EphA2/EphrinA1在胃癌中的表达及其意义

目的: 探讨EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。 方法: 利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜内EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达;并采用流式细胞术对其中随机选取的45例标本进行上述三种蛋白的定量分析,采用SPSS软件进行统计学处理。 结果: 胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达明显高于癌旁组织及正常胃粘膜(P<0.01),而癌旁组织与正常胃粘膜之间无显著性差异(P>0.05);E-cadherin在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常胃粘膜(P<0.01),而癌旁组织与正常胃粘膜间无显著性差异(P>0.05)。在胃癌组织中,随分化程度的降低,EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达则显著降低(P<0.05);随浸润深度的增加,EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达显著降低(P<0.05);淋巴结转移组中EphA2、EphrinA1蛋白的表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达则显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);EphA2、EphrinA1和E-cadherin蛋白的表达与肿瘤直径、患者的性别和年龄无关(P>0.05)。EphA2与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.231,P<0.01),EphrinA1与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.403,P<0.01),EphA2与EphrinA1蛋白的表达呈显著正相关(r=0.707,P<0.01)。 结论: EphA2/EphrinA1与E-cadherin蛋白表达异常可能共同参与了胃癌的发生、发展与转移;联合检测三种蛋白对于评价胃癌的恶性程度、判断其转移潜能具有一定的参考价值。     

乳腺癌组织EphA2和EphrinA1蛋白表达及其临床意义的探讨

目的:研究EphA2和Ephri-1nA1蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学SP法检测130例乳腺癌组织中EphA2和EphrinA1的蛋白表达水平及其与临床病理因素的关系.结果:130例乳腺癌组织中,EphA2和EphrinA1蛋白的阳性表达率分别为72.31%和59.23%;EphA2蛋白在乳腺癌的阳性表达率与临床分期、淋巴结转移和组织学分级显著相关,P(0.05.EphrinA1蛋白的阳性表达率与临床分期、组织学分级显著相关,P<0.05.EphA2和EphrinA1蛋白阳性染色共同定位于大致相同的肿瘤区域和血管内皮细胞,两者在乳腺癌组织中的阳性表达显著相关,P<0.05.结论:EphA2和EphrinA1可能与乳腺癌的发生发展有关.它们的联合检测有助于客观评估乳腺癌的生物学行为,可用来指导临床用药和预测预后.     

膀胱癌EphA2 mRNA和EphrinA1 mRNA的表达及其意义

[目的]研究EphA2 mRNA和EphrinAl mRNA在膀胱癌中的表达及其意义.[方法]应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)检测50例膀胱癌冰冻标本中EphA2 mRNA和EphrinAl mRNA的表达,比较各自mRNA与其蛋白表达的相关性及与临床病理特征的关系.[结果]膀胱癌组织中EphA2、EphrinAl mRNA的表达均与组织学分级、淋巴结转移及TNM分期显著相关(P＜0.05); EphA2和EphrinA1蛋白在膀胱癌的表达与各自mRNA的表达水平不完全一致.[结论]EphA2 mRNA和EphrinA1mRNA阳性表达与膀胱癌的恶性行为相关.     

乳腺癌EphA2 mRNA和EphrinA1 mRNA的表达及其意义

[目的]研究EphA2 mRNA和EphrinAl mRNA在乳腺癌中的表达及其意义。[方法]应用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)检测40例乳腺癌冰冻标本中EphA2 mRNA和EphrinAl mRNA的表达,分析mRNA与其蛋白表达的相关性及与临床病理特征的关系。[结果]乳腺癌组织中EphA2 mRNA、EphrinA1 mRNA的表达均与组织学分级、淋巴结转移及TNM分期显著相关(P均<0.05)。EphA2和EphrinAl蛋白在乳腺癌的表达与和mRNA的表达水平不完全一致。[结论]EphA2 mRNA和EphrinA1 mRNA的阳性表达均与乳腺癌的恶性行为相关。     

EphA2及其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

  目的  检测酪氨酸激酶受体EphA2及其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达,并探讨其与胶质瘤血管生成的关系。  方法  采用免疫组织化学S-P法检测62例胶质瘤组织及8例正常脑组织中EphA2、EphrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（microvesseldensity,MVD）。探讨EphA2、EphrinA1的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。  结果  EphA2、MVD在胶质瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,二者差异显著（P<0.01）。而且随着肿瘤恶性程度增加,EphA2及MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,高级别脑胶质瘤（Ⅲ~Ⅳ）中EphA2及MVD强阳性表达明显高于低级别胶质瘤组,差异有显著统计学意义（P<0.01）。EphrinA1则具有相反的趋势,在大多数恶性脑胶质瘤中呈低水平表达,在低级别胶质瘤和正常组织中呈较高水平表达,且胶质瘤级别越低EphrinA1表达越高。EphA2表达与MVD呈显著正相关（r=0.713,P<0.01）,EphrinA1表达与MVD呈显著负相关（r=-0.772,P<0.01）,EphA2的表达与EphrinA1呈显著负相关（r=-0.912,P<0.01）。  结论  EphA2在恶性脑胶质瘤中特异性高表达、EphrinA1特异性低表达与胶质瘤的侵袭性和恶性程度密切相关,且EphA2过表达和EphrinA1的缺陷表达可能协同促进胶质瘤组织新生血管的生成,在胶质瘤的发病及恶性进展中发挥重要作用。      

EphA2和MMP2在胶质瘤组织表达及其相关性

[目的]探讨人脑胶质瘤组织中EphA2和MMP2的表达水平及相关性。[方法]采用免疫组织化学SP法检测69例胶质瘤组织、10例正常脑组织中EphA2和MMP2蛋白表达情况,分析两者表达水平与胶质瘤临床病理分级之间的关系及两者的相关性。[结果]正常脑组织、低级别胶质瘤组织（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别胶质瘤组织（Ⅲ～Ⅳ级）中EphA2蛋白表达的阳性率分别为10.0%（1/10）、37.0%（10/27）、90.5%（38/42）,差异有统计学意义（χ2=33.0826,P=0.000）;正常脑组织、低级别胶质瘤组织和高级别胶质瘤组织中MMP2蛋白表达的阳性率分别为0、14.8%（4/27）、69.0%（29/42）,差异有统计学意义（χ2=28.0869,P=0.000）。在胶质瘤组织中,EphA2与MMP2蛋白表达呈正相关（r=0.660,P=0.000）。[结论]EphA2与MMP2同时高表达于胶质瘤组织中,EphA2可能通过影响MMP2而促进肿瘤的侵袭与转移。     

EphrinA1-Fc对人肾透明细胞癌786-O细胞EphA2和ERK表达影响的研究

  目的  探讨EphrinA1-Fc对人肾透明细胞癌786-O细胞系促红细胞生成素产生肝细胞受体A2（EphA2）和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化程度的影响。  方法  应用可溶性配体EphrinA1-Fc干预人肾透明细胞癌786-O细胞系,采用Wsternblot方法分析不同时间点细胞内EphA2和ERK1/2的磷酸化程度。  结果  EphrinA1-Fc干预5、10、30、60 min后,p-EphA2、p-ERK的相对表达量逐渐增加（F=9.392,P=0.025;F=4.428,P=0.041）,p-EphA2、p- ERK在EphrinA1-Fc干预前均未见表达。  结论  EphrinA1-Fc抑制肿瘤转移复发的可能机制之一是其促使肾透明细胞癌786-O细胞EphA2磷酸化而导致其降解实现。      

贲门癌中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin的表达

 目的探讨c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白在贲门癌组织中的表达与肿瘤生物学行为的相关性,以及它们三者之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法对60例贲门癌组织和18例癌旁组织中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白的表达情况进行检测。结果c-erbB-2的表达与贲门癌的浸润、转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。MTA1的表达与贲门癌的浸润深度无显著相关性,与贲门癌的淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。E-cadherin的表达与贲门癌的浸润深度、转移呈负相关(P<0.05),与分化程度无关。Spearman等级相关分析显示,c-erbB-2与MTA1的表达呈显著正相关(rs=0.276,P<0.05),MTA1与E-cadherin的表达呈负相关(rs=-0.293,P<0.05)。结论c-erbB-2与MTA1的高表达及E-cadherin的表达减少可能是促进贲门癌浸润和转移的重要因素。     

膀胱癌组织中EphA2与VEGF的表达及其临床意义

[目的]探讨EphA2与VEGF在膀胱癌组织中的表达及其意义.[方法]通过免疫组织化学SP法测定EphA2与VEGF蛋白在130例膀胱癌标本中的表达水平,并分析两者与各临床病理因素的关系.[结果]EphA2与VEGF在膀胱癌组织中的表达阳性率分别为61.5％和74.6％.EphA2与VEGF在膀胱癌组织中的表达与临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小显著相关(P＜0.05).[结论]EphA2和VEGF与膀胱癌的发生和发展相关,联合检测有助于客观评估膀胱癌的生物学行为.     

非小细胞肺癌中EphA2、NET-1的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中EphA2、NET-1的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例NSCLC及10例正常肺组织(对照组)中EphA2、NET-1的表达。结果:EphA2、NET-1在NSCLC中的阳性表达率(80.00%、85.00%)明显高于癌旁正常肺组织(20.00%、30.00%)。EphA2、NET-1蛋白在NSCLC中的表达差异与患者性别、年龄、病变部位无关(P>0.05),但与NSCLC组织的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:EphA2、NET-1在NSCLC中的高表达可促进肿瘤细胞的转化、增殖、迁移,可作为临床判定肺癌恶性程度的指标。     

肾癌中EphA2和EphrinA1的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨EphA2和EphrinA1在肾癌组织中的表达,及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用用免疫组化法检测68例肾癌组织、24例正常肾组织中EphA2和EphfinA1的表达,采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 肾癌组织中EphA2和EphrinA1蛋白的表达明显高于正常肾组织(均P<0.01).正常肾组织中MVD为25.23±7.09,肾癌组织中MVD为39.68±7.24,差异有统计学意义(P<0.01).在肾癌组织中,分化程度为2、3级组的EphA2和EphrinA1蛋白表达水平高于分级为1级组(P<0.01,P<0.05),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.01,P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.05);肿瘤直径≥7 cm组的MVD高于<7 cm组(P<0.05),分化程度为2、3级组高于1级组(P<0.01),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01).相关分析结果显示,EphA2、EphrinA1的表达与MVD呈正相关(r分别为0.555和0.485,均P<0.01).结论 EphA2和EphrinA1在肾癌组织中高表达,并与肿瘤的分化程度、临床分期、肿瘤血管生成有关.     

Fascin1和E-cadherin在鼻咽癌组织中的表达及意义

[目的]探讨fascin1及E-cadherin蛋白的表达与鼻咽癌(NPC)临床病理特征及预后的相关性。[方法]应用免疫组化SP法检测fascin1及E-cadherin蛋白在51例鼻咽癌组织中的表达情况。[结果]Fascin1及E-cadherin蛋白在鼻咽癌组织中的表达均与颈淋巴结的转移、临床分期密切相关(P<0.05)。Fascin1与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.58,P<0.05)。Fascin1的表达与鼻咽癌患者的5年生存率相关(P<0.05),与1、3年生存率无相关性(P>0.05)。而E-cadherin与患者的预后无关。[结论]Fascin1的过表达可能是鼻咽癌早期颈淋巴结转移的重要因素,有可能作为检测鼻咽癌区域淋巴结转移潜力的重要指标之一,也为评价鼻咽癌预后提供参考价值,其调节机制可能与E-cadherin下调有关。     

CD44V6、E-cadherin和nm23-H1在肾细胞癌中的表达及意义

目的　探讨CD44V 6、E cadherinhe和nm 2 3 H 1蛋白表达与肾细胞癌 (RCC)的发生、发展及转移的关系。方法　采用免疫组化SP方法 ,检测 46例肾细胞癌组织和 10例正常肾组织中CD44V 6、E cadherin和nm 2 3 H 1蛋白的表达情况。结果　CD 44V 6蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率为 2 6.1% ,CD 44V 6高表达与肾细胞癌脉管浸润转移呈正相关 (P <0 .0 5 )。nm 2 3 H 1和E cadherin蛋白在肾细胞癌组织中阳性表达率分别为 2 3 .9%和 5 8.7% ,显著低于正常肾组织 ( 10 0 .0 % ) (P <0 .0 1)。nm 2 3 H 1和E cadherin阳性表达与肾细胞癌的组织学分级相关 (P <0 .0 5 )。CD 44V 6、E cadherin、nm 2 3 H 1阳性表达与肾细胞癌组织学分型和肿瘤大小无关 (P >0 .0 5 )。结论　CD44V 6蛋白高表达和E cadherin、nm 2 3 H 1蛋白低表达是判断肾细胞癌的生物学行为的良好指标。     

E—cad在结肠癌的表达及意义

目的:研究E-cad在结肠癌的表达及意义。方法:应用免疫组化S-P法检测E-cad在32例结肠黏膜、30例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达。结果:E-cad在32例结肠黏膜中的异常表达为2例(6.25％),在30例结肠腺癌中的异常表达为8例(26.67％),在96例结肠腺癌病例中的异常表达为52例(54.17％),三者间的E-cad异常表达率具有非常显著差异(x~2=25.28,P<0.001)。E-cad在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌(x~2=13.28,P<0.001)。结肠癌浸润全层病例的E-cad异常表达率显著高于浸润肌层者(x~2=6.21,P<0.05)。结肠癌伴有淋巴结转移者的E-cad异常表达率显著高于无淋巴结转移者(x~2=5.99,P<0.05)。E-cad异常表达率与结肠癌Dukes分期相关(x~2=9.41,P<0.01)。结肠癌呈E-cad异常表达病例的5年生存率远低于E-cad正常表达者(x~2=9.16,P<0.01)。结论:E-cad的异常表达与结肠癌的发生发展有关,检测E-cad的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标之一。     

COX-2、E-Cadherin、VEGF在大肠癌中的表达及意义

[目的]探讨COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌中的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学Envision法检测85例大肠癌和10例正常大肠黏膜组织中COX-2、E-cadherin、VEGF的表达。[结果]85例大肠癌中COX-2、E-cadherin、VEGF的阳性率分别为77.6%、34.1%和67.1%,和正常大肠黏膜相比有显著差异(P<0.01)。大肠癌中COX-2、VEGF、E-cadherin的表达在不同Dukes’分期、淋巴结转移状态均有显著差异(P<0.01)。E-cadherin和VEGF的表达在不同浸润深度下也均有差异(P<0.05)。E-cadherin与VEGF、COX-2的表达均呈负相关(r=0.28,r=0.41,P<0.01);COX-2与VEGF的表达正相关(r=0.51,P<0.01)。[结论]COX-2、E-cadherin、VEGF在大肠癌的发生、发展中起着重要作用,三者联合检测可为大肠癌恶性程度和预后的判断提供有效证据。     

环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）通过调控E-钙黏素（E-cadherin）对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法 分别应用塞来昔布（Celecoxib）及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达（P＜0.01）,而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高（P＜0.01）;运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降（P＜0.05或P＜0.01）。塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高（P＜0.05）;PGE2 1 μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降（P＜0.05）。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组（P＜0.01）,PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组（P＜0.05）。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。     

E-cadherin和Ki-67在结直肠癌组织中的表达及意义

 目的 探讨E-cadherin和Ki-67在结直肠癌中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法检测48例结直肠癌、23例结肠腺瘤和20例正常结肠组织中E-cadherin及Ki-67的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 结直肠癌、结肠腺瘤和正常结肠组织中E-cadherin异常表达率分别为77.1%、24.0%和5.0%,结直肠癌E-cadherin异常表达率明显高于结肠腺瘤和正常结肠组织,组间比较差异有显著性（P〈0.01）。Ki-67阳性指数在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结肠组织中分别为（67.60±2.52）%、（38.44±3.59）%及（8.65±1.10）%。结直肠癌的Ki-67阳性指数明显高于结肠腺瘤和正常结肠组织,组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.01）。E-cadherin表达与浸润深度和有无淋巴转移有关（P=0.020和P=0.013）,而与患者的年龄、性别、大体形态、分化程度无关。Ki-67表达与患者性别和有无淋巴转移有关（P=0.011和P=0.043）,而与患者的年龄、大体形态、分化程度、浸润深度无关。E-cadherin正常表达组和异常表达组的Ki-67阳性指数分别为（67.30±18.87）%和（68.64±11.99）%。E-cadherin异常表达组Ki-67阳性指数略高于正常表达组,但无统计学意义。结论 E-cadherin和Ki-67是结直肠癌发生发展过程中的重要因子,并与结直肠癌浸润转移有关,可作为评估结直肠癌预后、指导治疗的指标,但两者在结直肠癌发生、发展、侵袭和转移过程中没有协同作用。     

KAI1/CD82和E-cadherin在子宫内膜癌的表达

[目的]研究KAI1/CD82与E-cadherin在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。[方法]采用免疫组织化学EnVision二步法检测76例子宫内膜癌,15例非典型增生子宫内膜和20例正常增生期子宫内膜组织中KAI1/CD82、E-cadherin的表达。[结果]KAI1/CD82在正常增生期子宫内膜、非典型增生内膜、子宫内膜癌的阳性表达率分别为95%、93.3%和60.5%;E-cadherin在正常增生期子宫内膜、非典型增生内膜、子宫内膜癌的异常表达率分别为0、6.67%和55.26%。KAI1/CD82在子宫内膜癌的表达与组织学分级、肌层浸润程度呈负相关(P=0.000,P=0.01)。E-cadherin在子宫内膜癌的表达与组织学分级及组织学类型有关。KAI1/CD82与E-cadherin在子宫内膜癌中的表达呈显著性相关(P<0.01)。[结论]KAI1/CD82表达下调和E-cadherin异常表达增高与子宫内膜癌的进展有关。