胶质细胞源性神经营养因子研究进展

神经营养因子(neurotrophines, NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.     

白血病抑制因子在周围神经损伤修复中的应用

神经营养因子在周围神经损伤中的应用,是当前的一个研究热点。白血病抑制因子(LIF)是一种对感觉、运动和自主神经元都敏感的神经营养因子,周围神经损伤后其在损伤处的表达上调且逆行运输至神经元胞体的量增加,通过与相应受体结合后,起着维持损伤后神经元的存活;促进神经轴突的生长;参与神经损伤后的炎性反应;调节神经元基因和多种神经肽的表达;促进其它神经营养因子的分泌等生物效应,在周围神经修复再生过程的多个方面中起着重要的作用。     

第三讲 神经营养因子的神经修复作用及其机制

神经营养因子是指机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类蛋白质因子.过去一直认为神经生长因子主要在发育过程中调节神经元存活,而对成年神经元不产生作用.近十五年来,这种传统观念才得以彻底改变,神经营养因子不仅在成年神经系统存在,而且能够阻止成年神经元损伤后神经元的死亡以及调节包括突触可塑性和神经递质传递等许多神经系统功能.这些发现,拓展了对神经修复策略的理解,使人们认识到,神经营养因子不仅可以减少神经变性阻止疾病进程,而且还具有刺激轴突生长、促进再生的功能.研究表明,对于阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩性侧索硬化症、卒中、脊髓损伤和外周神经病变等,神经营养因子表现出能促进神经元的修复、轴突生长和功能性恢复的作用.神经营养因子极有可能成为将来治疗神经损伤和神经系统疾病的重要手段.     

脊髓损伤的再生与修复

脊髓损伤(SCI)的再生依赖于能够提供神经营养因子及引导轴突生长的雪旺氏细胞(SC)和抑制瘢痕组织形成的微环境。利用外源基因在靶细胞(包括神经元)中表达,以改变神经元的某些内在特性,从而进一步探索SCI后神经元的存活能力、再生特性和功能恢复的分子机理,最终为SCI的治疗探索新途径,是目前治疗SCI的研究方向。本文着重讨论神经营养因子与SC在脊髓损伤再生修复中的作用,转基因治疗脊髓损伤的现状与最新进展以及存在的问题和展望。     

睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位

背景：睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用。 目的：综述国内外关于睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位与应用前景。 方法：计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ )1990-01/2009-06期间相关文章,检索词为“睫状神经营养因子,神经损伤,Ciliary neurotrophic factor,Nerve injure”。纳入与神经损伤与睫状神经营养因子研究现状与发展密切相关的研究,包括神经元损伤后的变化;睫状神经营养因子对神经元的修复机制及保护作用,对修复过程的调控,对神经元轴浆运输功能的恢复,对损伤神经的再生作用。排除重复性研究或Meta分析。 结果与结论：睫状神经营养因子广泛分布于神经系统, 具有广谱营养作用。神经元内源性睫状神经营养因子主要来源于周围神经许旺细胞、中枢神经胶质细胞以及神经元的自分泌。在神经损伤的修复过程中,睫状神经营养因子通过不同的方式对损伤神经元进行保护和修复。睫状神经营养因子可以通过对几种相关酶的调节而促进神经损伤的恢复,能提高细胞内JAK-STAT途径促进相关蛋白和重要分子的产生,可以促进轴浆运输,使修复加快,睫状神经营养因子还可以通过加强许旺细胞的增殖和变化促进神经的修复。睫状神经营养因子在受损神经元的修复中起着很重要的作用。通过研究探索睫状神经营养因子对神经损伤治疗的作用,有利于开发应用睫状神经营养因子来治疗神经损伤。     

脑源性神经营养因子基因转染可促进弥漫性轴突损伤神经元修复和轴突再生

应用脂质体将外源脑源性神经营养因子基因导入弥漫性轴突损伤模型大鼠脑内,力图通过脑源性神经营养因子促进神经元再生及修复的作用,促进损伤大鼠的形态功能恢复。结果显示基因转染后弥漫性轴突损伤额叶皮质神经元的形态得到改善,额叶皮质组织神经丝蛋白表达增加,证实脑源性神经营养因子可促进弥漫性轴突损伤后神经元的修复及轴突的再生。     

脑源性神经营养因子与中枢神经修复再生

神经营养因子在保护神经元存活并促进其突起生长发育过程中 ,常出现基因表达的时相变异 ,对不同种类的神经元有明显的作用选择性。脑源性神经营养因子 (BDNF)作为神经营养因子家族中的一员 ,广泛分布于大脑中 ,是一类可促进运动神经元、感觉神经元、基底节前脑胆碱能神经元、皮     

神经营养因子-4/5与缺氧缺血性脑损伤的研究

神经营养因子-4/5是神经生长因子家族的第四个成员,在促进神经元的生长、发育、分化与成熟,维持神经元的存活及促进神经元损伤后的修复与再生、神经-免疫-内分泌中、调节突触可塑性,促进神经肌肉接头的形成,诱导正常运动神经元侧枝出芽中发挥重要的作用。通过与细胞膜表面特异酪氨酸激酶受体TrκB结合启动细胞内一系列反应来实现的。在不同神经细胞中的水平随缺血性损害而升高。通过维持细胞内Ca2+稳定、阻止细胞凋亡,保护神经元免受缺血缺氧的损伤。     

血管内皮活性肠肽介导的高活性神经保护肽的研究进展

神经营养因子(neurotrophic factors，NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子，它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子，又是发育成熟神经元功能的调控因子，甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子。自Levi—Montalcini首次发现神经生长因子(nerve     

脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的研究进展

脑源性神经营养因子足神经营养因子家族成员,对神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥重要作用的神经营养因子.阿尔茨海默病足一种常见的神经系统退行性疾病,其中Tau蛋白磷酸化促进了疾病的发生,而脑源性神经营养因子通过激活酪氨酸激酶受体可以阻止Tau蛋白磷酸化,从而影响疾病的发生发展.     

神经损伤后的再生与神经营养因子

神经营养因子是神经系统重要的生物活性因子，对神经系统的正常分化、发育、成熟、维持功能和存活、损伤修复等均具有重要的生物学作用。本文就神经损伤后再生的认识现状，神经营养因子的分类和在神经损伤后再生中的作用、临床应用及存在问题与前景进行综述，为临床神经康复提供可靠的理论依据。     

脑源性神经营养因子在中枢神经系统损伤中的多种神经保护作用及其机制的研究进展

中枢神经系统损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）可以通过多种机制发挥其神经保护作用,如抑制神经元及少突胶质细胞的凋亡,促进神经突触的生长和轴突再生,促进髓鞘再生,以及调节损伤后的免疫反应和神经兴奋性等。本文主要综述了BDNF在神经保护中可能的分子机制,以进一步明确其在神经治疗中的应用价值。     

雪旺氏细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用

Schwann细胞可分泌多种神经营养因子 ,产生细胞外基质成分和细胞黏附分子。大量的动物实验已证明 ,它能促进中枢神经元轴突的再生及修复损伤的髓鞘 ,为中枢神经系统的损伤的修复提供良好的微环境。但也有人报道 ,Schwann细胞在中枢神经系统内的存活时间很短。如果Schwann细胞中枢神经系统内移植成功 ,将为人类脑损伤的修复带来突破。     

中枢神经再生系列讲座 第一讲 神经系统损伤的细胞反应

神经再生 ,特别是中枢神经再生 ,牵涉到神经活动基本过程以及神经损伤修复的一系列重要问题 ,近年来有重要与飞速的发展。现在 ,我们甚至已经触摸到脊髓损伤后截瘫康复的大门 ,这真是激动人心、令人向往的科学事态的变化。中枢神经系统再生牵涉到如下一些理论问题 :轴突受损伤后其远端及近端的变性 ;损伤引起的瘢痕组织对中枢再生的阻抑作用 ;神经营养因子对再生的重要作用 ;应用神经前细胞 (progenitor)、神经干细胞及基因工程方法用于中枢再生的前景等等。为了能将这些喜人的进展及时地介绍给国内广大的神经科学工作者 ,本刊特邀有关专家撰写该系列讲座。讲座共分若干讲 ,将分别叙述 :神经系统损伤的细胞反应 ,神经营养因子的神经修复作用及其机制 ,胚胎脑移植与中枢神经的再生 ,神经干细胞参与神经修复 ,神经干细胞移植在神经退化性疾病治疗中的应用研究 ,基因工程在促进中枢再生中的应用前景 ,等等。编辑部     

胶质细胞源性神经营养因子的生物学活性与信号转导途径

神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生，在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用。由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性，并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运。因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中，如老年性痴呆(Alzheimer’s disease)．帕金森氏病(Parkinson’s disease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis)等，应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景。     

氯化锂对突触可塑性的影响

神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与神经系统生长发育、损伤后修复以及学习记忆等重要脑功能的完成密切相关。锂能抑制细胞死亡、增强细胞再生、刺激树突再生和促进突触传递,从而增强突触可塑性。锂的这些作用与调节各种突触相关蛋白、神经递质释放、神经营养因子和信号转导通路等有关。本文将对氯化锂在突触可塑性各方面所发挥的作用进行综述。     

髓鞘相关抑制因子及其受体的研究进展

成熟的中枢神经系统(CNS)缺乏自我再生和修复能力一直是神经科学界的难点和热点,由于CNS损伤后缺乏再生能力,因而导致CNS损伤后结果非常严重,诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等.对高等脊椎动物成熟期CNS再生障碍的原因推测有以下几种:(1)神经元本身再生能力有限;(2)神经营养因子生成不足;(3)细胞外基质不适宜;(4)损伤产生了抑制神经元生长的因子;(5)损伤局部胶质细胞产生了坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过[1].     

脑缺血损伤后大脑神经元再生的研究现状

成年动物全脑缺血损伤或局灶性脑缺血损伤后可以促进大脑的侧脑室室管膜下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ)的神经祖/干细胞增殖、迁移到海马齿状同颗粒细胞(GCL)区或缺血损伤的海马CAl区,纹状体、大脑皮层等区域.一些新牛的神经元存活下来并能够与固有的神经通路进行整合.多种信号转导通路,如cAMP-CREB信号转导通路、wnt/β-catenin信号通路以及一氧化氮系统、CPG15基因、GPR40受体蛋EJ和MOP受体蛋白等都参与了脑缺血损伤后神经元再生的调控.研究脑缺血损伤后促进大脑神经元再生的现象对于脑卒中后损伤修复具有重要的意义.     

胶质细胞源性神经营养因子与脑缺血损伤

脑缺血损伤在世界范围内是人类致死的主要原因之一[1].临床和基础研究均表明,神经营养因子在脑缺血后神经元的损伤和修复过程中具有重要作用.胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是神经营养因子家庭中的一名新成员,在脑缺血损伤中对神经元具有保护作用,目前已经成为神经科学研究领域的一个"热点"[2].本文就GDNF对脑缺血损伤的保护作用有关内容作一综述.     

缺血性脑损伤后神经元存活的分子机制

脑缺血后一些神经元坏死或凋亡 ,而另一些神经元则存活下来。许多因子参与了缺血神经元存活机制 ,主要包括脑源性神经营养因子 (BDNF)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 (CREB)、细胞周期蛋白H等 ,本文综述了这些分子在缺血脑损伤后神经元存活机制中的作用。