11,12-环氧二十碳三烯酸预处理对未成熟兔离体心脏的影响

目的　观察 11,12 环氧二十碳三烯酸 ( 11,12 EET)预处理对离体未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用 ,并探讨其可能机制及意义。方法　利用Langendorff灌注装置 ,建立心肌缺血再灌注模型。 2 4只未成熟兔随机分成对照组、缺血预处理组 (IPC组 )、11,12 EET预处理组 (EET组 ) ,观察常温缺血 ( 3 7℃ ) 2h再灌注 1h前后心功能变化 (左室变化压、左室舒张末期压、心室最大压力变化速率、冠状动脉流量等指标 )、心肌含水量、心律失常评分、心肌酶学 [肌酸激酶 (CK )、乳酸脱氢酶 (LDH ) ]指标。结果　IPC组及EET组心功能恢复、心律失常发生及心肌酶学指标均优于对照组 ;与IPC组相比 ,EET组的心肌含水量 ( 75 .3± 3 .5 ) %、CK( 117.4± 8.3 )IU/L、LDH ( 5 2 .7±13 .4)IU/L均较低 (P <0 .0 5 ) ,冠状动脉流量 ( 12 .7± 1.5 )ml则较大 ,这两组的其余观察指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 11,12 EET预处理未成熟兔离体心脏能产生优于缺血预处理的心肌保护作用。     

11,12-环氧二十碳三烯酸对幼兔心脏再灌注性心律失常的影响

目的 为提高未成熟心肌的保护作用,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对幼兔冷停搏长时间保存的心脏再灌注性心律失常的影响. 方法 16只幼兔按单纯随机原则分成2组,每组8只.对照组:采用St.Thomas Ⅱ心脏停搏液保护心肌;实验组:采用St.Thomas Ⅱ 11,12-EET心脏停搏液保护心肌.采用Langendorff灌注装置,测定灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间以及保存16小时(4°C)后复灌30分钟(37°C)的心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、心肌含水量(MWC)、冠状动脉漏出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙离子含量,观察心律失常发生情况. 结果实验组灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间明显缩短;HR恢复、CF、MWC、CK、LDH、心肌钙离子含量和心律失常情况均优于对照组. 结论 St.Thomas Ⅱ液中加入11,12-EET可减轻幼兔离体心脏长时间保存后再灌注性心律失常的发生.     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌时心肌线粒体损伤的影响

目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠,成功建立Langendorff再灌注模型的80个心脏随机分为5组：对照组（C组）、去极化停搏组（D组）、吡那地尔超极化停搏组（H组）、线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸（5-HD）＋去极化停搏组（5-HD＋D组）和5-HD＋吡那地尔超极化停搏组（5-HD＋H组）。以K-H液平衡灌注20 min后（平衡末）,C组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏,D组用37℃ST.ThomasⅡ停搏液灌注,H组用37℃超极化停搏液灌注,5-HD＋D组和5-HD＋H组分别用含有100μmol/L 5-HD的37℃ST.ThomasⅡ停搏液或超极化停搏液20 ml/kg灌注,缺血40 min。分别于平衡末及再灌注30 min时取8个心脏,测定心肌线粒体呼吸功能指标[4态呼吸耗氧速率、3态呼吸耗氧速率、呼吸控制率（PCR）及磷氧比（P/O）]、线粒体酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素C氧化酶）活性及线粒体膜电位（MMP）,电镜下观察线粒体的超微结构。结果与平衡末比较,各组再灌注30 min时心肌线粒体呼吸功能指标（3态呼吸耗氧速率、PCR及P/O）、线粒体酶活性及MMP降低（P〈0.05或0.01）;与C组比较,再灌注30 min时其余各组上述指标均升高（P〈0.01）;再灌注30 min时H组线粒体的功能及病理损伤最轻。结论吡那地尔超极化停搏能明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能,减轻线粒体超微结构损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

丙泊酚对离体兔心脏再灌注性心律失常的保护作用及机制研究

目的　在离体兔心脏缺血再灌注模型研究丙泊酚对再灌注性心律失常的保护效应及与氧自由基的关系。方法　 2 4只心脏随机分为缺血再灌 (A)、丙泊酚 10 μmol/L(B)、丙泊酚 2 5 μmol/L(C)和空白对照 (D)四组。A、B和C组心脏行停灌全心缺血 3 0分钟后 ,再灌注 60分钟。结果　缺血前给予丙泊酚 2 5 μmol/L能显著降低复灌时室性心律失常的发生率 (P <0 0 1)和持续时间 ,且使ST段抬高平均值 (MST)和抬高≥ 2mv的点数 (NST)分别减少 62 %和 4 7% (P <0 0 5 )。丙泊酚10 μmol/L并不增强其抗心律失常作用。高浓度丙泊酚显著增强心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低缺血后心肌丙二醛 (MDA)及磷酸肌酸 (CK)含量 (P <0 0 5 ) ,但低浓度丙泊酚无上述作用。结论　心肌缺血前给予 2 5 μmol/L丙泊酚能显著减少复灌性心律失常的发生 ,同时减少心肌酶释放 ,其作用可能与其降低心肌氧自由基造成的心肌损伤有关。     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康SD大鼠108只,随机分为6组(n=18),建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组(C组)持续灌注37.C含氧K-H缓冲液120 min不停搏;37℃含氧的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,去极化停搏组(D组)灌注37℃St.Thomas停搏液(含K+16 mmol/L)20 ml/kg,超极化停搏组(H组)灌注37℃吡那地尔(50 μmol/L,K+5 mmol/L)超极化停搏液20 ml/kg,线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸+超极化停搏组(5-HD+H组)和膜ATP敏感性钾通道阻滞剂 HMR-1098+超极化停搏组(HMR-1098+H组)灌注100 μmol/L 5-HD或HMR-1098,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20 ml/kg;5-HD+HMR-1098+H组先灌注100 μmol/L5-HD和100 μmol/L HMR-1098混合液,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20ml/kg.各停搏组心脏常温停搏(缺血)40 min,再用37℃含氧K.H缓冲液再灌注60 min.于缺血前、缺血40 min和再灌注60 min时取心肌组织,测定caspase-3、caspase-9活性,观察细胞凋亡情况.结果 缺血前各组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,其余各组细胞凋亡指数(AI)、caspase-3、caspase-9活性增加;与D组比较,H组AI、caspase-3、caspase-9活性降低;与H组比较,加阻滞剂的3组AI、caspase-3、caspase-9活性增加;与5-HD+H组、HMR-1098+H组比较,5-HD+HMR-1098+H组 AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P＜0.05).与缺血前比较,在缺血40 min、再灌注60 min时,各组AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P＜0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可明显抑制大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡,产生心肌保护效应,其机制可能与降低caspase-3、caspase-9活性有关.     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢？…

目的 为了探讨未成熟心肌保护的方法，研究低温，多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法 将２４只新西兰幼兔随机分成４组，对照组，低温组，多次灌注组；多次高钾晶体心脏停搏液灌不和单次灌注组：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型，利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前，后心肌高能磷酸化合物，三磷酸腺苷，磷酸肌酸和糖原含量，并检测缺血前，后     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响

目的为了探讨未成熟心肌保护的方法,研究低温、多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法将２４只新西兰幼兔随机分成４组,对照组,低温组（Ⅰ组）,多次灌注组（Ⅱ组）：多次高钾晶体心脏停搏液灌注和单次灌注组（Ⅲ组）：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型,利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前、后心肌高能磷酸化合物、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸（ＣＰ）和糖原含量,并检测缺血前、后的心功能。结果缺血再灌注后,Ⅱ组ＡＴＰ,ＣＰ和糖原保存最差,分别为４．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,５．８±０．４μｍｏｌ／ｇ干重和６３９±４０μｇ／ｇ干重,Ⅰ组和Ⅲ组则相应分别为６．１±０．３μｍｏｌ／ｇ干重,８．８±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７３２±３７μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）和６．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,９．０±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７７６±５０μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）;心功能方面,Ⅲ组均优于Ⅰ组和Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。结论单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的保护效果最佳     

缺血预处理联合停搏液对兔未成熟心脏的作用

本实验利用兔未成熟离体心脏为研究对象,观察合用高钾停搏液时缺血预处理（IPC）是否实现对缺血再灌注损伤的保护。     

极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用

目的探讨Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用. 方法将20只Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组,每组10只.取出心脏建立Langendorff灌注模型和左心工作灌注模型,分别用去极化心脏停搏液(St.Thomas 2号液,STH-2组)和极化心脏停搏液(22 μmol/L TTX + K-H缓冲液,TTX组)停搏,低温保存5小时后再灌注心脏.观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变. 结果恢复灌注后,TTX组心功能恢复明显优于STH-2组(P＜0.01),心肌酶漏出量较少(P＜0.05),各种ATPase维持较高的活性(P＜0.01),胞浆游离Ca2+浓度明显低于STH-2组(P＜0.01),心肌超微结构得到很好的保护. 结论以TTX阻断Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液.     

偏酸性含血停搏液终末控制性再灌注对未成熟心肌的保护作用

目的 研究终末控制性再灌注含血停搏液pH值与时间的关系，探讨对未成熟心肌保护的I临床意义。方法 3～4周龄健康长耳白兔，按含血停搏液终末控制性再灌pH值(6．6、7．0、7．4和7．8)和再灌时程(1、3、5和7min)组合随机分为16组，每组10只，建立Langendorff离体心脏灌注模型。运用温血停搏液诱导停搏，低温保护，终末温血停搏液控制性再灌注技术。观察指标：血流动力学指标；心肌肌酸激酶(CK)漏出率；心肌细胞内Na 、Ca2 含量；心肌组织ATP含量；心肌超微结构。结果 轻度偏酸(pH7．0)含血停搏液终末再灌注3min各指标优于其余各组。结论 对于未成熟心肌，采用偏酸性含血停搏液终末控制性再灌的适宜pH值为7．0。时程为终末再灌开始3min以内。过度偏酸或偏酸性再灌注时间过长均对未成熟心肌保护产生不利影响。     

11,12-EET对未成熟离体兔心的长时间保存作用

目的 观察11，12-EET(11，12-epoxyeicosatrienoic acid)液对未成熟兔离体心脏的保护作用。方法 将48只未成熟离体兔心按随机分配原则分成对照组(24只)和EET组(24只)，对照组保存心脏采用St.Thomas No.2液为停搏液及保存液，EET组采用St.Thomas No.2液 11，12-EET为停搏液及保存液，分别保存心脏8h、16h、24h。利用非循环式Langendorff灌注装置测定各组心脏保存前及保存后再灌注30min(37℃)的左心室变化压(LVDP)、舒张末期压(LVEDP)、最大压力变化速率( dp/ptmax)和冠状动脉流量(CBE)，并测定心律失常评分、心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及观察心肌超微结构的改变等指标。结果 (1)EET组各保存时间的心功能恢复率、心肌水肿程度、心律失常评分均好于相应对照组；CK、LDH及心肌超微结构的改变亦明显优于对照组。(2)心脏保存16h后，EET组的心功能恢复率、心律失常评分基本接近心脏保存之前的测定值，而对照组则明显减低。(3)心脏保存24h，EET组心脏全部复跳，对照组5只心脏不能复跳。结论 St.Thomas No.2液中加入11，12-EET可延长对未成熟兔离体心脏的保存时间并增强其保存效果。     

11,12-EET长时间保存未成熟离体兔心的初步研究

目的探讨11，12-EET(11，12-epoxyeicosatrienoic acid)对未成熟兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法利用非循环式Langendorff灌注装置将16只未成熟离体兔心制成缺血再灌注模型，随机分成对照组(st．Thomas No．2液为停搏液及保存液)和实验组(st．Thomas No．2液加ll，12-EET为停搏液及保存液)。测定心脏保存(4^。C)8h、再灌注(37^。C)30min的心功能指标：左心室变化压、舒张末压、最大压力变化速率、冠状动脉流量以及心肌含水量、心律失常评分和心肌酶CK、LDH、心肌超微结构改变等。结果(1)实验组的心功能恢复率、心肌水肿程度、心肌超微结构和心肌酶及心律失常评分改变均优于对照组。(2)与保存前相比，实验组的心功能无显著性改变，心功能恢复基本接近保存前水平。结论St．Thomas No．2液中加人11，12-EET可增强对未成熟兔离体心脏的保存效果。     

吡那地尔血液超极化停搏对离体兔心脏的保护作用

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔(Pinacidil)血液超极化停搏对离体免心脏的保护作用。方法：选用兔48只，制作离体心脏模型，随机分为六组：常温高钾组(A组)，常温高钾含血组(B组)，低温高钾组(C组)，低温高钾含血组(D组)，常温血液超极化组(E组)，低温血液超极化组(F组)，每组8只。对比观察六组停复跳时间，停跳前后心率、心律及复跳后情况，左室收缩力及左室内压(LVP)，心肌腺昔酸含量、MDA含量及光镜结果。结果：(1)在各组中E、F两组停跳时间最长，而复跳时间最短，复跳后规则有力，左室内压(LVP)及左室收缩力均恢复至缺氧前水平。(2)E、F两组ATP、TAN含量及EC值显著高于其余各组同期值，MDA含量最低，且心肌组织结构保存良好。结论：ATP敏感性钾通道开放剂Pinacidil诱导的血液超极化停搏，能够降低心肌ATP的消耗，减少脂质过氧化物的形成，促进离体心脏功能的恢复，对离体心脏的保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏。     

钾通道开放剂诱导超极化停跳对离体心脏的保护作用

目的 探讨ＡＴＰ第三性钾通道开放剂（ＫＣＯｓ）Ｐｉｎｃａｉｄｉｌ（５０μｍｏｌ／Ｌ对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注兔心模型超极化停跳的保护作用。方法 选用离体免心脏２４个，随机分成３组：对照组（Ｃ组）；低温超极化组（ＬＨ组）；常温超极化组（ＷＨ组）。离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型灌注充氧的Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ（Ｋ－Ｈ）液稳定后，ＬＨ组或ＷＨ组分别灌注含Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ的４℃或３７℃的Ｓ     

温血诱停及再灌注对缺氧未成熟心肌保护的实验研究

目的　探讨温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察比较温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注 (实验组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 ) ,心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　缺氧幼兔出现发绀 ,低氧血症和右室 / (左室 +室间隔 )比值 [RV/ (LV +S) ]增高等改变 ,与紫绀型先天性心脏病的病理生理改变相近。再灌注末心肌MDA、SOD、ATP含量分别为 :实验组( 32 6 39± 82 88)nmol/g、( 45 44± 4 76 )U/ 10 0mg、( 13 0 9± 1 5 0 ) μmol/g ;对照组 ( 5 37 88± 10 0 5 1)nmol/g、( 2 9 2 5± 5 40 )U/ 10 0mg、( 11 5 3± 2 17) μmol/g(P <0 0 1)。心肌含水量实验组 ( 5 9 95± 2 0 9) %、对照组 ( 79 77± 1 17) % (P <0 0 1)。实验组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　缺氧幼兔模型制作方法简单 ,可操作性和可重复性较强。温血诱导停跳及复跳前再灌注能减少缺血后未成熟心肌的氧自由基产生和再灌注损伤 ,对心肌能量代谢、超微结构等方面的保护效果较好。     

高糖灌注对糖尿病大鼠离体缺血再灌注心脏心律失常及肌酸激酶的影响

目的 探讨高糖灌注对3～4周糖尿病大鼠离体缺血再灌注心脏心律失常及肌酸激酶的影响。方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠14只,3～4周时随机分为二组:KHB灌注组(DM KHB组)和高葡萄糖灌注组(DM GLU组),每组7只;正常对照组(n=10,C组),仅注射枸橼酸缓冲液。戊巴比妥钠麻醉后取出心脏置于Langendorff装置上,采用主动脉逆灌法,平衡灌注20min,停灌全心缺血30min后复灌40min,造成心肌缺血再灌注模型。采用MPA 2000多道生理记录仪监测心肌表面心电活动,观察心动过速(VT)、心室颤动(VF)发生率和持续时间,并进行心律失常评分,测定再灌注期冠脉流出液中肌酸激酶(CK)活性。结果 DM KHB、DM GLU组VT、VF、心律失常评分及冠脉流出液中CK活性低于C组(P<0.05或0.01);与DM KHB组比较,DM GLU组心律失常评分差异无显著性(P>0.05)、CK活性升高(P<0.05)。结论 3～4周糖尿病心脏缺血耐受性增强,再灌注心律失常减轻。高糖灌注降低糖尿病心脏对缺血的耐受性,但对再灌注心律失常无不利影响。     

黄芪预处理对未成熟兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄芪预处理对未成熟兔心肌缺血，再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 24只幼兔(14—21d)随机分为三组，每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注30min后，向球囊缓慢注入生理盐水，调整左室舒张压(LVDP)为10mmHg。对照组：继续灌注15min；黄芪组：黄芪注射液灌注15min；5-羟葵酸液(5-HD)组：5-HD灌注5min，黄芪注射液灌注10min。三组心脏均经历停灌30min(保温、保湿)、缺血自动停跳及再灌注45min复制全心缺血再灌注(I/R)模型。观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶活性及心肌能量变化、病理学和分子生物学的改变。结果 黄芪组左心功能、冠脉流量恢复及再灌后心肌组织内ATP含量明显优于对照组及5-HD组，心肌酶活性明显低于对照组及5-HD组，心肌细胞线粒体超微结构分析显示黄芪组线粒体损伤轻于对照组及5-HD组，心肌诱导型一氧化氮合酶含量高于对照组及5-HD组。结论 黄芪注射液预处理对未成熟兔心肌有一定的保护作用，其机制之一是开放KATP通道。     

单纯缺血预处理对兔未成熟心脏不足以提供保护作用

目的探讨单纯缺血预处理(IPC)对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响.方法利用Langendorff模型灌注幼兔(14-21d)离体心脏,5min缺血、10min再灌的IPC处理后,观察其在生理体温(39℃)下接受30min缺血、40min复灌的血液动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量的变化.结果复灌后IPC组与对照组在心率(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室最大上升和下降速率(±dp/dt)恢复率及室性心律失常发生率无明显差别,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量有增多趋势.而IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长(P＜0.01),再灌注末心肌ATP含量显著减少(P＜0.001).结论单纯缺血预处理不能保护未成熟心脏免受心肌缺血再灌注损伤,反而可导致心肌细胞的损伤;其原因可能与全心缺血后,心脏不能很快停跳而导致能量消耗过多有关.