窒息宫内窘迫对早期新生儿肾功能的影响

目的：该文通过测定尿α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(Alb)含量,探讨窒息、宫内窘迫对早期新生儿肾功能的影响,以期对窒息、宫内窘迫后肾损伤的临床动态监护和防治提供依据。方法：用放射免疫法测定窒息组、宫内窘迫组新生儿生后0~2d,3~4d,6~7d尿α1-MG,β2-MG,Alb含量。结果：窒息组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb均高于正常对照组,以3~4d最高,差异有显著性(P<0.05)。重度窒息组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb均高于轻度窒息组,差异有显著性(P<0.05)。尿α1-MG,β2-MG,Alb在宫内窘迫组3个时段之间比较差异无显著性(P>0.05)。宫内窘迫组3个时段尿α1-MG,β2-MG,Alb与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：窒息可导致新生儿肾小球、肾小管功能损伤,3~4d损伤最严重,损伤程度与窒息程度呈正相关。宫内窘迫新生儿生后1周内肾小球、肾小管功能无明显损伤。     

围生期颅内出血的早期诊断和预防

为分析围生期颅内出血 (ＩＣＨ)的发生率及相关因素 ,探讨ＩＣＨ的早期诊断、预测及预防等问题。对 2 6 1例围生期足月窒息新生儿于生后 5ｄ内进行头颅ＣＴ检查 ,并从母孕期并发症、围生期缺氧、Ａｐｇａｒ评分及新生儿临床表现等方面统计分析ＩＣＨ发生的高危因素。结果 2 6 1例中诊断ＩＣＨ者 5 7例 (不包括产伤性ＩＣＨ) ,发生率为 2 1.8%。母孕期并发症、宫内窘迫或宫内窘迫并出生时窒息、5ｍｉｎＡｐｇａｒ评分≤ 6分与ＩＣＨ的发生显著相关 (Ｐ <0 .0 1) ,构成围生期窒息发生ＩＣＨ的高危围生因素 ;性别、胎次、出生体重及不同分娩方…     

新生儿尿中TNF-α与Apgar评分之间的关系

目的：探讨新生儿尿中TNF-α与Apgar评分之间的关系。方法：28例新生儿,生后Apgar评分1 min<3分者18例,4～6分者10例;评分正常组9例。采用ELISA法检测新生儿尿中TNF-α水平,并同时测定尿中反应肾损伤的指标β2-微球蛋白(β2-MG)的水平。结果：尿TNF-α,β2-MG正常对照组为(25.35±5.76) pg/ml,(0.09±0.01) mg/L;在生后Apgar评分1 min 4～6分者为(32.50±6.55) pg/ml,(3.67±2.00) mg/L;Apgar评分1 min<3分者为(44.03±12.41) pg/ml,(4.66±1.85) mg/L。评分低者与正常组比较,尿TNF-α和β2-MG均显著升高(P<0.05)。直线相关分析显示：尿中TNF-α和β2-MG水平呈显著正相关关系(r=0.51,P<0.05)。结论：尿中TNF-α水平与生后Apgar评分高低有密切关系,可作为新生儿窒息后肾损伤的一个重要指标。     

不同程度窒息新生儿早期血糖动态监测及糖代谢平衡的维持

对象和方法1995年 10月～ 1999年 5月在我院分娩的窒息新生儿145例 ,其中 40例生后 1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分 <3分的为重度窒息组 (简称重度组 ) ,重度组 5ｍｉｎ复苏 (Ａｐｇａｒ评分≥ 8分 )的有18例 ,10ｍｉｎ有 11例 ,15ｍｉｎ有 5例 ,≥ 30ｍｉｎ的有 6例。 10 5例 1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分 4～ 7分的为轻度窒息组 (简称轻度组 ) ,轻度组除 8例 5ｍｉｎ评分 <8分 ( 10ｍｉｎ均≥ 8分 )外 ,其他 97例 5ｍｉｎ评分均≥ 8分。 86例生后 1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分≥ 8分的正常新生儿为对照组。诊断标准 :生后头 3ｄ血糖 >7ｍｍｏｌ/Ｌ诊断为新生儿…     

窒息新生儿血清及脑脊液细胞因子变化及其与预后的关系

目的探讨窒息新生儿血清及脑脊液中炎性细胞因子动态变化及其与脑损伤程度、神经系统远期预后的关系。方法采用放射免疫法对63例足月窒息儿生后d 1,3,5血清及脑脊液中TNF-αI、L-6I、L-8进行检测,并在生后12个月时用中国儿童发展中心(CDCC)制定的婴幼儿发育量表进行神经发育随访。结果血清及脑脊液TNF-αI、L-6I、L-8在新生儿窒息后增高,且与脑病出现与否及其程度相关;血清TNF-α于生后24 h达峰值(P<0.05),IL-6于生后3 d达峰值(P<0.05),生后5 d内IL-8变化不明显;脑脊液TNF-αI、L-8于生后1~3 d水平较高,IL-6变化趋势与血清类似;血清与脑脊液中IL-6呈正相关;重度脑损伤组血清IL-6浓度显著高于正常组和轻度脑损伤组(P<0.01),其脑脊液IL-6浓度显著高于正常组(P<0.05),其脑脊液IL-8浓度显著高于正常组和轻度脑损伤组(P<0.01)。结论窒息后以TNF-αI、L-6I、L-8等细胞因子为主的炎症反应参与脑损伤形成的病理生理过程;窒息新生儿血清IL-6水平、脑脊液IL-6I、L-8水平与神经系统远期预后有关。     

新生儿窒息后肌钙蛋白Ⅰ监测及临床研究

新生儿窒息发生率目前仍较高,特别是欠发达地区,而窒息后可引起缺氧、缺血造成多器官损伤及多系统功能障碍,其中以心脏受损为常见,是新生儿时期急重症之一。本研究通过对100例窒息新生儿进行血清肌钙蛋白I(CTnI)动态监测,旨在观察新生儿窒息后CTnI动态变化规律,并探讨CTnI在新生儿窒息后心肌损害的临床意义。资料与方法一、观察对象1.窒息组:为2004年1月至2006年10月收入我院新生儿科的100例新生儿,均符合以下标准:(1)生后1min Apgar评分≤7分。(2)足月儿。(3)生后24h内入院。(4)无先天性心脏病。其中轻度窒息58例,重度窒息42例;男75例…     

窒息新生儿血清尿酸测定及临床意义

新生儿窒息是围生期新生儿死亡和致残的重要原因,国内报道其发生率4.7%～8.9%,国外报道其发生率5%～6%。窒息及其并发症占整个新生儿死亡原因的33.5%[1]。窒息后血清尿酸(UA)水平检测及临床意义分析报道尚少。本文通过对60例窒息新生儿血清UA水平测定,探讨其临床意义及指导治疗。研究对象与方法一、研究对象1.60例窒息组患儿均系我院新生儿科2004年9月至2005年12月期间收治的窒息新生儿。其中单纯窒息组30例,该组患儿为窒息复苏后不伴其他器官损害,均为足月儿,体重2600～3800g,男18例,女12例;其中轻度窒息21例,生后1分钟Apgar评分4～7分,…     

新生儿肾功能损害早期指标分析

目的 探讨血清胱蛋白酶抑制剂C(Cystain C)、尿微量蛋白系列在窒息后新生儿中的变化及意义.评价新生儿肾功能的检测指标.方法 检测2004年9月--2005年9月68例足月窒息新生儿(Apgar评分7分)和40例足月非窒息新生儿的血清Cr、BUN、血β2-微球蛋白(β2-MG)、C、血Cystatin C、尿微量蛋白系列,按不同日龄分3次检测.结果 ①非窒息新生儿血清Cystatin C的平均值为(1.89±0.41)mg/L,血清Cys-tatin C在生后3周内不同日龄间差异无统计学意义,与身高、体重、胆红素之间无相关关系.②窒息组肾小球功能指标中血BUN、Cr、Ccr、Cystatin C、B2-MG明显高于非窒息组;窒息组肾小管功能指标中尿N.乙酰B.D.葡萄糖苷酶(NAG)、α1微球蛋白(α1-MG)明显高于非窒息组.③重度窒息组血BUN、Cr、Ccr、Cystatin C明显高于轻度窒息组;而肾小管功能指标差异无统计学意义.④肾小球功能指标中,尿Alb、IgG与血Cystatin C、血13rMG呈正相关,尿转铁蛋白(TRF)、NAG与Ccr呈正相关;肾小管功能指标中尿NAG、α1-MG与血β2-MG呈正相关.⑤随访发现,血BUN、Cr恢复正常快,尿微量蛋白系列和血β2-MG、血Cystatin C恢复较慢.结论 窒息可引起新生儿肾小球、肾小管功能改变,重度窒息对肾小球功能影响大于轻度窒息,血Cystatin C可作为评价肾小球滤过功能的敏感指标.临床可通过随访尿微量蛋白系列指标来评估肾小管、肾小球损害情况.     

早期药物干预对围生期重度窒息新生儿脑损伤程度的影响

目的：探讨纳洛酮、肝素和复方丹参注射液等联合早期干预对围生期重度窒息新生儿脑损伤程度的影响。方法：180例重度窒息复苏后的新生儿随机分为4组：常规治疗组(A组)45例,即在对症支持处理的基础上使用脑活素和胞二磷胆碱治疗;纳洛酮治疗组(B组)45例,在常规治疗基础上加用纳洛酮;丹参治疗组(C组)45例,在常规治疗基础上加用复方丹参注射液治疗;多药联合治疗组(D组)45例,在常规治疗的基础上尽早(生后6 h内)应用纳洛酮、肝素和复方丹参注射液等联合治疗。观察和比较各组惊厥的发生和病死率,缺氧缺血性脑病(HIE)的临床分度和行为神经评分测定。结果：D组与A组或B,C组比较,前者的惊厥及重度HIE的发生率均明显低于后者(惊厥发生率A,B,C,D组分别为 66.7%,44.4%,53.3%,35.6%,P<0.05;重度HIE发生率A,B,C,D组分别为 53.3%,37.8%,42.2%,26.7%,P<0.05)。生后7～8 d和12～14 d行为神经评分<35分者所占百分比前者亦明显低于后者(生后7～8 d A,B,C,D组分别为 74.3%,50.0%,47.5%,25.6%,P<0.05;生后12～14 d分别为 57.1%,35.0%,32.5%,14.0%,P<0.05),前者的病死率亦较低。结论：对围生期重度窒息的新生儿,在对症支持治疗基础上尽早使用纳洛酮、肝素和复方丹参注射液等,能显著减轻缺氧缺血性脑损伤程度。     

血胱抑素C测定对新生儿窒息后肾功能损伤的评价

目的探讨新生儿窒息后血胱抑素C(CystatinC)的变化与肾损伤的关系。方法对重度窒息19例,轻度窒息30例和对照组25例无窒息新生儿做血CystatinC、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的检测,并比较分析。结果49例窒息新生儿中血CystatinC、BUN和Cr显著高于无窒息新生儿(P<0·01),重度窒息组血CystatinC、BUN和Cr高于轻度窒息组(P<0·05)。结论新生儿窒息缺氧会导致肾功能损伤,血CystatinC可作为判断肾功能受损的指标。     

新生儿窒息后肾损伤监测指标的对比研究

目的 对比研究反映窒息新生儿肾损伤的指标差异。方法 测定48例窒息新生儿(重度25例、轻度23例)血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(Ua)与尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ谷胺酰转肽酶(GGT)、尿β2-微球蛋白(β2MG)和尿常规的变化。结果 重度窒息组各项指标的异常发生率高于轻度窒息组(P<0.05)。重度、轻度窒息组内尿NAG，GGT，β2-MG的异常发生率(83.3%和50.0%，83.3%和50.0%，83.3%和70.0%)高于血清BUN，Cr，Ua异常发生率(33.3%和15.0%，57.1%和40.0%，50.0%和33.3%)。结论 窒息新生儿普遍存在肾功能损害，以肾小管损伤为主为重。早期诊断用尿酶、β2-MG和尿常规反映更为有价值。     

新生儿窒息尿β_2微球蛋白浓度七天内的变化分析

本文检测58例新生儿窒息和8例宫内窘迫而出生后Apgar评分正常者第1、37天尿中β_2微球蛋白(简称β_2MG))浓度,结果窒息组、宫内窘迫组与正常新生儿比较尿β_2MG浓度明显高于对照组,而且呈持续性增高,提示新生儿窒息引起肾小管功能损伤将持续7天。     

52例窒息新生儿血电解质的变化分析

我们于1997年8月～1999年10月对因窒息住院的52例新生儿及同期住院的30例正常新生儿作血钾、钠、氯、钙检测,观察窒息程度与血清电解质改变的关系。临床资料一、一般资料　围生期窒息的新生儿52例,均符合窒息的诊断标准[1],按窒息程度分为轻度窒息组(1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分4～7分)27例,重度窒息组(1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分0～3分)25例。男35例,女17例;出生体重3.18±0.35ｋｇ;胎龄36周～42周。对照组30例,为无窒息史及缺氧表现、其母孕健康的正常新生儿。其日龄、胎龄、性别及出生体重与窒息组无显著性差异。二、实验室检查结果　窒息组于治疗…     

重度窒息儿及早产儿血浆降钙素基因相关肽动态变化及临床意义

研究对象 :窒息组为足月重度窒息儿 2 0例 ,生后 1分钟Ａｐｇａｒ评分均 <3分 ,其中男 15例 ,女 5例 ,出生体重(3189± 2 13)ｇ ,胎龄 37～ 40周 ;2 0例中有颅内出血者 2例 ,合并缺氧缺血性脑病 15例 ,合并吸入性肺炎 12例。早产儿组 :18例 ,生后 1分钟Ａｐｇａｒ评分 8～ 10分 ,男 13例 ,女 5例 ,出生体重 (2 0 2 9±36 6 )ｇ ,胎龄 32～ 36周 ,经头颅ＣＴ证实无颅内病变。对照组 :足月健康新生儿2 2例 ,出生体重 (32 14± 30 2 ) ｇ ,胎龄37～　　　　　　　　　　　　　　　　　　　表 1　三组新生儿生后血浆ＣＧＲＰ的动态变化 (ｎｇ/Ｌ…     

尿神经导向因子-1和肾损伤分子-1对窒息后新生儿急性肾损伤的诊断价值探讨

目的 分析尿神经导向因子-1(Netrin-1)和肾损伤分子-1(Kim-1)的变化对新生儿窒息引起的急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法 选取足月窒息新生儿80 例(轻度窒息组34 例,重度窒息组46 例),以及正常足月新生儿40 例(无窒息组)。分别收集三组新生儿出生后12 h、13~48 h 内尿标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测尿Netrin-1 及Kim-1 的水平,同时抽取外周静脉血检测血肌酐(Scr)水平。结果 窒息组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1 及Kim-1 水平明显高于无窒息组,生后13~48 h 内的Scr 水平高于无窒息组(P<0.05);AKI 组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1、Kim-1、Scr 均高于非AKI 组(P<0.05);12 h 内的尿Netrin-1、Kim-1 预测窒息后AKI 的AUC 值分别为0.878(95%CI 0.775~0.981,P<0.01)和0.899(95%CI 0.829~0.969,P<0.01);新生儿窒息后12 h 内的尿Netrin-1、尿Kim-1、Scr 分别呈明显正相关(P<0.05)。结论 窒息新生儿发生AKI时尿Netrin-1 和Kim-1 水平明显增高;尿Netrin-1 和Kim-1 可作为早期判断窒息后AKI 的指标。     

血浆cTnI、CK-MBmass及CK-MBmass/CK比值在围产期窒息后的变化及其比较研究

评价血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶心型同工酶质量(CK-MB-mass)、肌酸激酶心型同工酶质量/肌酸激酶活性的比值(CK-MBmass/CK)对围产期窒息后心肌损伤诊断价值,对71例围产期窒息新生儿及27例对照组新生儿生后6～48小时血浆cTnI、CK-MBmass及CK水平进行测定并计算CK-MBmass/CK比值,运用Wilcoxon秩和检验等方法进行分析.结果显示(1)新生儿窒息伴胎儿窘迫组(23例)cTnI、CK-MBmass、CK均显著高于对照组(27例);新生儿窒息伴胎儿窘迫组CK-MB-mass、CK显著高于单纯窘迫组(38例);单纯窒息组(10例)与对照组相比,仅CK-MB-mass/CK明显降低,其它指标差异无显著性.(2)围产期窒息组重度心脏损害患儿(8例)cTnI、CK-MBmass、CK均明显高于该组无重度心脏损害患儿(63例).(3)重度窒息组(17)例仅CK-MBmass、CK明显高于轻度窒息组(16例).因此,新生儿严重缺氧时,血浆cTnI、CK-MBmass、CK均明显增高,表明存在心肌损伤.cTnI虽对心肌损伤有高度特异性,但敏感性低于CK-MBmass、CK,且受胎龄影响;在判断早产儿心肌损伤时有一定的局限性.CK-MBmass/CK比值不宜作为围产期窒息后心肌损伤的生化指标.     

窒息对新生大鼠肾组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)在窒息后肾损伤中的作用。方法Wistar新生大鼠48只,随机分为对照组、窒息后复氧2h组、24h组和48h组,制备常压窒息模型。窒息30min后在上述时间点处死动物,测定肾脏NOS和NO含量,并在光镜下对肾小管损伤程度进行评分。结果窒息复氧2h肾脏NOS和NO即显著升高,持续时间达24h,肾小管评分在窒息后24h和48h明显增高。结论NOS和NO在新生大鼠窒息后的肾损伤中起重要作用。     

Smac/DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤

缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭.     

新生儿窒息程度与心电图ST-T改变相关性分析

目的 探讨新生儿窒息程度与心电图ST-T异常的关系.方法 将92例窒息新生儿作为研究对象,并根据出生后1 min Apgar评分分为轻度、重度两组;同时将正常产及剖宫产的足月新生儿45例作为对照组;分别对3组新生儿于出生后第1天、第3天、第7天行常规心电图检查,并对其结果进行分析.结果 生后第1天轻度窒息组、对照组新生儿ST-T异常发生率分别为95.7％与44.4％,差异有统计学意义(P＜0.05);生后第1天、第3天、第7天重度窒息组新生儿ST-T异常发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);生后第3天、第7天重度窒息组新生儿ST-T异常发生率高于轻度窒息组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生儿窒息会对心肌细胞造成损伤,且损伤程度与窒息程度呈正相关.     

肿瘤坏死因子-α在宫内急性缺氧缺血后胎鼠肾脏炎性反应中的作用

Ｐｅｒｌｍａｎ等[1] 报道 ,窒息新生儿约 70 %合并不同程度的脏器损伤 ,其中肾损伤的发生率最高为 5 0 % ,可见肾损伤在新生儿窒息的防治中应加重视。从新生儿窒息发生时间看 ,主要发生在宫内 ,约 80 %～ 90 %在产前或产时[2 ] 。因此探索宫内窘迫时胎儿是否已发生肾损伤及其机制 ,无疑对窒息后肾损伤的防治有重要意义。本研究通过胎鼠急性缺氧缺血及再灌注模型 ,利用酶联免疫分析方法 (ＥＬＩＳＡ)和化学方法动态观察肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)和过氧化物酶 (ＭＰＯ)在肾组织的表达变化 ,旨在探索ＴＮＦ α在窒息后肾损伤炎症反应发生中…