依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP的疗效分析

目的 观察依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的疗效.方法 选择我院2011年1月～2013年1月70例DEACMP的患者,随机分为对照组和治疗组各35例.两组均给予常规治疗和高压氧治疗,治疗组在对照组的基础上,加用依达拉奉治疗,两组疗程均为4 w.分别于治疗前、治疗4 w后,采用神经功能缺损（NIHSS）评分及简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分,分析比较两组神经功能缺损程度、精神状态情况改善情况和疗效.结果 治疗组的总有效率比对照组显著提高（P＜0.01）,且在改善患者的神经功能缺损程度和精神状态方面效果更显著（P＜0.01）;两组在治疗过程中均无明显不良反应.结论 依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP疗效确切,且药物安全性好,值得临床推广应用.     

高压氧和依达拉奉治疗脑栓塞的疗效对比分析

目的：对脑栓塞患者应用高压氧和依达拉奉治疗,比较两种治疗方法的临床效果。方法46例脑栓塞患者,随机分为甲组（23例）和乙组（23例）,两组患者均实施常规治疗,甲组患者在此基础上给予依达拉奉治疗,乙组给予高压氧治疗。比较两组的临床效果。结果甲组患者临床治疗总有效率为91．3％,乙组患者临床治疗总有效率为78．3％,甲组临床治疗总有效率高于乙组,差异具有统计学意义（ P0．05）。结论在对脑栓塞患者实施治疗的过程中,应用高压氧治疗和依达拉奉治疗均取得较好效果,但依达拉奉治疗总有效率较高,是一种高效的治疗药物,值得临床推广应用。     

高压氧联合依达拉奉治疗颅脑外伤临床疗效观察

目的观察高压氧联合依达拉奉治疗颅脑外伤临床疗效。方法对80例颅脑外伤的患者予以高压氧联合依达拉奉治疗,同时予以相应的对症处理。结果 高压氧联合依达拉奉治疗颅脑外伤的总有效率达97.5%,未出现明显的药物毒副作用。结论 高压氧联合依达拉奉治疗颅脑外伤安全有效,值得临床进一步推广应用。     

依达拉奉联合高压氧治疗脑梗死67例临床观察

目的观察依达拉奉联合高压氧治疗脑梗死的疗效。方法132例脑梗死随机分成2组,对照组65例采用依达拉奉治疗,30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程14 d,观察组采用依达拉奉治疗的同时给予高压氧治疗,14 d后评定疗效。结果观察组和对照组的有效率分别是88.06%和72.31%,对照组与观察组比较P<0.05,差异有统计学意义。结论依达拉奉联合高压氧治疗脑梗死是一种更有效的治疗方法,值得推广。     

依达拉奉联合高压氧治疗脑梗死83例疗效观察

目的 观察依达拉奉联合高压氧(HBO)治疗83例急性脑梗死患者的效果.方法 166例急性脑梗死患者分为依达拉奉治疗组(药物组)和依达拉奉联合HBO治疗组(HBO综合组),每组83例.药物组每天2次静脉滴注依达拉奉30 mg,HBO综合组除用依达拉奉治疗外,每天行HBO治疗1次,压力0.22 MPa,时间80 min,共治疗21 d,对2组患者住院3周后进行神经功能评分,以观察疗效,检测凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(FIB)水平.结果 治疗第2周、第3周HBO综合组神经功能评分和疗效显著高于治疗前和药物组(P<0.05或0.01);HBO综合组PT的增高幅度大于药物组(P<0.05),血浆FIB水平则显著低于药物组(P<0.05或0.01).结论 依达拉奉联合HBO治疗的效果优于单纯用药,且HBO综合治疗可使PT增高和FIB水平显著降低.     

依达拉奉联合高压氧、早期康复治疗急性脑梗死的临床观察

<正>目前用于治疗急性脑梗死(CI)的药物较多,但均难取得较理想疗效。研究表明,自由基在缺血后脑损伤中起关键作用。依达拉奉作为新型自由基清除剂,其脑保护作用较肯定。2009年6月—2010年8月,我院采用依达拉奉联合高压氧(HBO)、早期康复介入治疗急性CI,取得较好疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本研究入选病例60例,男33例、女27例,年龄(63.2±7.3)岁,均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议修订标准,且符合以下条件:     

依达拉奉注射液对急性CO中毒致心肌损害的疗效观察

目的探讨依达拉奉对急性一氧化碳(CO)中毒所致的心肌损害的保护性作用。方法将49例急性CO中毒患者分为对照组及治疗组,对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg(2次/d)静滴,共14 d,观察两组血清心肌酶活性和心电图变化。结果经依达拉奉治疗14 d急性CO中毒治疗组患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者心电图ST-T改变、窦性心动过速的治愈率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组异常心电图发生率为44.0%,对照组为70.8%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 急性CO中毒应用氧自由基清除剂依达拉奉能有效地改善受损心肌的功能。     

依达拉奉与血塞通联合治疗脑梗塞疗效分析

目的:对依达拉与血塞通联合治疗脑梗塞疗效分析.方法:对脑梗塞100例病人随机分成治疗组和对照组.结果:治疗组治疗效果及愈后明显高于对照组.结论:依达拉奉与血塞通联合治疗脑梗塞临床治疗效果确切,促进患者恢复及愈后值得借鉴.     

依达拉奉联合注射用内给氧治疗一氧化碳中毒疗效观察

一氧化碳（CO）中毒诊断并不困难,但如治疗方法不当,可出现严重不良后果,甚至死亡。急性一氧化碳中毒时,机体组织和细胞严重缺氧形成低氧血症,可引起呼吸、循环和中枢神经系统并发症。中枢神经系统对缺氧最敏感,易引起脑缺氧和脑水肿,继发脑循环障碍,故及早改善低氧血症,提高血氧饱和度（SaO2）是避免出现脑水肿、脑疝及神经系统后遗症的重要手段。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

随着社会人口老龄化,脑梗塞严重地威胁着人类的健康,如何有效治疗急性脑梗塞一直是临床工作者所关注的问题。我们使用依达拉奉治疗发病24h内的急性脑梗塞25例,疗效满意。1资料与方法1.1一般资料50例脑梗塞患者为2003年至2006年内科住院患者。男28例,女22例,年龄49~71(平均年龄6     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

不同高压氧治疗方案对急性一氧化碳中毒受损心肌的疗效分析

目的 探讨不同高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗方案对急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒受损心肌的影响.方法 对2006年10月至2010年3月收治的155例重症CO中毒患者进行HBO常规治疗(常规组,75例)和HBO改进治疗(改进组,80例).(1)常规组治疗方案:治疗压力0.25 MPa,加压20 min,稳压后吸氧2次,每次30 min,中间间歇10 min,减压20 min出舱.每日1次,12次为1个疗程,治疗9-68次.(2)改进组方案:前5 d采用HBO常规治疗,以后采用减小治疗压力、缩短吸氧时间、增加吸氧间隔、间歇给氧的治疗方案,治疗压力0.20 MPa,稳压吸氧4次,每次10min,中间间歇5 min,减压20 min出舱.连续治疗3 d后间隔1 d,10 d为1个疗程.2组患者使用相同的药物治疗方案.统计分析常规组和改进组ST-T变化及血清心肌酶变化.结果 改进组与常规组相比ST-T恢复率(56%,28%)明显升高(P＜0.05),HBO治疗第3天和第6天ST-T加重率(第3天21%、25%.第6天16%、27%)明显降低(P＜0.01);2组血清心肌酶恢复率和加重率比较差异有统计学意义(P＜0.05.P＜0.01).结论 HBO改进方案对CO中毒患者受损心肌疗效较好.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different hyperbaric oxygen ( HBO) treatment profiles on damaged myocardium induced by acute carbon monoxide poisoning. Methods One hundred and fifty-five serious cases of acute carbon monoxide ( CO) poisoning admitted into the hospital for treatment from October 2006 to March 2010 were randomly divided into the routine HBO treatment group (the routine group,75 cases) and the improved HBO treatment group (the improved group,80 cases). The treatment profile of the routine HBO treatment group: the patients were compressed for 20 min to the treatment pressure of 0.25 Mpa. Following stabilization at the said pressure, the patients breathed oxygen twice for 30 min plus 10 min, once a day. The whole treatment course consisted of 12 sessions, with the patients receiving HBO treatments from 9 to 68 times. The treatment profile of the improved HBO treatment group: the patients were given routine HBO treatment in the first 5 days, then, received improved HBO treatment, with a treatment profile of lower pressure (0.20 Mpa) , shorter oxygen-breathing time, lengthening of oxygen-breathing intervals and intermittent oxygen breathing. Total oxygen-breathing time was 4 times, each for 10 min plus 3 times each for 5 min. Then, the patients were decompressed to the surface following 20-min oxygen-breathing decompression. The patients received treatment for a succession of 3 days, then, had 1-day interval, and the whole treatment course consisted of 10 sessions. Changes in ST-T and myocardial enzymes of both the routine HBO treatment group and the improved HBO treatment group were measured and analyzed. Results ST-T recovery rate of the improved HBO treatment group increased (56% ,28% ) obviously, when compared with that of the routine HBO treatment group(P ＜ 0. 05). ST-T worse rate decreased significantly following HBO treatment on the 3rd and 6th days (21% and 25% on the 3rd day, 16% and 27% on the 6th day) respectively (P＜0.01). Statistical differences could be seen in the myocardial recovery rate and worse rate, when a comparison was made between them (P＜0. 05, P＜0. 01). Conclusions The improved HBO treatment profile showed better therapeutic effect on damaged myocardium induced by CO poisoning. This treatment profile should be used instead of other treatment profiles.     

无创正压通气联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒的疗效观察

目的 探讨早期无创正压通气联合高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效,以提高治愈率,降低迟发性脑病的发生率.方法 178例急性重度一氧化碳中毒患者分为单纯HBO组90例和无创正压通气联合高HBO治疗组(通气+HBO组)88例,2组患者均接受常规治疗,包括脱水、降低颅内压、抗感染、对症支持等治疗.单纯高压氧组入院后1周内接受HBO治疗,2次/d,其他时间给予持续吸氧;通气+ HBO组入院后1周内,除给予每日2次的HBO治疗外,其他时间给予持续无创正压通气.比较2组治疗效果、死亡例数或迟发性脑病例数等.结果 通气+ HBO组治疗后各项指标(痊愈率:86.4％,有效率:100.0％)与单纯HBO组(痊愈率:58.9％,有效率:94.4％)比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);在以患者就诊时间为指标的分组中,就诊时间＞6h者通气+ HBO组的治疗效果更好,与单纯HBO组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对急性重度一氧化碳中毒患者,应力争早期应用无创正压通气联合HBO治疗,可提高治愈率,降低死亡率,减少迟发性脑病的发生.     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者高铁血红蛋白浓度的影响

目的研究急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）与高铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）之间的关系以及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对ACOP患者MetHb改变的影响，并探讨急性一氧化碳中毒的机制，为临床治疗提供新的思路。方法ACOP组195例，正常对照组191例。ACOP组分为常压吸氧（normobaric oxygen，NBO）组97例和HBO组98例。其中NBO组含轻度患者66例，中度患者21例，重度患者10例；HBO组含轻度中毒患者63例，中度中毒患者23例，重度中毒患者12例。分别检测治疗前后MetHb与碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）的浓度并分析比较。结果ACOP组MetHb浓度明显高于正常对照组（P〈0．01）。ACOP组治疗前COHb浓度与MetHb浓度呈相关性（P〈0．01）。ACOP组HBO治疗后与治疗前相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．01）。对于轻度和中度ACOP患者，HBO组与NBO组相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．05）。结论MetHb可能是ACOP形成和加重的重要机制之一；HBO具有显著降低MetHb浓度的作用。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响

目的探讨一氧化碳（CO）中毒迟发性脑损伤的病理机制，及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用，为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较，以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记（TUNEL）技术方法进行细胞凋亡的检测，观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤，中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明，CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。CO中毒动物，高压氧治疗组与非治疗组比，脑内神经元变性坏死明显较轻，各时间点海马区损伤均较轻；凋亡神经元数目较少，尤以CO中毒后第5天和第7天明显（P〈0．01）。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后第3、5天明显（P〈0．01）。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死，促进凋亡抑制基因Bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠血清蛋白脂质蛋白质抗原、抗体的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poioning,ACOP)大鼠血清中蛋白脂质蛋白质(proteolipid protein,PLP)抗原、抗体的变化,探讨免疫机制在ACOP中的作用以及高压氧(HBO)治疗可能的作用机制.方法 202只大鼠按随机数字表法分为3组:染毒组(CO组),高压氧组(HBO组),常压氧组(NBO组).采用静态一氧化碳吸入法建立ACOP大鼠模型.染毒前及染毒后即刻、100 min和3、7、10、20 d取腹主动脉血,用ELISA法测定血清PLP抗原、抗体的含量.结果 染毒后即刻CO组、HBO组和NBO组PLP抗原及抗体均较染毒前升高(P＜0.05).HBO组100 min时PLP抗原低于CO组(P＜0.05);3、7 d时PLP抗体低于CO组(P＜0.05);3、10 d时HBO组PLP抗体低于NBO组(P＜0.05);7、20 d时NBO组PLP抗体低于CO组(P＜0.05).结论 ACOP后大鼠存在自身免疫反应及髓鞘损伤,及时、规律的HBO治疗可减轻髓鞘损伤.     

急性一氧化碳中毒大鼠血小板活性的变化及其高压氧暴露的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。