基层医护人员要了解降糖药的应用特点

口服降糖药从它们作用受体部位和临床作用来讲,无非有以下几类：一是刺激胰腺分泌胰岛素的（当然胰岛还有潜在分泌能力的）磺脲类降糖药,和苯甲酸衍生物类降糖药;二是不刺激胰岛细胞分泌胰岛素,而是抑制食欲及机体对葡萄糖的吸收、减少肝输出葡萄糖的能力和增强身体对胰岛素的敏感性的双胍类降糖药;三是与葡萄糖抢夺受体、延缓葡萄糖吸收的α-葡萄糖苷酶抑制剂;四是增强胰岛素敏感性的所谓“胰岛素增敏剂”。     

胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞的影响

目的观察胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响,探讨胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用.方法实验于2004-07/2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成.健康新生24 h内的SD仔鼠3只.①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,分别给以不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5 mmol/L).在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6 mmol/L)和胰岛素样生长因子Ⅰ(10-7 mmol/L).所有实验分为四组正常浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖+胰岛素样生长因子Ⅰ组,高浓度葡萄糖+胰岛素组.②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响.③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化.结果①MTT比色法显示连续培养5 d,不同组吸光度值均成比例增加,与正常浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖,细胞生长率显著高于其他组.胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖,除第1天以外,该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似.②从第17天到第32天,各组的钙吸收量显著增加,但高糖组的钙吸收量明显低于其他组.胰岛素样生长因子Ⅰ组的钙吸收量高于胰岛素组,与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别(P＞0.05).在第32天,高糖组的骨结节数明显低于其他组,而且多数细胞仍处于增殖阶段,钙化的细胞很少.胰岛素样生长因子Ⅰ组的骨结节数多于胰岛素组(P＜0.05),少于正常葡萄糖组(P＞0.05).结论高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变;胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一.     

胰岛素敏感性测定法及在临床应用的评估

胰岛素抵抗 ( Insulin Resistance IR)是 X综合征 ( X syn-drome)的病理生理核心 ,临床上对一些病与胰岛素抵抗的关系越来越引起人们的关注 ,但要准确地判断胰岛素抵抗并不容易 ,主要的原因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力 ,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度 (胰岛素抵抗 )的影响 ,而且受机体生产胰岛素的量 ( β细胞分泌功能 )的影响。即胰岛素敏感性不变的情况下 ,β细胞能分泌的胰岛素多 ,则机体能代谢的葡萄糖就多 ;分泌的胰岛素少 ,能代谢的葡萄糖就少。只有那些能排除胰岛素缺乏影响的测定葡…     

TNF-α对严重烫伤小鼠骨骼肌摄取葡萄糖作用的研究

目的　证实TNF α导致创伤胰岛素抵抗的机制。方法　以 40只用 3 0 %TBSAⅢ度严重烫伤小鼠为模型 ,分烫伤对照组和TNF α单克隆抗体注射组 ,观察骨骼肌用和不用胰岛素刺激的葡萄糖摄取水平的改变。结果　烫伤对照组基础葡萄糖摄取明显升高 ,但胰岛素依赖的葡萄糖摄取明显降低 ,TNF α单克隆抗体注射治疗组基础葡萄糖摄取能力明显下降 ,但胰岛素刺激的葡萄糖摄取明显升高。结论　TNF α能促进骨骼肌基础葡萄糖摄取 ,但抑制胰岛素刺激的葡萄摄取。TNF α在胰岛素抵抗中发挥重要作用     

糖尿病与饮食：饮食管理的最新观点

胰岛素的作用胰岛素的作用是将葡萄糖带入细胞内使其进行转化,从而降低血中葡萄糖水平。而葡萄糖是碳水化合物的消化产物,碳水化合物摄入后被分解,然后带至血液中进入人体细胞,最终被转化成能量。如果胰腺分泌胰岛素不足,那么血液中的葡萄糖水平将升高,导致出现如下症状:多尿、     

肝脏胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素是机体控制血糖稳定的首要调节因子,可促进葡萄糖在骨骼肌和脂肪组织中的代谢,通过抑制糖原分解和糖异生来抑制肝脏的葡萄糖输出.肝脏作为胰岛素作用的主要靶器官,对机体供能物质的代谢及能量稳态的维持起主要作用.肝脏胰岛素抵抗主要是指胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出的能力下降,目前对其发生的分子生物学机制的研究颇受关注,现综述如下.     

胰岛素和胰岛素样生长因子I对高糖条件下成骨细胞的影响

目的:观察胰岛素和胰岛素样生长因子I在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响,探讨胰岛素和胰岛素样生长因子I对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用。方法:实验于2004-07/2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成。健康新生24h内的SD仔鼠3只。①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,分别给以不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5mmol/L)。在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6mmol/L)和胰岛素样生长因子I(10-7mmol/L)。所有实验分为四组:正常浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖 胰岛素样生长因子I组,高浓度葡萄糖 胰岛素组。②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响。③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化。结果:①MTT比色法显示连续培养5d,不同组吸光度值均成比例增加,与正常浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖,细胞生长率显著高于其他组。胰岛素和胰岛素样生长因子I下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖,除第1天以外,该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似。②从第17天到第32天,各组的钙吸收量显著增加,但高糖组的钙吸收量明显低于其他组。胰岛素样生长因子I组的钙吸收量高于胰岛素组,与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别(P>0.05)。在第32天,高糖组的骨结节数明显低于其他组,而且多数细胞仍处于增殖阶段,钙化的细胞很少。胰岛素样生长因子I组的骨结节数多于胰岛素组(P<0.05),少于正常葡萄糖组(P>0.05)。结论:高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变;胰岛素和胰岛素样生长因子I对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一。     

对葡萄糖转运蛋白的讨论

葡萄糖转运蛋白是细胞转运葡萄糖的载体。研究发现,葡萄糖转运蛋白（后简称GLUT）是一个蛋白家族,包括多种蛋白,它们在体内的分布以及与葡萄糖分子的条合力差异显著。其中GLUTZ和GLUT4尤为重要。GLUTZ是胰岛B细胞膜上的转运蛋白,在血糖浓度升高时,促进GLUTZ对葡萄糖的转运功能,继而刺激胰岛素释放。GLUT4在脂肪细胞和肌细胞中表达,胰岛素刺激GLUT4分子转移到细胞膜上,促进葡萄糖分子的转运过程。GLUTZ和GLUT4分子的研究对于糖尿病的胰岛素释放障碍和胰岛素抵抗有重要意义。IGLUT的分类除了肾和肠道有能直依赖性…     

胰岛素抵抗与相关疾病及防治

胰岛素抵抗(IR)是指全身性胰岛素敏感性下降的一种状态，即机体胰岛素分泌量的正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱，或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，但需要超常量的胰岛素，导致高胰岛素血症。IR与高胰岛素血症常共存。IR可引起机体一系列病理生理变化导致多种相关疾病的发生和发展。     

胰岛素对大鼠动脉条分泌肾上腺髓质素的刺激作用

目的观察葡萄糖、胰岛素对大鼠动脉条合成与分泌肾上腺髓质素 (ADM )的作用。方法在孵育液中分别加入不同浓度的葡萄糖、胰岛素及葡萄糖 胰岛素 ,用放免分析方法测定组织和孵育液中ADM的含量。结果与对照组比较 ,各组组织中ADM含量均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,孵育液中 ,葡萄糖各组和低浓度胰岛素组ADM的含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,高浓度胰岛素组和葡萄糖 胰岛素组大鼠动脉条合成和分泌ADM明显增加 ,并呈剂量依赖性。结论高浓度胰岛素可刺激大鼠动脉条合成、分泌ADM增加。     

胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞的影响

目的：观察胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响，探讨胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用。方法：实验于2004—07／2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成。健康新生24h内的SD仔鼠3只。①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞，分别给以不同葡萄糖浓度的培养液，即正常浓度葡萄糖（5．5mmol／L）和高浓度葡萄糖（25．5mmol／L）。在高糖条件下分别加人胰岛素（10^-6mmol／L）和胰岛素样生长因子Ⅰ（10^-7mmol／L）。所有实验分为四组：正常浓度葡萄糖组，高浓度葡萄糖组，高浓度葡萄糖＋胰岛素样生长因子Ⅰ组，高浓度葡萄糖＋胰岛素组。②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响。③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化。结果：①MTT比色法显示连续培养5d，不同组吸光度值均成比例增加，与正常浓度葡萄糖相比，高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖，细胞生长率显著高于其他组。胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖，除第1天以外，该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似。②从第17天到第32天，各组的钙吸收量显著增加，但高糖组的钙吸收量明显低于其他组。胰岛素样生长因子Ⅰ组的钙吸收量高于胰岛素组，与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别（P〉0．05）。在第32天，高糖组的骨结节数明显低于其他组，而且多数细胞仍处于增殖阶段，钙化的细胞很少。胰岛素样生长因子Ⅰ组的骨结节数多于胰岛素组（P〈0．05），少于正常葡萄糖组（P〉0．05）。结论：高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变；胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一。     

胰岛素抵抗的检测方法及其各种指数

胰岛素抵抗与多种疾病的发生有关或伴存。本文简要综述了目前胰岛素抵抗的各种检测方法及其指数。从岛素钳技术测定的葡萄糖代谢率是“金标准”。作者推荐在我国使用空腹血浆葡萄糖和胰岛素乘积的倒数这一实用指数。     

胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ对成骨细胞葡萄糖载体-1表达的影响

目的:研究胰岛素和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在高浓度葡萄糖条件下对新生大鼠颅骨成骨细胞葡萄糖载体-1(GLUT1)表达的影响,探讨胰岛素和IGF-Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用机制。方法:采用组织块法分离培养新生SD仔鼠颅骨成骨细胞,分别给予不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5mmol/L)。在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6mmol/L)和IGF-Ⅰ(10-7mmol/L)。RT-PCR检测GLUT1mRNA的表达,免疫荧光和WesternBlot检测GLUT1蛋白的表达。结果:与正常浓度葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖使成骨细胞GLUT1mRNA和蛋白的表达分别增加51%和35%。胰岛素和IGF-Ⅰ可以下调高糖条件下增加的GLUT1mRNA和蛋白表达,其表达水平与正常浓度葡萄糖条件下的表达水平相似。结论:胰岛素和IGF-Ⅰ纠正了高浓度葡萄糖引起的成骨细胞GLUT1表达的改变可能是治疗糖尿病性骨质疏松和骨质减少的机制之一。     

胰岛素在高血压的致病和病程中有作用吗?

在高血压的病人中,常见有葡萄糖和胰岛素的代谢异常,某些抗高血压药物与糖耐量降低有关。葡萄糖和胰岛素的代谢异常在未治疗的高血压病人中可比正常血压的对照者更为常见。高血压与葡萄糖、胰岛素代谢缺陷间的关系究竟有多么重要呢?一种可能性是这种关系是偶然性的,循环与代谢的异常并无因果关系。相反,有证据表明,葡萄     

醋酸乙烯输液袋对胰岛素吸附作用的观察

危重患者经静脉途径应用胰岛素控制血糖有2种方法。一是将胰岛素加入生理盐水液中，用50mL注射器，经微量泵持续静脉输注，可根据患者血糖情况随时调整胰岛素用量，特别适用于血糖波动较大的危重患者。二是将胰岛素加入袋装的全营养混合液（TNA）或葡萄糖液（GS）中连续16～24h输注。后一种方法的优点是葡萄糖与胰岛素按比例进入体内（一般3～6g葡萄糖加1U胰岛素），     

振摇法对胰岛素输注过程中浓度变化的影响

目的观察振摇法对胰岛素输注过程中浓度变化的影响,以指导临床合理操作。方法模拟临床胰岛素配液以及输注操作过程,实验分为8组:5%葡萄糖玻璃瓶组、5%葡萄糖塑料瓶组、10%葡萄糖玻璃瓶组和10%葡萄糖塑料瓶组,各组又按操作的不同分为振摇组和非振摇组。采用紫外分光光度法,流速为每分钟50滴,每输注50ml液体取样测定胰岛素浓度。结果不同材质的输液瓶之间、不同浓度的葡萄糖液之间胰岛素浓度变化比较,差异均无统计学意义;非振摇组在输注后期普遍有胰岛素浓度骤然升高现象,而振摇组胰岛素浓度较为平稳。结论在胰岛素输注过程中,可通过对输液瓶每隔10min摇晃一次,避免在输液后期出现的胰岛素浓度升高现象,以防止可能出现的低血糖。     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景:研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的:探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法:将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论:造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的建立

背景：研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础。目的：探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法。方法：将八九周龄SD雌性大鼠随机分为模型组和对照组。模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50g/L葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养。结果与结论：造模6周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少。可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50g/L葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景:管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清.目的:察血管紧张素Ⅱ对L6 大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B 和葡萄糖转运蛋白4的影响.方法:6 细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组.采用RT-PCR 检测4 组磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B mRNA 表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4 表达.结果与结论:岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组的磷脂酰肌醇3 激酶mRNA 表达均较对照组显著升高(P < 0.05).各组间蛋白激酶B mRNA 表达差异无显著性意义(P > 0.05).相比对照组,其余3 组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4 表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05).结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA 通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4 表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗.