益气活血方对压力超负荷致大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察益气活血方对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学、形态学及神经内分泌因子影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷致心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)、卡维地洛组(C组)及益气活血方组(SQAB组),观察8周的血流动力学参数、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(HMI、LVMI)、血清ANP、BNP含量、形态学等。结果:与S组相比,M组血压及心室内压显著升高,CO下降明显,心脏指数及血清ANP、BNP含量明显上升(P0.05),心肌组织肥厚明显。与M组相比,SQAB组具有降低LVSP、升高±dp/dtmax,减慢HR,增加CO,降低HMI及血清ANP、BNP含量的作用(P0.05),改善心肌肥厚程度。结论:益气活血方具有改善压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚,改善神经内分泌因子的作用。     

恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠心功能的影响

目的 研究中药复方恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理.方法 采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型.于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较, 心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、恬心汤干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 恬心汤可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。     

茶多酚对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的适应性反应,以心肌细胞蛋白合成增加和细胞体积增大为主要特征,常见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚中最常见的是左室肥厚,这是一种极其重要的、独立的心血管危险因素,可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和猝死的机率增加6~8倍。因此,防治左室肥厚的研究具有重要的临床意义[1,2]。多种因素参与心肌肥厚的形成,近年研究结果表明,能量供应和负荷需求之间平衡关系的失调可能是心肌肥厚发生的重要因素[3]。茶多酚(tea po lypheno l, TP)是茶叶中的主要活性成分,具有抗氧…     

益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的 探讨益气强心中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的干预作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、卡托普利组、益气强心中药小剂量组与大剂量组.采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型,于术后第6周予药物干预,第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素II(Ang II)、内皮素(ET、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较.心脏重量指数显著增加(P＜0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、益气强心中药干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P＜0.01);AngII、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 益气强心中药可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素受体的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA（丹参酮）对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体（ATR）基因表达及细胞内游离钙离子浓度（〔Ca2+〕i）的影响,探讨其抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。 方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组、丹参酮低剂量组〔10 mg/(kg·d)腹腔注射〕、丹参酮高剂量组〔20 mg/(kg·d)腹腔注射〕及缬沙坦组〔10 mg/(kg·d)灌胃〕,另有8只SD大鼠作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数（LVMI）、病理切片HE染色测量心肌纤维直径（MFD）;采用逆转录－聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测AT1R、AT2R的mRNA和蛋白的表达水平。利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内〔Ca²⁺〕i的变化。 结果 （1）低、高剂量的丹参酮均对升高的血压无影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组（P<0.01,P<0.05）。（2）丹参酮低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD高于假手术组（P<0.05）,显著低于手术对照组（P<0.01）。(3)低、高剂量的丹参酮和缬沙坦均下调手术大鼠心肌的AT1R mRNA和蛋白的表达（P<0.05）;丹参酮低、高剂量对AT1R的影响不及缬沙坦（P<0.05）。(4)缬沙坦组的AT2R mRNA和蛋白表达水平较其他各组升高（P<005）,其他各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。(5)丹参酮低、高剂量与缬沙坦均可使肥厚心肌的〔Ca ^2+_)i显著降低,高剂量丹参酮对〔Ca ²⁺ 〕i 的影响明显超过缬沙坦组（P<0.05）。 结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依赖性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制心肌细胞AT1R的mRNA、蛋白表达、阻止心肌细胞的钙离子内流有关;AT2R有可能参与了缬沙坦降低血压、逆转心肌肥厚的作用。     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后,形成实验性心肌肥厚模型,心肌和左心室重量明显增加,心肌过氧化脂质含量显著增加,ＳＯＤ活性下降,心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５,１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量,增加ＳＯＤ活性,降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨,提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用。方法：缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,分别于术后1周和6周给予水杉总黄酮ig,持续6周。结果：预防和逆转部分,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca^2＋含量,而使收缩压(SBP)仅轻微下降,结论：水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用,其机制可能与钙拮抗作用有关。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌胶原及心肌酶谱的影响

目的研究穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌胶原及心肌酶谱的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组,心肌肥厚模型组,溶剂对照组,低剂量,高剂量穿心莲内酯组。采用连续10天背部皮下注射异丙肾上腺素建立心肌肥厚模型。连续给药治疗14 d后,心脏取血,分离血清,测定心肌酶谱(LDH、CK、SOD、MDA)和心肌胶原Collage-Ⅰ的变化。结果穿心莲内酯能显著降低心肌胶原Collage-Ⅰ的含量;能显著降低血清LDH、CK活性及MDA含量;能显著升高SOD活性。结论穿心莲内酯能通过降低心肌胶原Collage-Ⅰ的含量及改变心肌酶谱,从而达到抑制心肌细胞肥厚作用。     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.     

阿托伐他汀对压力负荷增加引起大鼠心肌肥厚的影响

 目的　观察他汀类药物阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌及心肌炎性细胞因子的影响 ,探讨该类药物影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。方法　用RT-PCR法和免疫组化法检测心肌细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β) ,心调理素-1(car diotropin-1,CT-1)的表达,并观察心脏的病理学改变。结果　正常大鼠心肌无炎性细胞因子表达 ,压力负荷增加引起大鼠左心室心肌肥厚时 ,心肌炎性细胞因子IL-1β,CT-1的mRNA和蛋白质表达增加 ,阿托伐他汀可以降低左心室肥厚大鼠心肌IL-1β,CT-1的mRNA和蛋白质的表达 ,并使心脏重/体重值 ,左心室壁平均厚度 ,心肌细胞平均直径均明显降低。结论　阿托伐他汀可能通过发挥抗炎作用抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

补阳还五汤抑制压力超负荷性心肌肥厚的研究

目的:观察补阳还五汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血流动力学及心肌肥厚程度的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)及补阳还五汤高、低剂量组(H组与L组),分别观察4、12周的血流动力学参数、心输出量(CO/BW)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)等。结果:与S组相比,M组血压(BP),左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP),HMI及LVMI明显升高,心输出量下降显著(P0.05),LVEDP随时间变化明显。与M组相比,L组具有降低LVEDP的作用,H组仅在12周时表现明显(P0.05);此两组还具有减低HMI、LVMI,加大心输出量的作用(P0.05)。结论:补阳还五汤具有降低心衰病死率,改善血流动力学,延缓心肌肥厚的作用,但量效关系不明显。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM、ET、ANP变化的实验研究

目的探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)、心钠素(ANP)的关系。方法将20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组,均在术后6周观察尾动脉收缩压(SBP)、左心系数(左心室质量/体质量)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM、ET、ANP水平。结果心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、左心系数分别增加61.7%、19.3%(P<0.01),心肌ADM、ET、ET/ADM、ANP的水平分别增高72.0%、103.0%、43.4%、18.3%(P<0.01),ADM、ET、ANP与左心系数呈正相关,ADM与ET、ANP呈正相关。结论在心肌肥厚模型中,心肌ADM升高可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在局部起抗心肌肥厚的作用,ADM和ANP可能组成抗肥厚的调节组合。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

灯盏花素对异丙肾上腺素诱导大鼠实验性心肌肥厚的影响

目的: 研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法: 异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素 12.5和25 mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na ,K -ATPase,Ca2 -ATPase活性.结果: 异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na ,K -ATPase和Ca2 -ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na ,K -ATPase和Ca2 -ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论: 灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

降脂灵片对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动 脉部分狭窄５ ｗ ｋ 后,形成实 验性心肌肥厚模 型,心肌和左心 室重量明 显增加; 心肌过 氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含 量显著增加,超氧 化物歧 化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性 下降;心 肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 含量 明显增加,与模 型组相比 Ｐ＜ ０ ．０１ 。给降脂灵片０ ．３５ ｇ／ ｋｇ 和 ０ ．７ｇ／ ｋｇ 后均能降低心肌 和左心室重 量;降低心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性;降 低心肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 的含 量。提示降脂灵 片抗心 肌肥厚作用与清 除氧自由基和 钙拮抗有关     

益母草水苏碱干预NE诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用

目的:探讨益母草水苏碱干预NE诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法:采用改良Simpson法培养乳鼠心肌细胞,选用NE诱导制作心肌细胞肥大模型,随机分为对照组,NE(10-6M)组,Sta高中低剂量(10-4M、10-5M、10-6M)组及Car(10-6M)组。在药物作用的1d、3d、5d和7d后收集细胞,采用图像分析系统测量心肌细胞表面积,BCA法检测细胞蛋白含量,荧光微量测定细胞DNA含量,ELISA法检测细胞ANP和BNP含量,以细胞表面积、Protein/DNA比值以及ANP和BNP含量作为检测指标,观察益母草水苏碱对肥大心肌细胞的药效学作用。结果:益母草水苏碱作用于细胞1d后,Sta大中小剂量组与NE组比较各项指标没有统计学差异。益母草水苏碱作用于细胞3d后,Sta大中剂量组与NE组比较可以明显降低细胞的表面积、Protein/DNA的比值及ANP含量(P0.05),Sta小剂量组较NE组降低了细胞表面积(P0.05),其它各项指标没有差异。益母草水苏碱作用于细胞5d后,Sta大中小剂量组较NE组显著降低细胞的表面积、Protein/DNA的比值及ANP含量(P0.05),各组BNP含量与NE组比较,有降低的趋势,但是没有统计学差异。益母草水苏碱作用于细胞7d后,Sta大中小剂量组与NE组比较,明显降低细胞的表面积、Protein/DNA的比值、ANP和BNP含量(P0.05)。结论:益母草水苏碱具有抗NE诱导乳鼠心肌细胞肥大作用。     

梓醇抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚实验研究

  目的：研究梓醇对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌肥厚的影响。  方法：小鼠随机分为正常组、模型组、美托洛尔组(60 μg/g)和梓醇组(90 μg/g)。除正常组外,其他小鼠每天皮下注射2 μg/g的ISO,持续7 d制备心肌肥厚模型。小鼠经药物干预7 d后,测定心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);分别使用羟胺法、DTNB 法和TBA 法测定心肌组织中T-SOD活性,GSH和MDA水平;酶联免疫法测定心肌环磷酸腺苷(cAMP)和血管紧张素II(AngII)含量。  结果：与正常对照组比较,ISO诱发心肌肥厚模型小鼠HWI和LVWI升高, MDA、cAMP和AngII含量升高,GSH水平降低(P<0.05,P<0.01)。梓醇能显著降低模型小鼠心脏指数,降低心肌MDA、cAMP和AngII含量(P<0.05,P<0.01)。  结论：梓醇具有抑制实验动物心肌肥厚的作用,其作用机制可能与清除自由基和抑制神经内分泌系统过度兴奋有关。