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相似文献
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1.
选用静脉普鲁卡因复合麻醉(IPBA)中伍用镇痛药芬太尼,按一浓度作用于离体状态人体细胞膜,结果发现:当芬太尼浓度〉10μg/L,对人红细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性开始出现轻微抑制;浓度〉50μg/L有明显抑制作用(P〈0.01)。任何浓度芬太尼对Mg^2+-ATPase无明显影响,对Ca^2+-Mg^2+-ATPase有轻度抑制,抑制程度不随芬太尼浓度的增减而显著改变。  相似文献   

2.
普鲁卡因对离体人红细胞膜ATPases活性的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
盐酸普鲁卡因是静脉复合麻醉(IBA)的常用药物之一。我们发现在IPBA下施行上腹部手 术时,术毕人红细胞膜ATPases活性有所下降。本研究的目的是观察普鲁卡因对离体人红细胞膜AT- Pase活性是否有直接影响。结果;一定浓度的普鲁卡因对Na+-K+-ATPase活性有明显抑制作用,对 Mg2+-ATPase活性无明显作用,对Ca2+-Mg2+-ATPase活性有轻微保护作用。研究结果为临床合理应 用IPBA提供了一定的实验依据。  相似文献   

3.
作者采用“四血管”式兔脑缺血模型,观察了脑缺血30分钟后再灌注30、180和360分钟时脑细胞膜上Na ̄+,K ̄+-ATPase、Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATPase、磷脂酶A_2和总磷脂的变化,比较了头部重点低温、甘露醇脱水和头部重点低温脱水综合疗法对这些指标变化的影响。与正常动物比较,缺血再灌注后Na ̄+,K ̄+-ATPase、Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATPase活力进行性下降(P<0.001),磷脂酶A_2活力汁高(P<0.001),总磷脂在再灌注180和360分钟时减少(P<0.01)。头部重点低温和头部重点低温脱水综合疗法可抑制上述改变(P<0.001),而甘露醇脱水则几无效应。提示在再灌注开始后及早应用头部重点低温脱水综合疗法确能促进或有利于脑细胞膜功能的恢复,防止再灌注对脑细胞膜功能的进一步损害。  相似文献   

4.
头部重点低温脱水综合治疗法对脑细胞膜功能的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
作者采用“四血管”式兔脑缺血模型,观察了脑缺血30分钟后再灌注30,180和360分钟时脑细胞膜上Na^+,K^+-ATPase,Ca^2^+-ATPase,磷脂酶A2和总磷脂的变化,比较了部重点低温,甘露醇脱水和头部重点低温水综合疗法对这些指标变化的影响。与正常动物比较,缺血再灌注后Na^+,K^+-ATPase,Ca^2^+,Mg^2^+-ATPase活力进行性下降(P<0.001),磷脂酶A  相似文献   

5.
本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C(PKC)和Ca2+-Mg2_-ATP酶的活性,探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化,并结合全身和脊柱骨密度(BMD)指标观察了补肾中药(密骨灵)的疗效,与正常对照组、模型空白组和阳性药(骨疏康颗粒剂)对照组进行对照,探讨补肾法的防治机理。结果表明;模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca2+-Mg2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活性明显低于正常组(p均<0.05);密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组(p均<0.05),并且与正常组大鼠无明显差别(p均>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜Mg2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组(p<0.05),并且与正常组无显著性差异(p>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组(P<0.05)。结论:肾虎骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca2+-Mg2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性的改变;密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量,达到防治目的;补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性,是补  相似文献   

6.
心内直视术后危重病儿钙转运异常的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:为了研究心内直视术后危重病儿细胞钙转运机制,指导术后正确的监护处理。方法:对13例存活与7例死亡病儿血清离子钙浓度、红细胞钙含量、Ca2+,Mg2+-ATPase及Na+,K+-ATPase活性进行测定。结果:术前两组上述各项指标均无差异(P>0.05);术后死亡组血清离子钙浓度进行性下降,ATP酶活性降低,红细胞钙含量持续升高。而存活组血清离子钙浓度在术后2小时红细胞钙含量与ATP酶活性在术后12小时恢复至术前水平,两组差异显著(P<0.01)。结论:心内直视手术后危重病儿存在严重的细胞钙转运异常,与器官功能衰竭及死亡有关。  相似文献   

7.
常用麻醉性镇痛药吗啡、哌替啶和芬太尼对家兔离体支气管平滑肌腺苷酸环化酶(AC)和磷酸二酯酶(PDE)活力的影响,结果表明:吗啡可使AC的活性由对照组的15.9911±0.8579u降至15.0463±0.7989u,P<0.05.在吗啡加纳络酮组,这种对AC的抑制作用依然存在。芬太尼使PDE的活性由对照组的3.4892±0.7123u上升至4.3054±0.7674u,P<0.05。实验结果提示:(1)吗啡可减少支气管平滑肌中的cAMP生成,芬太尼可增加cAMP的降解,致使cAMP含量减少,这可能与其增加支气管平滑肌张力的作用有关;(2)吗啡对支气管平滑肌AC的抑制作用不受纳络酮的影响,提示该作用可能不是通过阿片受体起作用的,作用焦点可能在G-蛋白或催化亚单位。  相似文献   

8.
硫酸镁对实验性颅脑损伤后线粒体酶活性的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及线粒体Ca2+、Mg2+及MDA含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的SD大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后24小时测定线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、SOD的活性及线粒体Ca2+、Mg2+及MDA含量。结果颅脑损伤后大鼠脑线粒体Na2+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶的活性均明显下降(P<0.05),线粒体Ca2+、MDA含量增加,Mg2+含量及SOD活性明显降低(P<0.05)。与创伤组相比,硫酸镁治疗组上述指标均有明显改善(P<0.05)。结论硫酸镁可以改善损伤后脑线粒体酶活性并减轻线粒体钙超载。  相似文献   

9.
利用大鼠30%Ⅲ度烧伤模型,探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化,同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶(ATPase)活性和Ca(2+)含量改变。结果表明:烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低,伤后3小时仅为对照组的58.8%。同时心肌组织Na+、K+-ATPase,Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性降低,而Ca2+含量明显升高。提示:唾液酸含量与心肌膜结构和功能有密切关系。组织唾液酸含量的减少可能是造成烧伤后能量代谢紊乱,ATPase功能降低以及钙超载的重要因素之一。  相似文献   

10.
目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ca^2+-ATPase活性的影响,探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度(0%~11%)地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度(0.4~20μmol/L)或反应温度(25℃、37℃)时,对质膜Ca^2+-ATPase活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高,质膜Ca^2+-ATPase活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ca^2+-ATPas  相似文献   

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目的:明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点,以指导临床应用。方法:68例胫骨干骨折,行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后,作临床疗效分析。结果:加压钢板固定组42例,感染5例,骨不连1例,平均愈合时间3.8个月;交锁髓内钉固定组13例,无感染及骨不连,平均愈合时间5.4个月;单侧外固定架组13例,骨不连1例,踝关节背伸受限3例,平均愈合时间4.5个月。结论:胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少,功能恢复好,适用范围广,但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证,以达到理想的疗效。  相似文献   

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