维吾尔族肥胖患者脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨维吾尔族肥胖患者腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素的表达水平及其与血清脂联素、空腹血糖、血脂和胰岛素敏感性的关系。方法半定量RT-PCR方法检测41例肥胖和20例非肥胖研究对象腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,ELISA法测血清脂联素,同时检测临床生化参数及胰岛素水平,并计算BMI、WHR和HOMA-IR。结果①网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平肥胖组显著低于非肥胖组,血清脂联素水平在两组之间无显著性差异;②肥胖组DBP和SBP均显著高于非肥胖组,HDL-C低于非肥胖组;③肥胖组网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与血清脂联素显著正相关,与BMI显著负相关,皮下脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI显著负相关。血清脂联素与BMI、TC、LDL-C显著负相关。结论维吾尔族肥胖患者脂肪组织脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响,脂联素可能在维吾尔人腹型肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用。     

肥胖及非酒精性脂肪性肝病患者血清内脂素的变化及意义

 目的探讨肥胖以及非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清内脂素的变化。方法选取非酒精性脂肪性肝病患者30
例（NAFLD 组）,同期年龄、BMI 与NAFLD组相匹配的肥胖但无脂肪肝者30 例（肥胖组）,与健康体检者30 例（对照组）相比较,
ELISA 法测定血清内脂素水平,并与体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（ Tchol）、高密度脂蛋白胆固醇
（HDL-C）、空腹血糖（FBG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数
（HOMA-IR）相结合,从而判定内脂素在NAFLD 中的作用。结果NAFLD组血清内脂素水平明显高于对照组［（30.47±4.10）mg/L
vs（22.93±5.44）mg/L, P< 0.05）］,肥胖组血清内脂素水平明显高于对照组［（29.61±5.17）mg/L vs（22.93±5.44）mg/L, P< 0.05）］,
而在NAFLD 组和肥胖组之间内脂素水平无差异（ P>0.05）;Spearman 分析提示内脂素与ALT、GGT、HOMA-IR、TG、FBG、WHR、
BMI呈正相关,与HDL-C 呈负相关;多元线性回归分析显示内脂素与HOMA-IR 呈独立正相关（ =0.548, P< 0.01）。结论
NAFLD 患者及肥胖者血清内脂素水平均升高,内脂素与胰岛素抵抗独立相关。     

维吾尔族肥胖患者内脂素的表达及其相关因素

目的: 探讨新疆维吾尔族肥胖患者皮下和网膜脂肪组织中内脂素mRNA表达水平及血浆内脂素浓度与体质量指数、腰臀围比、空腹血糖、血脂等指标的关系.方法: 根据体质量指数将56名研究对象分为肥胖组和正常对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测受试者皮下和网膜脂肪组织中内脂素mRNA表达水平,酶联免疫法检测血浆内脂素浓度.结果: 肥胖组较对照组皮下和网膜脂肪组织内脂素mRNA表达水平有升高趋势,但差异无统计学意义;肥胖组血浆内脂素浓度较正常对照组显著升高(P<0.05);相关性分析显示,网膜脂肪组织内脂素mRNA表达量与BMI(r＝0.26,P<0.05)和三酰甘油(TG)(r＝0.55, P<0.05)显著正相关;皮下脂肪组织内脂素mRNA表达量与TG显著正相关(r＝0.54,P<0.05),血浆内脂素浓度与体质量(r＝0.38,P<0.05)、腰围(r＝0.33,P<0.05)、臀围(r＝0.27,P<0.05)呈正相关,而与HDL-C呈负相关(r＝-0.27,P<0.05).结论: 内脂素可能与维吾尔族肥胖及脂代谢有关.     

胰岛素抵抗内脂素基因表达的研究

目的研究胰岛素抵抗者外周血单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素基因表达水平。方法分别采用实时荧光定量PCR法和单因素方差分析检测和比较胰岛素抵抗者(n=8)和非胰岛素抵抗对照者(n=8)的内脂素基因表达水平。运用spearman相关分析进行相关性检验。结果胰岛素抵抗者的外周血单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素基因表达水平均稍低于对照者,但无统计学意义(P=0.394;P=0.286)。胰岛素抵抗者单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素mRNA水平均与T4正相关(P=0.029;P=0.035)。结论胰岛素抵抗者单个核细胞、单核源性巨噬细胞的内脂素基因表达水平与对照者无差异;甲状腺可能参与调节胰岛素抵抗患者的内脂素基因表达水平。     

肥胖伴高脂血症患者血清食欲素A的变化及与其胰岛素抵抗相关性研究

目的观察肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法测定96例肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A(orexin A)水平,并测定其体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析血清食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系,另设78例健康体检者作为对照。结果与对照组比较,观察组患者肥胖指数[BMI(29.45±1.86)比(21.95±2.03)]、WHR[(0.93±0.09)比(0.61±0.10)]、血脂指标[TG(2.77±1.04)mmol/L比(1.07±0.15)mmol/L;TC(7.11±0.39)mmol/L比(4.28±0.16)mmol/L;LDL-C(4.38±1.09)mmol/L比(2.93±1.21)mmol/L]及HOMA-IR指数[(7.83±1.25)比(2.71±0.65)]明显升高(P0.01,P0.05),血脂HDL-C、血清orexin A水平则明显降低(P0.05)。相关性分析表明:orexin A与BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为-0.632、-0.648、-0.834、-0.756、-0.706、-0.547;P0.01);与HDL-C呈明显正相关(r=0.818,P0.01)。结论肥胖合并高脂血症患者存在明显的胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与肥胖及脂代谢紊乱的发生发展。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。     

妊娠期糖尿病患者血清内脂素水平的变化

目的    探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清内脂素（visfatin）的变化及其与年龄、孕周、体质量指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗（HOMA IR）、胰岛B细胞功能（HOMA B）、血脂等的关系。方法    2009年7月至2009年12月在重庆医科大学附属第一医院门诊常规产前检查就诊者80名,按ADA2009年GDM诊断标准分为GDM组35例和非GDM组45例,ELISA法测定空腹血清visfatin水平,葡萄糖氧化酶法分别测定空腹血糖（FPG）及口服75g葡萄糖后0.5、1、2h血糖(0.5hPG、1hPG、2hPG),电化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,酶法测定血脂等。结果    ① GDM患者空腹血清visfatin明显高于非GDM组(P<0.05);②Spearman相关分析显示,visfatin与2hPG（r=0.506、P<0.01）、FINS (r=0.321、P<0.01)、 HOMA-IR (r=0.364、P<0.01)呈显著正相关;③多元线性逐步回归分析表明,2hPG是影响血清visfatin的独立相关因素。结论    GDM患者血清visfatin显著升高,可能是机体针对体内血糖增高、胰岛素抵抗所发生的一种代偿效应。     

肥胖孕妇外周血肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨肥胖孕妇外周血中肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 选取2011年1月-2013年12月于武警后勤学院附属医院门诊产检的肥胖孕妇30例作为肥胖组,取同期正常体重孕妇35例作为对照组,于孕中期抽取外周血检测相关指标.结果 与对照组比较,肥胖组孕妇血清总胆固醇、甘油三酯水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组孕妇比较,肥胖组空腹血糖和胰岛素水平均增高,胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,肥胖组孕妇外周血中肥胖抑制素水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肥胖组孕妇外周血中肥胖抑制素水平与空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-RI呈负相关(r值分别为-0.898,-0.840,-0.789).结论 肥胖孕妇存在肥胖抑制素降低,以及脂和糖代谢异常,肥胖抑制素可能是影响胰岛素抵抗的重要因素.     

内脂素基因过表达对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 探讨内脂素基因过表达对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 构建大鼠内脂素基因真核表达质粒,并用该质粒转染高脂喂养诱导的IR大鼠模型.在转染前后采用两次高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化.结果 成功构建了内脂素真核表达载体pcDNA3.1内脂素.实验组大鼠在pcDNA3.1内脂素质粒注射后3 d血浆内脂素水平较注射前明显升高(2.19 ±0.36 vs 0.98±0.27,P＜0.01);在两次胰岛素钳夹中,pcDNA3.1内脂素质粒注射后葡萄糖输注率较注射前明显升高[(32.6 ±1.2)mg·kg-1·min-1 vs(24.0±1.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇则较质粒注射前明显降低[(2.36±0.22)mmol/Lvs(1.60±0.21)mmol/L和(1.41±0.24)mmol/L vs(0.88±0.11)mmol/L,均P＜0.05];在转染前后基础血糖和胰岛素水平无明显变化.结论 内脂素质粒转染使IR大鼠血浆内脂素水平升高,胰岛素敏感性增强.     

内脂素与胰岛素抵抗和糖尿病

内脂素是一种主要由内脏脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子,其cDNA与前B细胞克隆增强因子相同。可结合并激活胰岛素受体,发挥类胰岛素样作用,降低血糖,同时在胰岛素信号转导中发挥作用。可能是联系机体糖脂代谢的重要分子,它的发现可为研究胰岛素抵抗和糖尿病与肥胖和脂代谢提供新的思路和方法。     

多囊卵巢综合征患者血清内脂素、脂联素、瘦素的变化及临床意义

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者血清中内脂素、脂联素、瘦素水平,为阐明PCOS的发病机制提供基础.方法:设POCS组和健康时照组,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)和放射免疫法(radioimmunoassay,RIA),检测73例PCOS患者组以及75例年龄和体重指数(body mass index,BMI)相匹配的健康对照组血清内脂素、脂联素、瘦素、性激素水平以及内分泌代谢指标.结果:PCOS组空腹胰岛素(fasting insulin,Fins)、胰岛素抵抗指数(homeo-static model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hor-mone,LH)以及泌乳素(prolactin,PRL)水平高于健康对照组(均P<0.05),而卵泡刺激素(follicle-stim-ulating hormone,FSH)水平低于健康对照组(P<0.001).PCOS组血清的内脂素和瘦素水平显著高于健康对照组[PCOS组内脂素和瘦素分别为(95.30±31.90)和(11.10±3.87)ug/L,健康对照组分别为(73.20±20.30)和(7.21±2.47)ug/L,均P<0.001],而脂联素水平显著低于健康对照组[PCOS组为(4.21±1.17)mg/L,健康对照组为(6.39±1.53)mg/L,P<0.001].PCOS组和健康对照组血清内脂素水平与脂联素呈负相关(分别为r=-0.452和-0.378,均P<0.01),而两组内脂素水平与瘦素、HOMA-IR呈正相关(r=0.379-0.556,均P<0.01).在控制BMI影响后,PCOS组血清内脂素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.462,P<0.01).结论:PCOS患者存在高内脂素、高瘦素和低脂联素水平,且内脂素水平与胰岛素抵抗相关联.     

单纯性肥胖患者血清C反应蛋白水平的变化

为研究血清高敏C反应蛋白(high sensitivity CRP,hs-CRP)水平与肥胖及胰岛素抵抗的关系,采用乳胶增强速率免疫散射比浊法测定31例单纯性肥胖患者及30例正常人血清高敏C反应蛋白水平。结果显示,单纯肥胖组和体质量正常组血清CRP水平[中位数(四分位距)]分别为2.78(1.27-4.67)和0.62(0.32-2.32)mg/L,单纯肥胖组明显高于正常组(P<0.01)。血清CRP与体质量指数(BMI)、胰岛素敏感性简易参数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)分别呈正相关(r=0.443,0.454,0.406及0.306,P<0.01),与腰围和脂肪百分比也呈正相关(P<0.01)。提示单纯性肥胖患者血清CRP水平较正常人升高;血清CRP与胰岛素抵抗密切相关,慢性炎症参与了胰岛素抵抗的发生和发展。     

内脏脂肪素和二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗和生殖内分泌的治疗作用

目的比较内脏脂肪素（visfatin）和二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及生殖内分泌紊乱的治疗作用,为
visfatin进一步应用于PCOS治疗的临床研究提供理论依据。方法40只SD大鼠随机平均分为A、B、C、D组4组,A、B、C三组
采用DHEA造模法建模,通过连续阴道液涂片及血清学检测判断建模成功与否,A、B组为实验组,C组为PCOS建模对照组,D
组为空白对照组。建模成功后,A组大鼠予visfatin 10 μg/只单次给药,B组大鼠予二甲双胍14 mg/100 g体质量连续灌胃15 d。
干预前后采血测定T、LH、FSH、FINS 及OGTT各时段血糖,并计算HOMA-IR指数及LH/FSH 比值,最后剖取卵巢行病理切
片。结果（1）干预前后对比,A、B组大鼠血FINS、FPG、T、HOMA-IR及OGTT各时段血糖均显著降低（P<0.05）;（2）干预后,A
组和B组中分别有8只（80%）及7只（77.8%）大鼠恢复规律的发情周期,均可见正常卵泡的发育;（3）visfatin与二甲双胍在改善
PCOS大鼠胰岛素抵抗及高雄激素血症方面的疗效相同。结论visfatin和二甲双胍均能改善PCOS大鼠的胰岛素抵抗及高雄
激素血症,并能促进其规律动情周期的建立及正常卵泡的发育,且两者疗效相同。
     

肥胖伴内皮功能异常者胰岛抵抗与胰岛β细胞功能状况的研究

目的探讨内皮功能障碍对肥胖者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的影响.方法296例单纯肥胖者被分为内皮功能异常组(A组)与正常组(B组),并从无内皮功能障碍的正常体重健康人中抽取87例作为对照(C组).测定体重指数(BMI)、腰围(W)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)、血脂、肌酐(Cr)、尿酸(Ur)及服糖后2h血糖(PBG)和胰岛素(PINS).采用稳态模式评估法(HOMA)评价IR(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β).结果A组和B组BMI、W、WHR、SBP、DBP、甘油三脂(TG)和Ur均显著高于C组(P＜0.001),而A组W、WHR、DBP、TG和Ur又较B组显著升高(P＜0.05～0.01).A组FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β也显著高于B组(P＜0.05～0.001),HOMA-β在B组与C组之间无显著差异.A组反应性充血时血管内径扩张与HOMA-IR和HOMA-β呈显著负相关(P＜0.05～0.01),在B组和C组则未见相关性.结论内皮功能障碍引起的IR和β细胞功能异常可能是促使心血管危险因素发生和聚集的重要原因.     

单纯性肥胖儿童血清瘦素及胰岛素测定

目的:探讨儿童肥胖与激素水平变化的关系.方法:分别检测肥胖和正常儿童血清瘦素和胰岛素水平,并分析二者之间的关系.结果:单纯性肥胖儿童体内瘦素平均水平为(34.21±15.92)μg/L,胰岛素平均水平为(14.56±7.23)mIU/L;正常儿童体内瘦素平均水平为(12.40±3.77) μg/L,胰岛素平均水平为(5.75±5.07)mIU/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);肥胖儿童体内瘦素与胰岛素呈正相关(r=0.37,P＜0.01).结论:单纯性肥胖儿童体内瘦素与胰岛素的分泌明显高于正常儿童,2激素水平在肥胖儿童中呈正相关.     

肥胖症儿童血浆脂联素与胰岛素水平的相关性

目的探讨血浆脂联素和胰岛素水平与儿童肥胖症发病的关系。方法选择2004～2007年于我院初诊并住院诊治的肥胖儿童40例和健康儿童50例,设为肥胖组及对照组。测定两组的空腹血清脂联素、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、血糖和胰岛素,并分析脂联素与体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素的相关性。结果①肥胖组血浆脂联素低于对照组（P〈0.01）;肥胖组的血糖和胰岛素水平显著地高于对照组（P〈0.01）;②肥胖儿童的血脂各指标与对照组相比,LDL-C和TG明显高于对照组（P〈0.05、〈0.01）;③相关性分析：血浆脂联素与BMI,TG,空腹血糖,空腹胰岛素呈负相关（P〈0.01）。结论脂联素水平的变化与儿童肥胖症的发病有关,是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平的重要因素。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

肥胖大鼠胰岛素敏感性变化及糖皮质激素对其的影响

目的:观察高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性变化及糖皮质激素干预后的变化。方法:用高脂饲料喂养成年大鼠80天,筛选出肥胖大鼠,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化,再向肥胖大鼠(40只)和对照组大鼠(38只)腹腔分别注射生理盐水及不同剂量的琥珀酸氢化可的松,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化。结果:肥胖大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度明显高于对照组(P<0.01);与生理盐水组相比,糖皮质激素应用后均升高(P<0.01)。结论:肥胖可以引起高胰岛素血症及胰岛素抵抗,糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。     

血清visfatin水平与2型糖尿病、冠心病的关系

目的 探讨血清visfatin水平与2型糖尿病、冠心病的关系.方法 收集陕西西安地区汉族人群286例受试对象,其中包括106例单纯2糖尿病(T2DM)患者、40例2型糖尿病合并冠心病(T2DM+CHD)患者、54例冠心病(CHD)患者和86例健康对照者(Control),采用ELISA法检测上述人群血清visfatin水平.结果 ①空腹血清visfatin水平在病例组均较对照组显著增高(P＜0.01),T2DM+CHD组增高最为明显;②visfatin水平与腰臀比(WHR),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(HbA1C),Lg稳态模型胰岛素抵抗指数(LgHOMA-IR)呈显著正相关(P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)呈显著负相关(P＜0.01);③以visfatin为应变量进行多重线性回归分析,结果HbA1c(β=0.634,P=0.000),LgHOMA-IR(β =0.247,P =0.000)进入方程.结论 visfatin可能是2型糖尿病、冠心病发病的危险因子之一,可能促进2型糖尿病合并冠心病的发生.