黑木耳提取物对脓毒血症大鼠全身炎症反应的影响

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多糖组、黑木耳粗提物组,术前分别预防性灌胃3d。第4天行手术,使用盲肠结扎穿刺法制备脓毒血症动物模型,造模12h后分别于门静脉和腹主动脉取血,检测血清内毒素水平;应用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平;采用免疫组织化学法检测肝、肠组织细胞中NF-κB的表达水平。结果实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均明显低于实验组及蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠肝、肠组织细胞NF-κB强阳性表达,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠组织细胞NF-κB弱阳性表达,通过半定量测定,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠细胞NF-κB表达水平较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黑木耳提取物在有效降低脓毒血症大鼠血清中内毒素的基础上,同时降低TNF-α、IL-1、IL-6含量,抑制脓毒血症大鼠肝、肠组织细胞NF-κB的表达。     

黑木耳提取物对感染性休克大鼠肝、肠组织MDA及GSH-Px的影响

目的探讨黑木耳提取物对感染性休克大鼠肝、肠组织丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法将50只健康Wister大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组(感染性休克组)、阳性对照组(思密达组)、黑木耳粗提物组、黑木耳多糖组5组,每组10只。各组大鼠连续灌胃3d,每d 3次,分别灌注生理盐水、生理盐水、思密达、黑木耳粗提物、黑木耳多糖,灌注量为1.5mL/100g体重。在乙醚麻醉下行盲肠结扎穿刺术,6h后取大鼠腹主动脉血液及时检测血气,取肝、肠及肺组织光镜下观察形态学变化,并检测肝、肠组织MDA及GSH-Px的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肝、肠内MDA浓度升高,黑木耳粗提物组大鼠肝脏内MDA浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,思密达组和黑木耳多糖组大鼠肝、肠组织内MDA浓度降低,黑木耳粗提物组大鼠小肠内MDA浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组和黑木耳粗提物组大鼠小肠内GSH-Px水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,思密达组和黑木耳多糖组大鼠小肠内GSH-Px水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,其余4组大鼠肝脏内GSH-Px浓度均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组大鼠肝脏内GSH-Px浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与思密达组比较,黑木耳多糖组GSH-Px浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜观察:对照组肝脏及小肠组织正常,模型组肝细胞呈片状水肿,小肠黏膜上皮细胞破坏,肺间质水肿,其余3组组织上述表现则较轻,基本正常。结论黑木耳多糖能有效控制感染性休克时小肠和肝脏内有害物质MDA上升的水平,减缓GSH-Px下降的水平,且其对肝脏内GSH-Px的影响优于思密达。     

黑木耳粗提物对大鼠感染性休克过程中肠道内毒素的吸附作用

目的：探讨黑木耳粗提物对大鼠感染性休克过程中肠道内毒素的吸附作用,以及对内毒素性休克致心功能障碍的保护作用。方法：将蟠只健康wistar大鼠随机分为4组,每组12只。假手术黑木耳灌注组（对照组）向胃灌注黑木耳粗提物,开腹找出盲肠但不进行穿孔,关腹后立即和3h后分别灌注黑木耳粗提物。感染性休克组（实验组）向胃灌注等量生理盐水,结扎盲肠穿孔复制感染性休克模型。思密达（蒙脱石散）、黑木耳灌注组向大鼠胃中分别灌注思密达及黑木耳提取物,造模与灌注方法同实验组。各组在造模6h后行右侧颈总动脉插管,观察心功能指标。测定门静脉和动脉血内毒素（ETx）含量、动脉血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（cK）和肌酸激酶同工酶（CKMB）。观察心肌细胞和肝细胞形态。结果：与对照组比较,实验组、思密达灌注组和黑木耳灌注组静脉及动脉血内毒素浓度升高,差异有统计学意义（P〈O．01）。黑木耳灌注组静脉及动脉血血清内毒素低于实验组,差异有统计学意义（P〈O．05）。实验组、思密达灌注组血清CK和CKMB较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。黑木耳灌注组CK低于实验组,经比较差异有统计学意义（P〈O．05）。各组LDH经比较差异无统计学意义（P〉o．05）。实验组、思密达灌注组各项心功能值均低于对照组,差异有统计学意义（P〈O．05）。思密达灌注组及黑木耳灌注组各项心功能值高于实验组,差异有统计学意义（P〈O．05）。光镜观察：肝小叶结构正常,肝细胞大小形态正常,肝索排列整齐,核圆,位于细胞中央,胞质均匀;心肌组织基本正常。结论：黑木耳粗提物对大鼠感染性休克过程中所产生的内毒素具有一定的吸附作用,可降低肠道及内毒素含量,对内毒素所致的心功能的损害具有保护作用。     

燕麦β- 葡聚糖对脓毒血症大鼠肠黏膜 损伤的保护作用及其机制探讨

目的 探索燕麦β- 葡聚糖（Oglu）能否对脓毒血症空肠损伤提供保护。方法 选取50 只SD 大鼠, 按随机数字表法分为对照组、脓毒血症组、Oglu 组。脓毒血症组和Oglu 组以改良盲肠结扎穿孔法复制脓毒 血症模型,通过病理检查评估空肠损伤。采用酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-6（IL-6）,肿瘤坏 死因子-α（TNF-α）和降钙素原,PCR、Western blot 检测低氧诱导因子-1（HIF-1α）、β- 连环蛋白 （β-catenin）、T 细胞因子（TCF-4）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）表达的变化。结果 Oglu 缓解脓毒 血症诱导的空肠损伤,降低脓毒血症大鼠IL-6、TNF-α 及降钙素原水平。Oglu 组空肠组织中HIF-1α 表 达高于对照组和脓毒血症组（P <0.05）;脓毒血症组与对照组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;Oglu 组 β-catenin、TCF-4 及MMP-13 表达水平较脓毒血症组降低（P <0.05）。结论 Oglu 对脓毒血症大鼠空肠 损伤发挥保护作用,可能与HIF-1α、Wnt/β-catenin 信号通路调控,减轻脓毒血症期间氧化应激及炎症反 应有关。     

抗炎合剂对脓毒血症大鼠胃肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨抗炎合剂对脓毒血症大鼠胃肠黏膜屏障功能的影响。方法 72只SD大鼠,随机选取18只作为对照组,其余54只采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒血症模型并分成模型组、抗炎合剂组和阳性对照组,所有大鼠均于建模前72 h开始每天1次灌胃相应药物进行干预、直至建模成功(术后6 h);抗炎合剂组给予抗炎合剂9 mL/(kg·d),阳性对照组给予头孢哌酮舒巴坦0.2 g/(kg·d),对照组、模型组予等量生理盐水灌胃;于建模后24 h时取血检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、D-乳酸、胆囊收缩素(CCK)、内毒素(ET)水平,取大鼠降结肠粪便中大肠杆菌及乳酸杆菌菌落计数,取小肠组织HE染色观察组织学变化、检测紧密连接蛋白-1(ZO-1)及肠上皮咬合蛋白(Occludin)表达水平。结果 抗炎合剂组大鼠血清INF-γ、IL-1β、TNF-α、D-乳酸、CCK、ET水平及大鼠降结肠粪便中大肠杆菌菌落数均低于模型组,乳酸杆菌菌落数高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示,模型组大鼠小肠组织细胞水肿明显,可见大量炎症...     

6%羟乙基淀粉对脓毒血症大鼠血浆IL-1水平的影响

目的观察血浆代用品--6%羟乙基淀粉对脓毒血症大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)β水平的影响,探讨其对脓毒血症机体免疫、炎症反应的影响.方法将20只大鼠用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立大鼠脓毒血症模型,随机分为两组,CLP后5h实验组输注6%羟乙基淀粉[30ml/(kg·h)],对照组输注等量血浆,1h后,采用酶联免疫吸附法测定血清IL-1β水平.结果全部大鼠于CLP后5h血清IL-1β水平显著增高(P＜o.05),实验组输入6%羟乙基淀粉1h后血清IL-1β水平较对照组明显下降(P＜o.05).结论 6%羟乙基淀粉可以抑制脓毒血症机体血清IL-1β水平的升高,对脓毒血症机体的炎症反应有一定调控作用.     

谷氨酰胺对脓毒血症大鼠肠淋巴液抑制RAW264.7细胞分泌功能作用的影响

目的 研究静脉注射谷氨酰胺(Gln)对脓毒血症大鼠肠淋巴液抑制RAW264.7细胞分泌功能作用的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒血症组(CLP)和Gln组,每组10只.取CLP组和Gln组大鼠,以盲肠结扎穿孔法制备脓毒血症模型,术后10 min内Gln组经尾静脉注射Gln 0.75 g/kg,Sham组和CLP组注射等量生理盐水.各组分别取5只大鼠引流肠淋巴液,另5只于术后6h时采集血样.将各组淋巴液分别与RAW264.7细胞共孵育4h,收集培养上清液.ELISA法测定肠淋巴液和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的浓度,比色法检测肠淋巴液Gln及血浆D-乳酸浓度.结果 CLP组和Gln组肠淋巴液中TNF-α和IL-6的含量均明显高于Sham组(P＜0.05);CLP组细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度显著低于Sham组(P＜0.05),而Gln组细胞培养上清液中TNF-α浓度显著高于CLP组(P＜0.05).三组肠淋巴液中Gln浓度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Gln组血浆中D-乳酸浓度明显低于CLP组(P＜0.05).结论 脓毒血症大鼠肠淋巴液对LPS激活后的RAW264.7细胞分泌功能有明显抑制作用,Gln能部分减轻该抑制作用.     

脓毒血症小鼠致肺损伤模型的研究

目的探讨盲肠结扎穿刺建造的脓毒血症小鼠模型中肺组织损伤的相关机制。方法选取42只C57BL/6雄性小鼠,随机分为正常对照组、假手术组及脓毒血症组,各14只。正常对照组不做处理,假手术组行盲肠结扎,脓毒血症组予以盲肠结扎穿刺。24 h收集各组肺组织,观察脓毒血症情况评分（MSS）、生存率、肺组织形态改变情况、肺组织损伤评分、中性粒细胞以及肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6表达水平的差异。结果脓毒血症组MSS评分、肺损伤评分、中性粒细胞数、TNF-α及IL-6表达水平均较正常对照组、假手术组升高（P < 0.01）。结论脓毒血症可造成病理学层面的小鼠肺组织损伤,致炎症因子表达升高,降低小鼠的生存率。通过观察该模型中反映肺损伤程度的相关指标的变化,可评估脓毒血症严重程度和研究损伤相关机制。     

番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响

目的:观察番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NOR)、脓毒血症组(SEP)及番茄红素处理组(LYC)。大鼠通过腹腔注射内毒素(20 mg/kg)制备脓毒血症模型,番茄红素处理组大鼠在以番茄红素预处理2 h后腹腔注射内毒素,6 h后,收集血样品及心脏。检测血清炎症细胞因子水平、抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量;观察心肌组织学变化;检测心肌组织炎症调节蛋白磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧酶-2(COX-2)的表达。结果:与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及MDA含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,心肌组织p-NF-κB和COX-2水平升高;番茄红素处理明显降低血清TNF-α和IL-6及MDA含量,提高SOD活性,降低心肌组织p-NF-κB和COX-2表达。形态观察可见脓毒血症组大鼠心肌纤维损伤、排列疏松,番茄红素处理减轻了心肌纤维损伤。结论:番茄红素预处理可减轻脓毒血症大鼠的心肌损伤,其机制可能通过下调炎症信号NF-κB/COX-2实现。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

辛伐他汀对脓毒血症炎性因子及肺损伤的影响

目的 研究辛伐他汀对脓毒血症的作用.方法 将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀组,每组15只,辛伐他汀组大鼠用10 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,正常对照组和模型组用等体积的生理盐水灌胃,1周后模型组和辛伐他汀组大鼠尾静脉注射8 mg/kg的脂多糖,48 h后取血清ELISA检测TNF-α和IL-6含量变化,取大鼠肺组织观察并称重,同时对肺组织进行HE染色,观察肺组织的变化.结果 模型组中大鼠血清TNF-α和IL-6含量明显高于正常对照组,辛伐他汀组TNF-α和IL-6含量低于模型组.模型组大鼠肺组织肿大,有轻微溃烂,且肺组织湿重较正常对照组和辛伐他汀组显著增加,HE染色显示模型组组织膨胀,细胞水肿疏松,并有部分细胞脱落,正常对照组无明显病变.结论 辛伐他汀可有效抑制脓毒血症TNF-α和IL-6升高,对脓毒血症引起的肺损伤有一定的保护作用.     

脓毒血症过程中大鼠心功能及心肌酶指标的动态变化

目的: 研究脓毒血症过程中大鼠心功能及心肌酶指标的动态变化,了解二者在病程进展中的作用,探讨脓毒血症早期心功能不全的病理生理学机制。方法: 60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒血症动物模型,并根据术后不同时点将大鼠分为CLP术后3、5、7、9 h 共4 个组,每组12只,观察术后心功能指标:平均动脉压(MAP) 、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)以及血清心肌酶指标:天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、LDH 1、α羟丁酸脱氢酶(αHBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的动态变化。对照组行假手术,检测指标同实验组。结果:CLP术后3 h组LVSP、MAP升高,与其余各组相比差异有统计学意义(P<0.05);CLP术后3、5、7 h组±dp/dtmax升高,与对照组CLP 9 h相比差异具有统计学意义(P<0.05)。CLP术后7、9 h组AST升高,与其他各组比差异有统计学意义(P<0.05);CLP术后3 h以后CK、CKMB升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CLP所致大鼠脓毒血症过程中出现心功能先增强后减弱的趋势,这可能是脓毒血症引起心功能不全甚至心力衰竭的机制之一。血清心肌酶学指标的变化,可能为临床早期发现心功能改变提供参考依据。     

CRRT在脓毒血症并急性肾损伤中的疗效及对血清炎性因子的影响

目的:观察分析连续性肾脏替代治疗(CRRT)在脓毒血症并急性肾损伤中的治疗效果及对血清炎性因子的影响。方法:选取2014年1月-2016年6月于本院就诊的脓毒血症并急性肾损伤患者96例,采用随机数字表法,将患者均分为观察组(n=48)与对照组(n=48),对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予CRRT,对比两组患者的治疗效果。结果:观察组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者的IL-1β、IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的IL-1β、IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05);且观察组的IL-1β、IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:连续性肾脏替代治疗能够有效降低脓毒血症并急性肾损伤患者的血清炎性因子水平,改善患者的炎症反应,临床治疗效果良好,具有临床推广使用价值。     

关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影响

目的 探讨关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影响.方法 建立类风湿性关节炎大鼠模型.用放射免疫法检测大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α的含量.结果 与空白组比较,模型组各指标含量均增高,差异有统计学意义(P<01);与模型组比较,关节炎丸大、小剂量组及雷公藤阳性对照组各指标含量均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05);与雷公藤阳性对照组比较,关节炎丸大、小剂量组各指标舍量下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 关节炎丸能控制类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的活性,对类风湿性关节炎有很好的治疗作用.     

醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型的保护作用

目的：研究醒脑静注射液对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法：制作大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症动物模型,经静脉给予醒脑静注射液干预治疗,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果：醒脑静注射液干预治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平较致伤组降低（P〈0.05）,血清中IL-10的含量较致伤组明显升高（P〈0.01）,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论：醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素模型有明显保护作用。     

低剂量琥珀酸氢化可的松治疗感染性休克患者细胞因子的变化

目的:探讨感染性休克患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的变化和采用低剂量琥珀酸氢化可的松治疗对细胞因子的影响?方法:采集感染性休克患者不同时段的外周血,用酶增敏免疫测定法(EASIA)测定血清中TNF-α?IL-1β?IL-10的浓度,并和脓毒血症患者及健康组进行比较;对感染性休克患者进行随机分组,分为低剂量琥珀酸氢化可的松治疗组和对照组,比较两组之间TNF-α?IL-10?IL-1β的差异?结果:感染性休克患者的TNF-α和IL-10的浓度较脓毒血症患者和健康组显著增高(P < 0.05),且脓毒血症患者的浓度显著高于健康对照组(P < 0.05);IL-1β在感染性休克患者和脓毒血症患者中的浓度明显高于健康组(P < 0.05),但在感染性休克患者和脓毒血症患者之间无显著性差异(P > 0.05);采用低剂量琥珀酸氢化可的松治疗后,感染性休克患者的TNF-α浓度明显下降(P < 0.05),IL-1β的浓度不受影响(P > 0.05),IL-10则显著升高(P < 0.05)?结论:血清细胞因子TNF-α?IL-1β?IL-10参与了感染性休克的发生?发展过程?低剂量琥珀酸氢化可的松治疗感染性休克时对细胞因子具有一定的调控作用?     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P<0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P<0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P<0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P<0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

中西医结合治疗肝衰竭对TNF-α、IL-6及血清内毒素水平的影响

目的探讨非生物型人工肝支持系统联合中药结肠透析治疗肝衰竭对患者血清TNF-α,IL-6及内毒素水平的影响及临床疗效.方法 200例肝衰竭患者随机分为2组,治疗组和对照组各100例,2组均接受非生物型人工肝治疗及内科综合治疗;治疗组则在此基础上根据患者具体情况,联合不同中药组方进行结肠透析,每日一次.2组分别于治疗前、治疗1周、2周、4周,采用流式细胞术检测患者血清TNF-α和IL-6水平,采用动态浊度法检测患者血清内毒素水平.统计分析数据,比较2组间和组内患者血清TNF-α,IL-6及内毒素水平.结果与对照组比较,治疗4周后治疗组血清TNF-α、IL-6及内毒素水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率85%,对照组总有效率60%,治疗组疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者血清TNF-α水平与血清内毒素水平均呈显著性正相关(分别为r=0.977,P=0.023;r=0.962,P=0.038).对照组患者血清IL-6水平与血清内毒素水平呈显著性正相关(r=0.967,P=0.033).结论非生物型人工肝联合中药结肠透析治疗肝衰竭可明显降低患者血清TNF-α、IL-6及内毒素水平,提高临床疗效.     

内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系

目的研究内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系及EPO对其的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖LPS组及EPO处理组,分别在处理后2h、4h、6h、12h、24h断头取血并取其心脏。采用ELISA法测定血清TNF-α,用TUNEL法检测原位凋亡。结果①LPS组TNF-α浓度在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后TNF-α浓度开始下降,并在6h时降到正常,与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。LPS+EPO组TNF-α浓度在2 h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,在6h时降到正常值;②LPS组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后开始下降,并在4h、6h、12h、24h时均明显高于对照组(P<0.05)。LPS+EPO组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,并在4 h、6 h、12 h、24 h时均明显低于LPS组(P<0.05);③心肌细胞凋亡指数与血清TNF-α存在明显的直线正相关性。结论血清TNF-α参与了内毒素血症Wistar大鼠的心肌损伤的病理过程,与心肌细胞凋亡呈正相关性,EPO通过抑制TNF-α的产生而延缓心肌细胞凋亡,对内毒素血症Wistar大鼠的心肌具有保护作用。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脓毒症大鼠脑保护作用

目的本研究通过使用水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对脓毒症大鼠进行预防和治疗,通过检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的变化,观察SPC对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床治疗脓毒症所致脑损伤提供新的思路和方法。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,伪手术对照组只打开腹腔,在盲端处捏几下,不结扎也不穿孔。SPC高、低剂量组分别于造模前1h灌胃,手术后1h再灌胃给予同样剂量的SPC,造模方法同模型组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血中TNF-α及IL-6,观察各组TNF-α、IL-6含量变化,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织SOD及MDA的水平变化。结果造模后大鼠脑组织中MDA值明显升高,SOD活性明显下降,血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,与伪手术组比较,差异明显(P<0.01),高、低剂量的SPC对脑组织中MDA、SOD的变化均有明显的影响,可明显降低脓毒症大鼠血清中的炎性介质水平,与模型组相比有显著差异(P<0.05)。组织学光镜观察SPC组与模型组相比较神经元脱失减少,正常与坏死细胞相间存在。结论 SPC可能通过抑制和减少自由基的生成,抑制和对抗炎症因子来减少脓毒血症各种有害因子对脑组织的继发性损害,从而达到保护脑组织的作用。