益气化瘀补肾法对退变颈椎间盘Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的益气化瘀补肾法对退变颈椎间盘Ⅱ型胶原mRNA表达的影响。方法健康成年新西兰大白兔42只,随机平均分为益气化瘀补肾组、益气化瘀组、补肾组、消炎组、模型对照组、正常对照组。建立颈椎病椎间盘退变模型,原位杂交后病理图像分析。结果正常对照组髓核组织中Ⅱ型胶原mRNA表达的量显著高于模型对照组和消炎痛治疗组（P<0.01）,与益气化瘀组、补肾组相比较也有显著差异(P<0.05);益气化瘀补肾法与益气化瘀法、单纯补肾法比较有较显著差异(P<0.05),与消炎痛组、模型组比较有非常显著差异(P<0.01);益气化瘀法、补肾法对髓核组织中Ⅱ型胶原mRNA的表达有一定的增强作用。结论颈椎病家兔椎间盘的Ⅱ型胶原mRNA表达比正常组显著降低,益气化瘀补肾法可以上调Ⅱ型胶原mRNA基因的表达,使之维持在正常范围,说明益气化瘀补肾法对延缓椎间盘的退变有积极作用。     

益气化瘀补肾法对颈椎病动物椎间盘病理变化与Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察益气化瘀补肾法对颈椎病动物退变椎间盘病理变化及髓核Ⅱ型胶原mRNA表达的影响。方法 :把健康成年新西兰大白兔随机分为益气化瘀补肾组、消炎痛组、模型对照组和正常对照组 ,运用静力平衡失调颈椎病动物模型 ,造成动物椎间盘的退变 ,然后分别喂以相应药物或医用淀粉胶囊 ,观察24周后 ,取颈6/7椎间盘 ,用HE染色法观测椎间盘组织病理变化 ,用生物素标记原位杂交法观测椎间盘髓核组织内细胞Ⅱ型胶原mRNA的表达 ,并运用图像分析仪对其进行数据转换 ,采用SPSS统计软件分析。结果 :益气化瘀补肾法对退变椎间盘病理变化的影响不显著 ,但对椎间盘髓核组织内Ⅱ型胶原mRNA表达的影响有显著作用。结论 :益气化瘀补肾法对颈椎病动物退变椎间盘髓核组织胶原的形成过程的环节有正面影响。     

益气化瘀补肾方及拆方影响椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶mRNA表达的研究

目的探讨益气化瘀补肾方及拆方影响退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs／TIMPmRNA的表达。方法采用RT—PCR法检测胶原和MMPs／TIMPmRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度。结果与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高（P〈0．01）;TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异（P〉0．05）。益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达（P〈0．01或P〈0．05）。结论退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs／TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调。益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变。     

益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的探讨益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的调控作用。方法用酶消化法培养大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,通过益气化瘀方及拆方益气方、化瘀方药理血清干预,免疫组化法(SP)检测分析大鼠椎盘软骨细胞不同状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况。结果相对正常对照组,凋亡模型组的I型胶原表达明显,而II型胶原轻度表达,有显著差异(P<0.01)。相对凋亡模型组,益气化瘀方、益气方和化瘀方均能上调II型胶原的表达,下调I型胶原表达,3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异(P<0.01)。结论益气化瘀方及拆方可以调控凋亡大鼠椎间盘软骨细胞内I、II型胶原表达。     

益气化瘀方调控颈椎间盘细胞基因表达谱的研究

目的：分析正常、退变SD大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化，研究益气化瘀方对大鼠退变颈椎间盘基因表达谱的调节作用。方法：建立动、静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，分别从正常、退变和益气化瘀方组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA，经反转录后分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得动物椎间盘cDNA的探针，再与512点cDNA基因表达谱芯片杂交，激光扫描仪扫描并进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果：模型组与对照组比较，共筛选出18条表达有差异的基因，11条基因表达量明显下降(ratio＜0．4)，7条基因表达量明显上升(ratio＞2．5)。益气化瘀方与模型组比较，共筛选出22条表达有差异的基因，益气化瘀方上调18条基因(ratio＞2．5)，下调4条基因(ratio＜0．4)。其中在上述检测中表达最明显的是信号传导类基因，益气化瘀方能够上调多数细胞信号传导类基因(如PTK等)。结论：初步筛选出大鼠迟变椎间盘中相关基因，与已报道基因在颈椎间盘退变的表达模式类似，说明大鼠椎间盘退变受到各种基因的调控，初步阐明了颈椎病在基因水平上的发病机理。益气化瘀方参与了椎间盘细胞内相关基因的调控，参与椎间盘细胞内外的信号传导过程，从基因表达角度解释了中药治疗颈椎病的药效机理，丰富了中医气血理论。     

腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

益气化瘀补肾法对颈椎病动物超氧化歧化酶活力的影响

目的 :观察中医益气化瘀补肾法对颈椎病模型动物相关组织成分超氧化歧化酶 (SOD)的影响。方法 :用健康成年新西兰大白兔 42只 ,随机分为益气化瘀补肾组 ,益气化瘀组 ,补肾组 ,消炎痛组 ,模型对照组 ,正常对照组 7组 ,按静力平衡失调造模方法造成颈椎病模型 ,按组给药 ,到期后分别取动物血清、颈椎间盘组织血清、颈椎间盘组匀浆用黄嘌呤氧化酶法测定其中的SOD的变化。结果 :益气化瘀补肾法能明显提高颈椎病动物血清、颈椎间盘组织匀浆SOD活力 ,与模型组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :中医益气化瘀补肾法有提高颈椎病模型动物血清、颈椎间盘组织匀浆SOD活力的作用。     

益气逐瘀利水方对破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞Col Ⅱ及Aggrecan mRNA的影响

目的：探讨益气逐瘀利水方对人体破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中1I型胶原（ColⅡ）、聚集蛋白聚糖（Ag-grecan）mRNA的表达的影响。方法：选择破裂型LDH的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5％、10％的益气逐瘀利水方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液。通过Realtime PCR检测ColⅡ、Ag-grecan mRNA的表达。结果：与生理盐水组比较,体积比为10％的益气逐瘀利水方血清可上调破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。（P〈0．05）结论：益气逐瘀利水方可能通过影响破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用。     

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的：考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用，并初步探讨其机制。方法：构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型，将其分为正常对照组，烟酰胺对照组（加入0．5mg／ml烟酰胺），退变组（加入10ng／mlIL-1β）和3个烟酰胺治疗组（加入IL-1β的同时，并分别加入0．5mg／ml，0．25mg／ml和0．05mg／ml烟酰胺）。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测，培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果：①RT—PCR显示3天及1周时，各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组，烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示，各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组，以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率均低于退变组（P〈0．01）。TGF—β1免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率高于退变组（P〈0．01）。结论：烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降，这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。     

补肾活血方延缓腰椎间盘退变的实验研究

目的：探讨补肾活血方对应力改变后椎间盘自身修复和延缓退变能力的影响及影响机制。方法：利用6个月龄的SD大鼠,作椎闻盘损伤模型,给与补肾活血方治疗,设阴性及阳性对照组,观察椎间盘成纤维细胞超微结构、能量代谢、Ⅰ型胶原蛋白相关基因mRNA的表达。结果：补肾活血方剂能提高SOD活力,减少MDA的生成。活化成纤维细胞,促进成纤维细胞合成胶原纤维。上调Ⅰ型胶原mRNA的表达,促进Ⅰ型胶原蛋白的合成。延缓和对抗椎间盘组织退化。结论：补肾活血方具有激活成纤维细胞合成胶原的作用,对抗和延缓椎间盘的退变。     

颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘细胞外基质胶原表达的影响

目的:探讨颈复康颗粒调节大鼠退变椎间盘组织细胞外基质中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA表达的作用.方法:Realtime RT-PCR法检测椎间盘组织细胞外基质中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组Ⅱ型胶原mRNA的表达下降,X型胶原mRNA的表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,颈复康颗粒和莫比可组Ⅱ型胶原mRNA的表达上调,但差异无统计学意义;X型胶原mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:颈复康颗粒可以上调椎间盘组织内Ⅱ型胶原mRNA、下调X型胶原mRNA的基因表达.     

益气化瘀补肾通络中药联合抑制剂对椎间盘软骨细胞增殖率的影响

目的:观察益气、化瘀、补肾、通络中药以及联合使用抑制剂Genistein、Calyculin A、Na3Vo4干预后,对自然退变软骨细胞增殖率变化的影响。方法:建立大鼠颈椎间盘软骨细胞自然退变模型,使用益气、化瘀、补肾、通络中药血清,并进一步分别加入上述抑制剂干预后,MTT测定软骨细胞增殖率变化。结果:益气化瘀方含药血清直接作用48h后,可明显促进退变软骨细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.01);其它组对退变软骨细胞增殖率无明显影响;化瘀方则可抑制细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.05)。抑制剂作用7d后,继以含药血清作用48h,益气化瘀方血清均可明显促进退变软骨细胞增殖;益气方血清在Genistein加入组可促进退变软骨细胞增殖;化瘀方、补肾方、通络方在抑制剂加入组对退变软骨细胞增殖无明显影响(P>0.05)。析因分析结果表明,益气方与化瘀方有交互作用,在软骨细胞增殖率的调节方面,存在协同作用。结论:益气化瘀方可以促进体外自然退变椎间盘软骨终板软骨细胞增殖,有效拮抗抑制剂对软骨细胞的抑制作用;益气与化瘀二法的有机结合,才能更好发挥促进软骨细胞增殖的效应。单用补肾、通络中药难发挥促软骨细胞增殖及有效拮抗抑制剂的作用。     

动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的动态观察

目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法：选择8月龄清洁级SD大鼠60只，随机分为3月、5月、7月3个对照组，3月、5月、7月3个模型组，每组10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上（对照组为不作手术的正常大鼠），组织形态学评判颈椎间盘退变的程度；并检测前列腺素E2（PGE2）、6－酮－前列腺素F1α（6－Keto-PGF1α)含量和胶原酶（MMP－1）活性。结果：（1）3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩或变小，少数间盘可见髓核轻度突出；5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化，7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。（2）与同期对照组比较，5月和7月模型组大鼠MMP－1活性明显升高（P＜0．05）；PGE2和6－keto-PGF1α含量均明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）模型组组间比较，5月和7月组大鼠MMP－1活性比3月组升高（P＜0．05）；5月组6－keto-PGF1α较3月组升高（P＜0．05）。结论：颈椎间盘退变是一渐进性的过程，通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统，可以加快颈椎间盘退变进程，从而进一步阐述了“动力失衡为先，静力失衡为主”的颈椎病病机学说。     

Effect of Reinforcing Kidney to Replenish Marrow Herbs Compound on mRNA and Protein Expression of Osterix in Kidney Tissues of Rats with Glucocorticoid-Induced Osteoporosis

目的 观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理.方法 肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Osterix mRNA及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 肾组织Osterix mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP.     

五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响

目的观察五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响。方法将48只SD大鼠分成空白对照组、模型组及五福饮组各16只,模型组及五福饮组大鼠应用细针纤维环穿刺结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射进行造模,造模成功后3组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。采用Micro-CT检测脊柱退变情况,HE染色观察椎间盘退变特征,RT-PCR检测椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA的表达。结果造模后,大鼠椎间盘出现明显退变特征,表明造模成功。灌服五福饮8周后,大鼠造模椎间隙相对高度及组织学退变均有改善。五福饮组大鼠与模型组大鼠相比较,椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA表达均有明显提高(P0.05)。结论五福饮可防治椎间盘退变,提高聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达可能是其作用机制。     

淫羊藿苷对家兔退变腰椎间盘组织中Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达的影响

目的：观察淫羊藿苷对家兔退变腰椎间盘组织中Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达的影响,探讨淫羊藿苷防治腰椎间盘退变的作用机制。方法：用随机数字表法将 30 只家兔分为实验组、模型组和空白组,每组 10 只。实验组和模型组采用髓核穿刺抽吸法复制腰椎间盘退变模型。术后 4 周,实验组按 3 mg/（kg · d）的剂量灌胃淫羊藿苷,模型组和空白组用等量生理盐水灌胃,连 续 4 周。术后 4 周和术后 8 周,各组分别取 5 只用空气栓塞法处死后切取椎间盘组织。HE 染色观察其组织病理学变化,免疫组织化学法检测Ⅱ型胶原的表达水平,间苯三酚分光光度法检测蛋白多糖的含量。结果：术后 4 周,空白组髓核组织内基质成分高,密度均匀,染色深,其间有大量髓核细胞,核深染,胞浆淡染;实验组和模型组髓核内基质及髓核细胞部分消失,被深染的纤维组织和梭形的成纤维细胞取代。术后 8 周,空白组髓核成分同术后 4 周比无明显变化;而模型组髓核的基质及髓核细胞大部分消失,染色变浅,大量成纤维细胞和纤维组织形成;实验组髓核基质成分较高,髓核细胞减少。术后 4 周,与空白组比较,模型组Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达水平降低 （P＜0.05）。术后 8 周,与空白组比较,模型组Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达水平明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,实验组Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达水平升高 （P＜0.05）。结论：淫羊藿苷可通过上调Ⅱ型胶原的表达、增加蛋白多糖的含量来延缓腰椎间盘退变。     

补肾活血法对退变腰椎间盘动物模型NO、PG表达的影响

目的：建立一种新的椎间盘退变模型并在其形成过程中观察蛋白多糖（PG）、一氧化氮（NO）含量的变化,探讨补肾活血法对腰椎间盘退变动物模型PG、NO表达的影响及作用机理。方法：40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、中药治疗组（C组）和西药治疗组（D组）,每组各10只动物。将B、C、D三组动物通过手术制作腰椎间盘退变动物模型,造模后3天分别给予生理盐水、补肾活血中药和芬必得灌胃治疗6周。处死全部动物,取出椎间盘组织,分别测定PG和NO的含量。结果：B组与A组比较,椎间盘中PG含量明显降低,而NO含量明显升高,有非常显著性差异（P〈0．01）;且NO与PG含量的变化存在较强的直线相关关系（P〈0．01）;C组和D组对PG含量有明显升高的作用（P〈0．01）,对No含量却有明显降低的作用（P〈0．01）;C组和D组比较,PG和No含量变化不大,无显著性差异（P〉0．05）。结论：一氧化氮参与了椎间盘的退变过程。补肾活血中药对腰椎间盘退变有明显的预防和治疗作用,补肾活血法防治腰椎间盘退变的机制可能与减缓椎间盘基质中的蛋白多糖降解、减轻退变炎症反应程度和改善局部微循环、防止自由基过量产生等有关。     

颈椎病动物椎间盘谷胱甘肽过氧化物酶活力变化及补肾方剂对其的影响

目的 :探讨颈椎病动物椎间盘谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力变化及补肾方剂对其的影响。方法 :将新西兰白兔随机分为模型组 ,空白对照组 ,补肾药物治疗组和消炎痛对照组 4组。按文献所载方法对有关组动物进行颈椎病椎间盘退变模型造模后 ,进行研究观察。结果 :模型组动物的GSH -PX活力值明显小于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,经长期补肾方剂预防治疗的动物 ,椎间盘组织匀浆中的GSH -PX活力值与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5) ,双方的GSH -PX活力值都大于模型组 ,消炎痛对模型动物GSH -PX活力值的影响不显著。结论 :颈椎病椎间盘退变模型动物的退变椎间盘中GSH -PX活力有显著的下降趋势 ,长期补肾方剂预防治疗对改善这种趋势有较好效果。     

针刺“项七针”穴组对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘Delta样配体4及发状分裂相关增强子1表达的影响

目的:观察针刺"项七针"穴组对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘Delta样配体4(Dll 4)及发状分裂相关增强子1(Hes 1)表达的影响,探讨针刺"项七针"穴组延缓颈椎间盘退变的作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组及项七针穴组,每组11只。采用动静力失衡法建立颈椎间盘退变大鼠模型。项七针穴组针刺双侧"风池""天柱""完骨"和"风府",留针20min,每日1次,共治疗4周。采用斜板实验观察大鼠的斜板角度变化,HE染色观察颈椎间盘形态结构,应用实时荧光定量和Western blot法检测颈椎间盘组织中Dll 4及Hes 1mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠斜板角度明显降低(P0.05);与模型组比较,项七针穴组大鼠斜板角度显著升高(P0.05)。正常组大鼠颈椎间盘形态结构正常,纤维环排列规整;模型组大鼠颈椎间盘形态结构不规则,髓核细胞的数量相对正常组明显减少;项七针穴组大鼠颈椎间盘形态结构接近正常组。与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘组织Dll 4mRNA表达降低(P0.05),项七针穴组颈椎间盘组织Dll 4mRNA表达量高于模型组(P0.05)。与正常组相比,模型组大鼠颈椎间盘组织Hes 1mRNA表达显著升高(P0.05)。项七针穴组大鼠Dll 4和Hes 1蛋白表达量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺"项七针"穴组减缓颈椎间盘退变可能与其调控Dll 4、Hes 1mRNA和蛋白表达相关。     

益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响

目的:探讨益气补肾活血方对大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的影响。方法:将60只大鼠随机分为对照组、实验组、假手术组,每组20只;采用腰椎间盘纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,术后第1天,实验组予益气补肾活血中药浓缩液灌胃,术后第4、8周,每组各取5只大鼠,HE染色观察椎间盘组织形态学改变,ELISA法观察椎间盘中OP-1、IL-1含量。结果:HE染色结果可见实验组大鼠椎间盘退变程度低于对照组;实验组及对照组大鼠造模后4、8周椎间盘中OP-1含量均低于假手术组(P0.05),IL-1含量均高于假手术组(P0.05);实验组大鼠腰椎间盘中OP-1含量高于对照组(P0.05),IL-1含量低于对照组(P0.05)。结论:益气补肾活血方可调节大鼠退变腰椎间盘中OP-1及IL-1的含量,减缓椎间盘退变。