧组(FiO2=0.85,n=32)和对照组(空气,n=32).每组分别于1d、3d、7d、14d随机处死8只新生鼠分离肝组织,采用化学比色法检测肝组织匀浆中TAOC、硫代巴比妥酸法检测肝组织匀浆中MDA含量.结果 高浓度氧暴露1d时,新生鼠肝组织TAOC升高[(3.60±0.28)U/mg prot vs (3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];高浓度氧暴露3d,肝组织TAOC逐渐降低;14d时仍较对照组显著降低[(3.10±0.15)U/mg prot vs(3.56±0.14)U/mg prot],差异有统计学意义(P<0.01).MDA含量于高浓度氧暴露3d时开始升高[(3.58±0.11)nmol/mg prot (2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];7d时显著高于对照组[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];暴露14d时MDA含量虽有所下降,但仍显著高于对照组[(2.92±0.19)nmol/mg prot vs(2.77±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].结论 新生鼠吸入高浓度氧后肝组织TAOC的降低及过量的MDA生成可导致肝脏损伤.随着吸入高浓度氧时间的延长,肝脏损伤的程度加重.

Abstract：

Objective To determine the levels of total antioxidative capacity(TAOC) and malondialdehyde(MDA) in liver exposed to hyperoxia,and to explore whether oxygen inhalation could cause liver injury in newborn rats.Methods Sixty-four newborn rats which were less than 12-hour-old were enrolled in this study.The rats were randomly divided into hyperoxia group(FiO2=0.85,n=32) and control group(air,n=32).Eight rats in each group were randomly sacrificed to obtain liver tissues at 1d,3d,7d and 14d.The TAOC of liver homogenates was detected by chemical colorimetry,and the MDA level of liver homogenates was measured by thiobarbituric acid test.Results In the hyperoxia group,TAOC in liver increased on the 1st day[(3.60±0.28)U/mg prot vs(3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];TAOC began to decreased on the 3rd day,and significantly lower than that of control group on the 14th day [(3.10±0.15)U/mg prot vs (3.56±0.14)U/mg prot,P<0.01].In the hyperoxia group,the MDA level increased on the 3rd day[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.14)nmol/mg prot,P<0.01],and reached a peak on the 7th day[(3.58 ±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.14)nmol/mg prot,P<0.01],then decreased but still remained higher than control group on the 14th day [(2.92±0.18)nmol/mg prot vs(2.77 ±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].Conclusion Too more MDA in liver and TAOC decrease may cause liver injury in newborn rats exposed to hyperoxia.With the oxygen inhalation time prolonging,the liver injury aggravation.     

肠三叶因子在内毒素致幼鼠肠损伤中的作用及意义

目的：探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤中二胺氧化酶(DAO)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及基因重组肠三叶因子(rITF)的保护作用,为临床治疗提供实验依据。方法：Wistar幼鼠10日龄96只分为3组,A组:生理盐水对照组;B组:LPS组;C组:LPS+rITF组,每组32只。以生理盐水(1mL/kg),EcoliO55:B5(1mL/kg)、rITF(0.1mL/只、配制浓度5g/L)腹腔注射后2,6,24,72h断头处死动物,取动静脉混合血,测血DAO活性。留取肠组织,免疫组化法检测TNF-α蛋白含量,PCR法检测TNF-αmRNA表达。同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果：B组血浆DAO活性自LPS作用后2h即开始升高,至6h达到最高值,较A组差异有显著性(1.519±0.13U/Lvs1.081±0.04U/L,P<0.01),72h仍持续高值;C组血浆DAO活性较B组明显下降(P<0.01或P<0.05);与A组6h比较差异有显著性(P<0.01),其余各时间点差异无显著性(P>0.05);B组TNF-α积分光密度含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3387.59vs6191.02±482.32,P<0.01),C组TNF-α含量较B组明显降低,但仍高于A组(P<0.01);TNF-αmRNA在A组各时间点有微弱的表达,在B组各时间点表达明显增强,较A组差异显著(P<0.01);而C组各时间点表达明显减少,较B组差异显著(P<0.01或P<0.05)。电镜下肠组织超微结构:A组正常,B组变化明显,C组变化较B组减轻。结论：ITF可降低血浆DAO活性,抑制肠组织TNF-αmRNA及蛋白表达,减轻LPS所致幼鼠肠损伤,发挥保护作用。     

血小板活化因子在幼年大鼠肠道免疫屏障功能损伤中的作用

目的：胃肠功能障碍与严重感染引起的肠屏障功能破坏密切相关。血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)可引起肠损伤。该文应用PAF受体拮抗剂研究PAF对幼年大鼠肠黏膜免疫屏障功能损伤作用。方法：18日龄Wistar大鼠,随机分为LPS组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组。LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5mg/kg及生理盐水1mL/kg,每一时相点8只,分别于注射后1.5,3,6,24,48,72h取回肠。预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN520215mg/kg。应用双抗体PEG放免法测定肠黏膜中分泌型IgA(secretoryIgA,sIgA)含量。苏木精伊红染色作形态学检查,并称湿(W)干(D)重,按照WD/W,以其%计算湿干比。结果：1.5,3,6,24hLPS组可见回肠绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组仅见绒毛水肿。实验组各时相点湿干比均较对照组升高,拮抗剂组较LPS组略低。LPS组1.5,3,6,24,48hsIgA均较对照组明显降低P<0.01。拮抗剂组各时相点sIgA均较LPS组高,预防组较治疗组sIgA略低。结论：PAF在肠黏膜的免疫屏障功能损伤中起一定作用,预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂BN52021可减轻肠损伤。     

急性肺损伤新生大鼠血清及支气管肺泡灌洗液CC16的变化及意义

目的 探讨急性肺损伤(ALI)早期Clara细胞蛋白CC16的变化及意义.方法 70只健康新生SD大鼠随机分为无菌生理盐水对照组(NS组)及内毒素急性肺损伤组(LPS组,又按注射LPS后处死时间分为7个亚组).LPS组新生大鼠经腹腔注射5 ms/kg LPS,注射后按时间点收集肺组织标本行病理学观察及测定肺湿/干重比值,并收集血清.另取70只健康新生SD大鼠按上述方法分组(NS组及LPS组),收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以双抗体夹心ELISA法检测血清及BALF中的CC16含量变化.结果 LPS注射0.5 h后新生大鼠即出现针尖样肺出血,随着时间延长,从局灶性向弥漫性发展;注射2、4 h新生大鼠肺湿/干重比明显增高,差异有非常显著性(P＜0.01),之后回落;BALF中CC16水平在注射LPS后迅速下降,各时点较NS组差异有非常显著性(P＜0.01);血清中CC16水平较NS组上升.以LPS 4 h达高峰,8、16 h组较前下降,但较NS组差异仍有非常显著性(P＜0.01).结论 ALI早期BALF与血清CC16浓度即发生改变,BALF中CC16下降,血清中CC16上升,血清CC16浓度与肺泡上皮及血管内皮完整性相关,血清CC16可作为早期诊断ALI的外周性生物学标志物.     

急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A变化相关性的研究

目的：该实验旨在研究急性肺损伤（ALI）时肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系，从而探讨ALI的发病机制。方法：48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。 腹腔注射脂多糖（LPS，4 mg/kg）建立ALI模型，正常对照组注射等量生理盐水。 LPS注射后24，48，72 h每亚组各处死8只大鼠。 取左肺下肺组织待透射电镜检查。 用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果：ALI 24 h时，AEC-Ⅱ微绒毛消失。24 h及48 h时板层小体（lamellar body, Lb）数量增加，体积增大，密度减低，排空明显增强，呈指环状绕核排列，细胞增生活跃，代谢旺盛。48 h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组（24 h时ALI组为6.52±0.62，对照组为5.02±0.35， P< 0.01；48 h时ALI组为6.65±0.62，对照组为5.01±0.36，P< 0.01）。72 h时Lb破溃，数目明显减少，细胞核形态不规则，部分核边界不清，肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87±0.50，对照组为5.22±0.36，P<0.01)。结论： LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性，随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿，可能是发生ARDS的重要机制之一。     

肠三叶因子对内毒素血症幼鼠肠组织Toll样受体2和4表达的影响

目的：探讨肠三叶因子对内毒素血症幼鼠肠组织Toll样受体（TLR）2、4表达的调节及对肠组织损伤的影响。方法：24只10日龄Wistar幼鼠随机分为正常对照组（NS组,n=8,生理盐水1 mL/kg腹腔注射）;内毒素血症组（LPS组,n=8,LPS 5 mg/kg 腹腔注射）;肠三叶因子组（ITF组,n=8,重组肠三叶因子 0.1 mL/只＋LPS 5 mg/kg腹腔注射）。于腹腔注射后3 h处死,留取远端回肠组织观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4-mRNA的表达。结果：光镜下NS组肠组织结构正常,ITF组和LPS组均可见间质和上皮细胞水肿,ITF组较LPS组病变明显减轻。ITF组肠组织TLR2 mRNA 表达较NS组、LPS组明显增高（P＜0.01）; 而TLR4 mRNA表达较NS组和LPS组明显下降（P＜0.01）。结论：肠三叶因子可减轻内毒素血症幼鼠肠组织损伤,这种保护作用可能与其下调TLR4 mRNA的表达相关。     

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白－D的影响

目的：肺表面活性物质蛋白D(SP－D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP－D的变化。方法：144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖（LPS，4 mg/kg)建立急性肺损伤模型, 正常对照组注射等量生理盐水, 治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6，12，24，36，48，72 h 每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP－D的相对含量。结果：与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显下降(P<0.01)，在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36，48，72 h SP－D含量明显高于ALI组 (P<0.01), 6，12，24，36和48 h 与对照组相比差异无显著性, 72 h差异有显著性(P<0.05)。结论：急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP－D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP－D明显上升。［中国当代儿科杂志，2007，9（2）：155-158］     

地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组（NS组）、LPS组、地塞米松组（DXM组）。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝（EB）水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高（Pa〈0.05）;LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组（Pa〈0.01,0.05）;DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高（Pa〈0.05）,48h时二组无显著差异（Pa〉0.05）。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关（r=0.537,0.467,0.549Pa〈0.05）。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。     

糖皮质激素对哮喘豚鼠血浆、肺组织中神经激肽A含量的影响及其分子机制

目的研究糖皮质激素(地塞米松)对哮喘豚鼠血浆、肺组织中神经激肽A(NKA)含量的影响及其分子机制。方法用吸入卵蛋白致敏及激发诱喘方法制作豚鼠哮喘模型30例,随机分成地塞米松腹腔注射治疗组及非地塞米松治疗组,各15例;正常对照组15例,以生理盐水替代卵蛋白雾化溶液吸入及地塞米松腹腔注射;用ELISA方法检测各组血浆及肺组织中NKA含量;用反转录多聚酶链式反应检测肺组织中NKAmRNA相对含量。结果(1)非地塞米松治疗组哮喘豚鼠血浆NKA含量为[(2·20±0·46)ng/ml],肺组织中NKA含量为[(5·02±2·11)ng/g蛋白],肺组织中NKAmRNA表达为(1·10±0·06),均高于正常对照组豚鼠[(0·84±0·33)ng/ml,(2·56±0·80)ng/g蛋白,(0·30±0·04)],差异有统计学意义(P均<0·001);(2)地塞米松治疗组哮喘豚鼠血浆NKA含量为[(0·98±0·23)ng/ml],肺组织中NKA含量为[(2·71±0·50)ng/g蛋白],肺组织中NKAmRNA表达为(0·35±0·07),均低于非地塞米松治疗组哮喘豚鼠,差异有统计学意义(P均<0·001);地塞米松治疗组与正常对照组比较,各指标差异无统计学意义(P均>0·05)。结论(1)哮喘豚鼠肺组织中NKAmRNA表达上调,血浆及肺组织中NKA含量明显增高;(2)糖皮质激素具有显著降低哮喘豚鼠血浆、肺组织中NKA含量的作用,其机制与糖皮质激素下调肺组织中NKAmRNA的表达有关。