牙菌斑

牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相黏附，或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。牙菌斑生物膜是整体生存的微生物生态群体，不同于悬浮的单个细菌，细菌凭借生物膜的独特结构黏附在一起生长，使细菌附着很紧，难以清除；另外，菌斑生物膜的形成是一种适应过程，使细菌能抵抗宿主防御功能、     

牙菌斑的性质

多年来,牙菌斑的定义是混乱的,直到1963年Dewes等的定义才为众所公认。他们把牙菌班描写为是附着在牙面上的软而粘的物质,用漱口水不易漱去。但是这个定义显然是过份简单化了,例如它未能说明牙菌斑因形成的部位、堆积的时间、食物的成份以及未被明确的其他因素,而发生的量以及微生物和生物化学组成的变化的情况。牙菌斑的形成牙菌斑发生的最初是在牙面形成小膜(Meckel 1967),在用牙膏刷牙后2小时,即可看到小膜,有充分证据说明这种物质来源于唾液。将拔出2小时后的牙制成磨片,用电子显微镜检查,显示有0.1—0.7毫微米     

牙菌斑的生态系

生态系由生物与其环境所构成。牙菌斑的生态系包括牙齿表面、获得性膜、牙菌斑细菌及其基质、唾液因子和外源性食物,各种生态因子的相互作用将影响牙菌斑生态平衡。本文从以下几方面讨论牙菌斑生态系。     

牙菌斑生物膜的研究进展

牙菌斑生物膜是龋病和牙周病的始动因子。作为典型的细菌性生物膜^[1]，由链球菌属、乳杆菌属、放线菌属及其他菌属微生物细胞和细胞外多糖基质组成，各种细菌存在于宿主和细菌胞外多聚物基质包绕的立体三维结构中^[2]，相互黏附或附着、定植于牙表面及界面。经过动态的发展循环过程，     

预防牙菌斑的新进展

目前对牙菌斑的预防措施常从以下五个方面进行探索:1.改变牙齿表面的状况,干扰细菌之粘附。2.用抗菌消毒药物抑制全部或某一种细菌。3.使用酵酶,以破坏联结牙菌斑之胶状物质。4.用非酵酶的粘液分解药物,以改变菌斑结构或菌斑中细菌的代谢活动。5.改变饮食成分,以减少牙菌斑内的细菌之粘附、繁殖及代谢。     

牙菌斑的化学疗法述评

本文综述关于牙菌斑的药物控制(引用文献94篇—译注)。各类药物对牙菌斑的预防或消除,不论是在试管中或在活体上都表现出不同的效能。目前,尚无一种化疗药物能安全地授给而长期控制牙菌斑。抗菌素由于其全身性副作用和有限的抑菌谱,而只能作为短期牙菌斑控制剂。所有其他药物在使用上均受限制,是由于(1)具有不良或有毒的局部或全身性副作用,(2)缺乏有临床意义的效能,(3)实验证据不足。在下述领域内应作进一步探讨: 1.明确直接与牙病有关的牙菌斑组成。2.明确全部或部分地消灭口腔细菌对口腔组织和生态学系统的影响。3.发展无有害副作用的牙菌斑控制药物。     

牙菌斑和生物膜

“没有牙菌斑 ,就没有龋病”这个概念使近几十年来对龋病病因学和预防学的研究聚焦于牙菌斑上。由于激光共聚焦扫描显微镜的问世和使用以及荧光染色技术的发展 ,使得人们能实时地 (ｒｅａｌ-ｔｉｍｅ)、完整地观察牙菌斑 ,并且证明了牙菌斑是天然的生物膜。虽然在 2 0世纪 90年代后期 (1996年 )微生物学者们确立了“生物膜Ｂｉｏｆｉｌｍ”这个名词 ,但早在 17世纪Ｌｅｅｕｗｅｎｈｏｅｋ在发明了显微镜后最先看到在清洁后的牙面上有一层透明的沉积膜 ,并且有各式各样的细菌生长其中 ,同时他设计的一个实验是最早表明生物膜有抗药性的科学根…     

牙菌斑体外模型的研究

采用从人牙菌斑中分离到的,目前认为与龋病发生有关的细菌,利用细菌连续培养技术,形成人工菌斑模型。结果表明该方法模拟的菌斑在形态、结构上与自然牙菌斑有极大的相似性,二者镜下实难区分。可以认为,该模型系统完全可以作为牙菌斑—牙釉质界面的体外模型,为研究牙菌斑致病性提供一个新的前景。     

牙菌斑生物膜模型的研究进展

牙菌斑生物膜是龋病和牙周病的主要致病因素,也是目前口腔微生物学和生态学研究的热点.研究者们建立了多种模型以研究菌斑生物膜的发生机制和发生过程.龈上菌斑和龈下菌斑的生存环境及其内的微生物群有明显差异,故模型系统也各不相同.龈上菌斑易于收集且其生存环境易于模拟,目前已有多种体内和体外模型被用于龈上菌斑生物膜的研究,而龈下菌斑生物膜模型的研究相对较少.本文就牙菌斑生物膜模型的最新研究进展作一综述.     

牙菌斑生态防治新概念

本文从生态学角度分析了牙菌斑微生态平衡的建立，维持以及对人体正反两方面的作用；重点介绍牙菌斑生态平衡和失调在龋病，牙周病中的作用和意义，即生态菌斑假说；阐述了菌斑疾病的生态防治原则，途径及方法，对菌斑疾病的综合防治研究具有重要意义。     

牙菌斑浸出液的细胞毒性作用

作者对48小时牙菌斑浸出液(PE)的细胞毒性作用进行了观察,且初步研究了PE中细胞毒性物质的某些特征。结果表明:PE可引起体外培养Hela细胞和人胚肺成纤维细胞的变性改变,并明显抑制细胞的生长;PE经热处理后其毒性作用丧失57.8％左右,丙酸的毒性作用占PE全部细胞毒性作用的17.7％左右。提示48小时牙菌斑中的水溶性细胞毒性物质可能是早期龈炎的病原性物质,其主要成份是热失活的物质,丙酸仅占很小部分。     

人牙菌斑液的成份测定

本文用微量化学分析法测定了14名实验者人牙菌斑液的各种无机成份和葡萄糖含量,并与唾液进行比较。结果发现人牙菌斑申 Ca~(++)、Pi、Mg~(++)、K~+、Na~+和葡萄糖含量都显著高于唾液。结果提示牙菌斑液成份不同于唾液。牙菌斑具有限制唾液成份扩入牙菌斑,牙菌斑成份扩散入唾液的作用。     

牙菌斑与全身疾病的关系

牙菌斑是龋病和牙周病发生发展中的重要因子,研究表明牙菌斑和全身疾病之间存在一定的关系。牙菌斑和全身疾病之间的联系途径包括细菌直接进入邻近组织或器官导致疾病、细菌进入血液引发菌血症、细菌代谢产物扩散引起全身疾病。牙菌斑中细菌通过产生血小板凝聚相关蛋白、脂多糖、C-反应蛋白等致病因子诱发全身疾病。     

乳牙菌斑附着部位的分析

目的观察分析全口乳牙的菌斑附着状况。方法应用菌斑染色片对120名5岁幼儿进行乳牙菌斑检查。结果120名儿童PI均值为1.69±0.01,男、女间无显著性差异;上后牙颊面PI最高;乳磨牙菌斑总量高于乳前牙;上颌牙唇颊侧菌斑附着多于腭侧、下颌牙舌侧多于唇颊侧。结论上述菌斑附着多的牙及牙面需强化刷牙。     

牙菌斑生物膜研究模型的进展

口腔微生物群落是典型的生物膜,牙菌斑生物膜是多种菌属组成的三维结构,黏附在牙齿表面,具有生物膜结构和微生物生理学的功能。牙菌斑生物膜是龋病和牙周病的主要致病因素,已有多种生物膜模型用于研究龋病的病因、预防和治疗的研究。这些龋病生物膜模型有助于研究者用一种可控、简化的方式来预测龋病的临床进展结果。目前,研究龋病微生物的模型有体外单菌种生物膜模型和多菌种生物膜模型。本文将从研究龋病的生物膜体外模型建立做一综述。     

牙菌斑与全身疾病的关系

牙菌斑是龋病和牙周病发生发展中的重要因子，研究表明牙菌斑和全身疾病之间存在一定的关系。牙菌斑和全身疾病之间的联系途径包括细菌直接进入邻近组织或器官导致疾病、细菌进入血液引发菌血症、细菌代谢产物扩散引起全身疾病。牙茵斑中细菌通过产生血小板凝聚相关蛋白、脂多糖、C-反应蛋白等致病因子诱发全身疾病。     

急性白血病患者牙菌斑的控制

白血病患者因恐惧口内出血而限制使用牙刷。常用洗口或用棉花擦拭代替刷牙。这样常使牙龈炎、龋齿、口内炎症加重,口腔环境恶化。便成为口内出血和全身感染的病因。Lynch(1967)报告,75%白血病患者有口腔并发症。Peterson报告急性非淋巴性白血病发烧原因,32%来自于口内感染。Glickman(1972)报告牙垢等局和刺激引     

人切牙菌斑的细菌成份

大量人类流行病学调查已证明:上切牙与下切牙相比,龋齿多,而牙周病少。Kleinberg等1964报告:上切牙的邻面和唇面菌班pH比下切牙相应的pH低,空腹时,下牙邻面菌斑pH最高;饭后,菌斑pH下降,上切牙邻面菌斑pH最低。龋齿和牙周病的pH值不同,其分布区域也不同,这是由于它们利用唾液的能力不同。冲洗下切牙的唾液,比冲洗上切牙的要多。因唾液中含氮物质多于碳水化合物,故在空腹     

牙菌斑与种植体周健康

种植技术已在临床广泛应用，为了提高种植体的成功率，并延长行使功能时间，学者们进行了广泛深入的研究。当菌斑指数升高，种植体周龈组织指数、牙周袋深度均有明显改变；同时也可导致种植体周龈下微生物的改变，随着菌斑堆积时间延长，龈下菌群的改变也越明显，主要表现为可动菌和螺旋体数量的增加。针对以上情况，选择适当的抗菌素治疗是非常必要的。