丙泊酚对大鼠单肺通气时代谢酶的影响

目的:观察丙泊酚对大鼠单肺通气时肺代谢酶的影响,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据。方法:40只健康清洁级SD大鼠随机分成四组:P1组:空白组(灌注液中无丙泊酚);P2组:含36mg/L丙泊酚;P3组:含24mg/L丙泊酚;P4组:含12mg/L丙泊酚,每组10只。按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1h。然后取出肺组织。-70℃保存,以备统一作Ca2+-ATPase、Na+-k+ATPase测定。结果:肺组织Na+-K+ATPase活力:P1组通气侧活力显著低于P2、P3、P4组通气侧(P0.01);P1组非通气侧活力显著低于P2、P3、P4组非通气侧(P0.01)。各组非通气侧均低于同组通气侧(P0.01或0.05)。肺组织Ca2+-ATPase活力:P1组通气侧显著低于P2、P3、P4组通气侧(P0.01);P1组非通气侧显著低于P2、P3、P4组非通气侧(P0.01)。各组非通气侧均显著低于同组通气侧(P0.01)。结论:通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究发现,丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用,其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关。     

丙泊酚预处理对单肺机械通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(POL)组,丙泊酚-右侧单肺通气-右肺(POR)组。T组插气管导管双肺通气;OL、OR、POL和POR组大鼠麻醉后行右侧单肺通气,POL和POR组大鼠单肺通气1h前静脉泵入丙泊酚(50mg/kg)。C组大鼠麻醉后,直接开胸取左全肺。T、OL和POL组大鼠通气1h后取出左全肺,OR和POR组大鼠取出右全肺,行湿/干质量(W/D)比值计算,并采用Westernblot法测定HO-1蛋白的表达。结果:各组大鼠肺组织W/D比较差异有统计学意义(F=65.371,P<0.001),OL、OR组大鼠肺组织W/D高于C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织HO-1蛋白表达差异有统计学意义(F=72.851,P<0.001),T、OL、OR组大鼠肺组织中HO-1蛋白的表达高于C组,POL组高于OL组,POR组高于OR组(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可以使大鼠肺组织HO-1表达增加,减轻OLV所造成的组织水肿。     

异氟醚与丙泊酚在单肺通气时对肺内分流的影响研究

目的探讨异氟醚与丙泊酚在单肺通气期间对肺内分流、动脉氧分压的影响。方法46例胸科手术病人,随机分为异氟醚组(I组,1MAC)和丙泊酚组(P组,6mg.kg-1.h-1)行循环紧闭麻醉。在手术前分别于平卧位双肺通气30min、侧卧位单肺通气30min,集动脉血和混合静脉血行血气分析,计算肺内分流率。结果在单肺通气后,I组和P组肺内分流明显增加、动脉氧分压明显下降(P<0.01);与P组比较,I组PvO2降低及QsQt升高(P<0.05),其他指标差异无显著性(P>0.05)。结论1MAC异氟醚在循环紧闭麻醉单肺通气期间对肺内分流和动脉氧合有明显的抑制。     

诱导型一氧化氮合酶与一氧化氮在猪单肺通气时的改变及持续气道末正压对其影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与一氧化氮(NO)在猪持续单肺通气时的改变以及持续气道末正压(CPAP)对其影响.方法 20头贵州小型猪随机分为3组:假手术对照组(C组,6头),在左侧卧位开胸下行双肺通气;单肺通气组(OLV组,7头),行3 h单肺通气后恢复双肺通气1 h;OLV-CPAP组(7头),在3 h单肺通气期间,非通气肺使用5 cmH_2O(1 cmH_2O=0.098 kPa)的CPAP,其余同OLV组.观察3组的动脉血氧合指数[动脉血氧分压(PaO_2)/吸入氧浓度(FiO_2)]、肺组织iNOS、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血浆NO、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)浓度、血管外肺水(EVLWI)指数在单肺通气前后的改变.结果 OLV组单肺通气3 h后的PaO_2/FiO_2为88±32,较单肺通气前的445士57及OLV-CPAP组在同时间点的315±72显著降低(P值分别<0.01、0.05).OLV组单肺通气3 h后和恢复双肺通气后1 h的iNOS值分别为(2.33±0.34)、(2.34±0.54)ng/mL,均显著高于单肺通气前的(1.54±0.30)ng/mL(P值均<0.05),OLV组单肺通气3 h后的iNOS值仍显著高于OLV-CPAP组在同时间点的(1.59±0.29)ng/mL(P<0.05).OLV组单肺通气3 h后的MDA为(21.8±1.8)ng/mL,显著高于OLV-CPAP组在同时间点的(17.3±2.7)ng/mL(P<0.05).3组间各时间点eNOS、NO、MPO及EVLWI指数的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 单肺通气时肺叶持续萎陷可造成一定程度的急性肺损伤,iNOS在其发病过程中起关键作用.CPAP具有较好的防治效果,其机制可能与降低低氧诱导的iNOS激活有关.     

丙泊酚及七氟烷对单肺通气老年患者脑氧供需平衡的影响

目的 探讨丙泊酚及七氟烷对行肺切除术的老年患者单肺通气(OLV)时脑氧供需平衡的影响.方法 将60例择期行肺切除术的老年患者随机分为丙泊酚复合芬太尼全凭静脉麻醉组(P组)和七氟烷复合芬太尼吸入麻醉组(S组),每组各30例.均以脑电双频指数(BIS)40～60为目标,应用丙泊酚或七氟烷完成麻醉.两组患者分别于麻醉诱导前(T1)、插管后双肺通气(TLV)15 min(T2)、OLV 30 min(T3)、恢复双肺通气(rTLV)15 min(T4)时采集桡动脉及颈静脉球部血行血气分析,并按公式计算肺内分流(Qs/Qt)及脑血流量/脑氧代谢率(CBF/CMRO2),CBF/CMRO2>20或<15宝义为脑氧失衡.结果 两组患者均顺利完成手术.两组在T2时间点的血氧饱合度(SjvO2)均较同组T.时间点显著升高(P值均＜0.05).S组T2、T3、T4时间点的SjvO2均显著高于P组同时间点(P值均＜0.05).两组均有患者发生脑氧失衡,S组在T3时间点脑氧失衡的发生率为60%,显著高于P组的30%(P＜0.05).两组在T3时间点的Qs/Qt均较同组Tz时间点显著增加(P值均＜0.05),动脉血氧分压(paO2)均较同组T2时间点显著下降(P值均＜0.05).结论 OLV期间,BIS为40～60,七氟烷并未显著抑制肺血管收缩反应,与丙泊酚相比对机体氧合无显著影响;丙泊酚对脑氧供需匹配良好,优于七氟烷.     

七氟烷或异丙酚麻醉对胸科手术患者炎症介质的影响

目的比较七氟烷或异丙酚麻醉对胸科手术患者炎症介质的影响。方法择期硬膜外复合全身麻醉下开胸行肺叶切除患者60例,年龄40～65岁,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,随机分为七氟烷组(S组,n=30)和异丙酚组(P组,n=30)。S组采用吸入麻醉诱导,麻醉维持七氟烷;P组诱导完成气管插管后,异丙酚麻醉维持。下列时间点麻醉诱导后(T1)、单肺通气30min(T2)、单肺通气60min(T3)和术后12h(T4)测定两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、P物质和单肺通气时、肺复张通气时非通气侧支气管肺泡灌洗液TNF-α和中性粒细胞趋化因子水平(NCF)。结果两组TNF-α、IL-6、P物质在T2、T3、T4均较T1明显增加,S组T2、T3、T4时间点IL-6、P物质较P组低(P<0.05),而TNF-α在T2、T4较P组低(P<0.01)。S组支气管肺泡灌洗液TNF-α和NCF水平比P组低(P<0.01)。结论七氟烷胸科手术可降低全身炎性反应,并对肺具有保护作用。     

七氟醚预处理对肺叶切除术患者单肺通气诱导氧化应激损伤的影响

目的 观察肺叶切除术患者七氟醚预处理对术侧肺组织血红素氧合酶1(HO 1)表达水平的影响及其肺保护作用。方法 择期拟行单纯肺叶切除术患者30名,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级 ,年龄40～60岁,体质量50～75kg,按照随机数字表法,分为丙泊酚全凭静脉麻醉组(P组)和七氟醚预处理组(S组)。S组单肺通气前吸入1%~2%七氟醚30min,模拟七氟醚预处理,P组在此阶段采用丙泊酚静脉麻醉作为对照。分别于诱导开始前即刻(T0)、单肺通气前即刻(T1),单肺通气结束前即刻(T2),双肺通气30min(T3)抽取肘静脉血4mL,测定血清丙二醛(MDA)的浓度。从切除肺叶取小块正常肺组织,测定肺组织HO 1的含量。术后2h抽取桡动脉血1mL,测定肺氧合指数。结果 术侧肺叶组织HO 1浓度S组高于P组(P<0.05),T3时刻血清MDA浓度S组低于P组(P<0.05)。术后2h时肺氧合指数S组高于P组(P<0．05)。结论 七氟醚预处理可通过上调肺组织HO 1的表达水平,减轻单肺通气诱导的氧化应激损伤,产生肺保护作用。     

卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、致伤组、卡托普利组。卡托普利组烟雾吸入性致伤后腹腔注射卡托普利,致伤组致伤后注射与卡托普利组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平。并取各组5 h大鼠左肺组织行病理切片光镜观察。结果:光镜下对照组肺泡结构清晰完整;致伤组肺组织肺泡间质增宽、炎细胞浸润;卡托普利组肺组织炎细胞较致伤组减少。卡托普利组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。致伤组IL-10含量与对照组相比无差异(P>0.05),卡托普利组IL-10含量高于对照组(P<0.01)。卡托普利组各时相点肺组织MDA和MPO含量均高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。卡托普利组5 h肺组织SOD含量高于致伤组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01)。结论:卡托普利可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。     

单肺通气导致的肺炎性损伤及姜黄素的干预作用

【目的】 探讨姜黄素预先给药对兔单肺通气导致的肺炎性损伤的影响及可能机制。【方法】 将12只健康新西兰白兔随机分为2组,每组6只:开胸单肺通气+对照剂组(组1)和开胸单肺通气+姜黄素组(组2)。两组兔经腹腔注射分别预先给予对照剂和姜黄素,每天早晚各1次。连续给药7 d后,两组兔均经口插入单腔气管导管行右侧单肺通气,并左胸开一小口模拟手术操作。分别于机械通气前(T0)及实验结束前(T4)采集动脉血行血气分析,计算氧合指数。处死动物后,行右侧支气管肺泡灌洗测定髓过氧化物酶 (MPO)含量及中性粒细胞数量;取左侧肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法分别检测左右侧肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1 (MIP-1)的含量;采用免疫组化法检测左侧肺组织中核因子-κB(NF-κB), 髓样分化因子88(MyD88)和Toll样受体2(TLR2)的 表达。【结果】 T4时组2氧合指数较组1显著升高(P < 0.05)。与组1比较,组2支气管肺泡灌洗液中MPO含量、中性粒细胞计数、肺损伤评分、肺组织匀浆中IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1含量均降低,IL-10含量升高(P < 0.05)。同组内两侧肺比较,组1非通气侧肺炎性损伤更严重(P < 0.05),组2无差异(P > 0.05)。 与组1比较,组2肺组织中NF-κB, MyD88和TLR2的 表达明显减少。【结论】姜黄素预先给药显著抑制开胸手术单肺通气时炎性因子的释放,减轻肺炎性损伤,其机制可能与TLR2通过MyD88信号通路调节NF-κB的活性有关。     

持续气道正压通气对胸腹腔镜下食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流和氧合的影响

目的观察胸腹腔镜下食管癌根治术患者单肺通气(one lung ventilation,OLV)时非通气侧肺持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)通气对肺内分流和氧合的影响。方法 80例择期行胸腹腔镜下食管癌根治术患者,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(单肺通气时非通气侧支气管导管与大气相通)及CPAP 2 cmH2O组、CPAP 5 cmH2O组、CPAP 8 cmH2O组(单肺通气时非通气侧肺分别给予2、5、8 cmH2O的CPAP处理)。分别于单肺通气前(T1)、单肺通气30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)采血行血气分析,根据公式计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果对照组和CPAP2 cmH2O组T2～T5各时点Qs/Qt较T1明显增高,动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.05);CPAP5 cmH2O组和CPAP8 cmH2O组T2～T5各时点Qs/Qt较T1亦有增加,p(O2)亦有降低,但差异无显著性(P>0.05);T2～T5各时点,CPAP 5 cmH2O组、CPAP 8 cmH2O组Qs/Qt明显低于对照组和CPAP 2 cmH2O组,p(O2)明显高于对照组和CPAP 2 cmH2O组(P<0.05),而CPAP 5 cmH2O组与CPAP 8 cmH2O组在上述各时点Qs/Qt、p(O2)无统计学差异(P>0.05)。胸外科医师对对照组、CPAP 2 cmH2O组、CPAP 5 cmH2O组手术侧肺萎陷满意度优于CPAP 8 cmH2O组,各组手术时间无差异(P>0.05)。结论胸腹腔镜下食管癌根治术患者单肺通气时对非通气侧肺实施5 cmH2O和8 cmH2O的CPAP可减少肺内分流,明显提高p(O2),防止低氧血症的发生;5 cmH2O的CPAP有利于术野暴露,满足手术操作。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

依达拉奉对机械通气所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对机械通气所致急性肺损伤的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,常规潮气量组（C组）,大潮气量组（MV组）,大潮气量＋依达拉奉组（E组）。C组行常规潮气量（VT=8 mL/kg）机械通气4 h,其余两组均行大潮气量（VT=40 mL/kg）机械通气4 h。E组于机械通气前30 min经股静脉注射0.2%的依达拉奉15 mg/kg,C组和MV组于机械通气前30 min经股静脉注射等量的生理盐水。机械通气4 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值（W/D）和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB（NF-κB）表达情况。结果 MV组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均高于C组（P〈0.05）,肺组织SOD含量低于C组（P〈0.05）。E组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均低于MV组,仍高于C组（P〈0.05）;E组肺组织SOD含量高于MV组,仍低于C组（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻机械通气所致的大鼠急性肺损伤,其机制可能与清除活性氧族（ROS）,降低了NF-κB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。     

姜黄素减轻兔单肺通气导致的肺损伤

【目的】观察姜黄素对兔单肺通气导致的肺损伤的影响。【方法】12只新西兰白兔随机分为单肺通气组(组Ⅰ)和单肺通气+姜黄素组（组Ⅱ）,每组6只。于实验前七天开始灌胃给药,组Ⅰ给予对照剂,组Ⅱ给予姜黄素40mg/kg,每天早晚各一次。两组动物均气管切开插入单腔气管导管（ID:3.5mm）建立右侧单肺通气模型,采用容量通气模式（潮气量 12 mL/kg,呼吸频率40 min-1,I:E=1：2）并模拟左侧开胸手术。先双肺通气30min,再单肺通气3h,恢复双肺通气30min。监测两组兔血气及气道峰压,计算氧合指数（OI,PaO2/FiO2）。实验结束后处死动物,分别取左、右肺组织观察形态学变化并评分,测定左右侧支气管肺泡灌洗液中蛋白含量并进行中性粒细胞计数,检测肺组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与组Ⅰ相比,组Ⅱ氧合指数显著升高（P＜0.01）、双侧肺损伤评分、肺组织中NO及MDA水平均降低（P＜0.05）,SOD活力升高（P＜0.05）。同组内左侧肺损伤评分、NO、MDA水平高于右肺（P＜0.05）,SOD活力低于右肺（P＜0.05）.【结论】单肺通气可导致兔肺氧化应激损伤,且非通气侧肺损伤程度较通气侧肺严重;姜黄素40mg/kg预先给药可减轻单肺通气所致的双侧肺损伤。     

七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其可能机制。方法择期行肺癌根治术患者61例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组,n=29),七氟烷组(Ⅱ组,n=32);两组采用相同的麻醉诱导方式,气管插管后,I组用全凭静脉维持麻醉,Ⅱ组用七氟烷全程吸入维持麻醉。所有患者分别于插管即刻(T1)、单肺通气90 min(T2)、术毕双肺通气30 min(T3),3个时间点分别测定血浆中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、动脉血气及测定肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)表达,观察肺组织病理改变。结果与T1时比较,T2、T3时各组血浆中IL-8、TNF-α均明显增高(P<0.01),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);与T1比较,T2氧合指数明显下降(P<0.05),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);两组在T1时肺组织AQP1和AQP4表达均差异无显著性;与T1时比较,T2时Ⅰ组AQP1和AQP4表达显著降低(P<0.05),Ⅱ组变化不明显。结论七氟烷对单肺通气所致的肺损伤有保护作用,其机制可能通过降低血浆中IL-8和TNF-α水平及上调肺组织中AQP1和AQP4的表达。     

钙通道激动剂BayK8644在兔肺缺血 再灌注损伤中的保护作用

目的：探讨BayK8644预处理对家兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：40只健康成年清洁级大白兔随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组（IP组）、BayK8644预处理组（BayK8644组）,每组10只。实验后检测肺湿/干重比（wet to dry weight ratio,W/D）、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,并观察肺组织形态学变化、超微结构改变以及检测肺组织中肺泡表面活性物质相关蛋白-A（pulmonary surfactant-associated protein-A,SP-A）的表达水平。结果：与I/R组相比,BayK8644组与IP组W/D,MDA,MPO含量均降低（均P<0.05）,SOD活性及SP-A表达均升高（均P<0.05）,肺组织病理损伤变化均较I/R组轻。BayK8644组与IP组相比较,各项指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：对于预处理时期有针对性地使用钙通道激动剂BayK8644可增加钙离子内流,对缺血再灌注有一定的肺保护作用,可模拟缺血预处理的内源性保护作用。     

异丙酚对体外循环肺损伤的保护作用

目的研究临床剂量异丙酚对体外循环(Extracorporeal c ircu lation,ECC)氧自由基所致的肺损伤是否有保护作用。方法选择择期30例首次心脏瓣膜置换术患者并随机分为对照组(C组)和异丙酚组(P组),每组15例。于ECC前(T1)、腔静脉开放5 m in(T2)、30 m in(T3)、60 m in(T4)时测定桡动脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,计算胸肺顺应性(Cs)和动态肺顺应性(Cd),呼吸指数(R I)。结果C组Cs、Cd在T2,T3,T4较T1及同时间点的P组明显下降(P<0.05),C组R I在T2,T3较T1及同时间点的P组明显升高(P<0.05),T4与T1无明显差异但仍高于P组。C组SOD T2,T3,T4显著低于P组(P<0.05),MDA显著高于P组(P<0.05)。T2,T3,T4两组MDA显著高于T1(P<0.05),但是P组升高的程度不如C组。结论临床剂量的异丙酚可能通过减少ECC氧自由基产生,增加机体清除氧自由基的能力,从而减轻ECC所致的肺脏缺血/再灌注损伤。     

低分子肝素减轻脂多糖诱发的大鼠急性肺损伤

目的: 观察低分子肝素对脂多糖诱发的急性肺损伤的影响。方法: 将56只雄性SD大鼠(250～300 g)按随机数字表法分为对照组(n=8),肺损伤组(n=24)和肝素组(n=24)。肺损伤组和肝素组大鼠腹腔注射6 mg/kg脂多糖诱发急性肺损伤,同时肝素组腹腔注射低分子肝素(450 U/kg),两组分别于注射脂多糖后2、4、6 h 各处死8只,对照组于腹腔注射等体积生理盐水2 h后处死;分别采集血和相应组织;比较各组动脉血气、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、肺湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛含量、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6含量。结果： 肝素组动脉血气指标较肺损伤组明显改善(P<0.05);与肺损伤组相比,肝素组肺W/D、肺组织丙二醛和MPO含量,血清和BALF中TNF-α、IL-6浓度明显下降(P<0.05);同时,与对照组相比,肺损伤组PT、APTT明显缩短(P<0.05),肝素组则明显延长(P<0.05)。结论： 对于脂多糖诱发的急性肺损伤,应用低分子肝素可减少细胞因子分泌、减轻系统炎症,可能与其抗凝活性有关。     

帕瑞昔布对缺血再灌注后肺组织血红素加氧酶-1表达水平及凋亡程度的影响*

目的 探讨不同剂量帕瑞昔布对大鼠肺缺血再灌注（IR）后肺组织内血红素加氧酶-1（HO-1）表达水平及凋亡程度的影响。方法 随机将40只雄性SD大鼠（280～300?g）分为5组：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、帕瑞昔布低剂量组（L组，2?mg/kg）、帕瑞昔布中剂量组（M组，10?mg/kg）及帕瑞昔布高剂量组（H组，20?mg/kg）。复制单侧肺IR模型，检测肺内丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量、肺组织湿重/干重，观察肺组织病理改变及凋亡情况，检测肺内HO-1表达。结果 与C组比较，其他4组肺内MDA和MPO含量、肺组织湿重/干重、肺内凋亡细胞均增加（P?<0.05），IR组增加最多，L组次之，M组和H组增加最少，且M组和H组差异无统计学意义（P?>0.05）。肺IR后，IR组肺损伤最严重，不同剂量帕瑞昔布处理后，肺损伤均减轻，M组和H组较L组减轻更明显。C组内HO-1表达低，其余4组均升高（P?< 0.05），其中L组较IR组升高，M组和H组较L组进一步升高，M组和H组差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 帕瑞昔布可减轻肺IR损伤，在一定程度呈剂量依赖性，其机制可能与增加肺组织中HO-1表达有关。