地塞米松、氨基胍和氨力农对内毒素休克兔心血管系统作用的研究

目的 比较地塞米松（Dex）、氨基胍（AG）和氨力农（Amr）对内毒素休克兔心血管系统的作用。方法 40只兔随机均分成手术对照、内毒素（LPS）、Dex、Amr和AG5组。分别于术后30min（T0）、休克时（T）、用药后1—6h（T1-T6）记录BP、心输出量（CO）并计算外周血管阻力（SVR），取血测NO、CK-MB。结果 Dex组BP、CK—MB、CO分别于T1、T2、T4始与LPS组出现显著差异。AG组BP、CO、CK-MB和N0分别于T3、T1、T2、T2始与LPS组出现显著差异。Amr组在BP仅在T4和T6、CK-MB于T2始与LPS组存在显著差异。3组SVR与LPS组无统计学意义。结论 3种药物可不同程度改善内毒素休克兔模型的心血管系统功能，尤以Dex、AG作用显著。     

地塞米松、氨基胍和氨力农对内毒素休克兔心血管系统作用的研究

目的比较地塞米松(Dex)、氨基胍(AG)和氨力农(Amr)对内毒素休克兔心血管系统的作用。方法40只兔随机均分成手术对照、内毒素(LPS)、Dex、Amr和AG 5组。分别于术后30 min(T0)、休克时(T)、用药后1-6h(T1-T6)记录BP、心输出量(CO)并计算外周血管阻力(SVR),取血测NO、CK-MB。结果Dex组BP、CK-MB、CO分别于T1、T2、T4始与LPS组出现显著差异。AG组BP、CO、CK-MB和NO分别于T3、T1、T2、T2始与LPS组出现显著差异。Amr组在BP仅在T4和T6、CK-MB于T2始与LPS组存在显著差异。3组SVR与LPS组无统计学意义。结论3种药物可不同程度改善内毒素休克兔模型的心血管系统功能,尤以Dex、AG作用显著。     

氨基胍、地塞米松和氨力农对内毒素休克兔肾功能保护作用的比较

目的比较地塞米松(Dex)、氨基胍(AG)和氨力农(Amr)三种作用机制不同的药物对内毒素休克兔肾功能的保护作用。方法40只兔随机均分成5组:手术对照、内毒素(LPS)、Dex、Amr和AG治疗组。分别于术后30min(T0)、注射内毒素并达到休克诊断标准时(T)、用药治疗后1～6h(T1～T6)等各时间点记录血压、心输出量。于T0～T6分别取血、留尿,测血一氧化氮(NO)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)水平。结果AG组尿量自T2始显著高于LPS组,BUN、Scr自T2始显著低于LPS组。Dex组尿量始终与LPS组差异无显著性,而BUN于T6、Scr自T2始显著低于LPS组。Amr组尿量与LPS组差异无显著性,BUN、Scr于T6显著低于LPS组。各治疗组RBP均显著低于LPS组,且AG组RBP亦明显低于Dex和Amr组。实验结束时仅AG组NO含量与LPS组差异有显著性。结论三种药物中AG对肾保护作用最强,Dex次之,Amr最弱。     

地塞米松、氨基胍、氨力农对内毒素休克兔氧利用的影响

目前认为病理性氧供应依赖现象 (ＰＯＳＤ)是多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)的发病机制之一。凡有ＰＯＳＤ的病人预后差 ,病死率高。本试验观察地塞米松、氨基胍和氨力农三种作用机制不同的药物对内毒素休克兔模型氧利用的影响 ,比较其有效性 ,以期为临床合理使用以上药物提供实验依据。材料与方法一、实验动物准备　首都医科大学动物实验室提供一级新西兰白兔 35只 ,体重 2～ 2 .5ｋｇ ,雌雄不限。静注 2 0 %乌拉坦 1ｍｇ/ｋｇ麻醉。实施气管插管 ,接ＩＶ 10 0ＢＳｅｃｈｒｉｓｔ呼吸机 ,采取定压通气方式 ,Ｆ :30次 /ｍｉｎ ,ＰＩＰ :6ｃｍＨ2 Ｏ ,ＰＥＥＰ :2ｃｍＨ2 Ｏ ,Ｉ/Ｅ =1:1.5 ,ＦｉＯ2 :0 .3,Ｆｌｏｗ :8Ｌ/ｍｉｎ。分离右颈总动脉、颈外静脉 ,分别置动、静脉导管。静脉置管过程中 ,4 0 4监护仪出现大而规律的血压波时 ,说明导管已进入右心房内 ,停止送管 ,由此处获取混合静脉血。动脉管连接压力传感器监测动脉压、取动脉血。劈开胸骨 1～ 1.5ｃｍ后 ,分离脂肪、剪开心包 ,于升主动脉处放置ＭＦＶ - 32 0 0型电磁流量计(日本光电公司 )探头 (直径 =...     

地塞米松和氨基胍及氨力农对内毒素休克兔氧代谢的影响

目的　探讨地塞米松、氨力农和氨基胍三种不同作用机理的药物对内毒素休克兔氧代谢的影响。方法　将 35只兔随机均分成 5组 ,即手术对照组、内毒素组、地塞米松组、氨力农组和氨基胍组。各组分别于术后 30min(T0 )、注射内毒素 (40 0 μg/kg)后达到休克诊断标准时 (T)、用药治疗后 1～ 6h (T1 ～T6 )取动脉、混合静脉血作血气分析 ,记录心输出量。计算氧运输量 (DO2 ) ,氧消耗量(VO2 )和氧摄取率 (ERO2 )。结果　T0 点所有指标组间差异无显著性。内毒素组DO2 与VO2 逐渐下降 ,试验结束时DO2 为 (8 1± 2 4)ml/ (kg·min) ,VO2 为 (2 7± 1 0 )ml/ (kg·min)。地塞米松组DO2 和VO2 于治疗后保持稳定 ,T6 时分别为 (1 2 4± 3 1 )和 (5 1± 1 6)ml/ (kg·min) ,均显著高于内毒素组 (P分别 <0 0 1 ,<0 0 5)。氨基胍组T1 、T2 点DO2 分别为 (1 7 0± 2 8)、(1 7 2± 2 5)ml/ (kg·min) ,明显高于内毒素组的 (1 2 2± 2 6)和 (1 4 1± 3 8)ml/ (kg·min) ,P均 <0 0 5 ,但试验结束时DO2 为 (1 1 2± 1 7)ml/ (kg·min)与内毒素组差异无显著性 (P >0 0 5)。用药后VO2 缓慢升高。试验结束时VO2 与内毒素组差异有显著性 (P <0 0 1 )。氨力农组仅T3、T4 点VO2 较内毒素组显著升高。T6 时DO2 为 (     

不同剂量氨基胍对内毒素休克兔模型肾功能的影响

目的探讨早期应用不同剂量氨基胍对内毒素休克模型兔肾功能的保护作用及氨基胍治疗的剂量、时间依赖性.方法 40只新西兰白兔麻醉后被随机分成5组对照组、内毒素组、氨基胍一组、二组、三组.除对照组外,其他四组每只兔静脉推注大肠杆菌O55B5内毒素(LPS)400μg/kg,当平均动脉压下降为原来的30%时,休克诱导成功.氨基胍一、二、三组每只兔分别静脉注射30、50、100 mg/kg的氨基胍,对照组及内毒素组给予相应剂量的生理盐水.在注射内毒素前(T0)、休克时(T)、休克后第1(T1)、2(T2)、3(T3)、4(T4)、5(T5)、6(T6)小时记录尿量,在T、T2、T4、T6时间点测定血硝酸盐、亚硝酸盐(NO-3/NO-2,NO的代谢产物)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿视黄醇结合蛋白(RBP).结果 LPS可引起血NO-3/NO-2、BUN、Scr、尿RBP显著升高[分别从T点的(47±5)μmol/L、(5.8±1.5) mmol/L、(41±10)μmol/L、(240±61)ng/L,升高至T6 点的(160±18)μmol/L、(15.5±1.8) mmol/L、(166±23) μmol/L、(1580±180) ng/L, P均<0.01].尿量显著减少[从T0点的(17.6±2.8)ml降低到T6 点的(1.3±0.6)ml,P<0.01] .三个氨基胍组均可减轻 NO-3/NO-2、BUN、SCr、RBP升高的程度,增加尿量.氨基胍一、二、三组在T6点的NO-3/NO-2分别为(58±8)、(50±14)、(46±9)μmol/L,与内毒素组相比差异有极显著意义(P均<0.01);BUN分别为(8.2±2.9)、(7.5±1.9)、(5.5±1.8)mmol/L, 与内毒素组相比差异有极显著意义(P均<0.01);RBP分别为(350±60)、(272±72)、(248±103) ng/L,与内毒素组相比差异有显著意义( P分别<0.05、<0.05、<0.01);尿量分别为(11.1±2.4)、(12.1±1.3)、(17.1±2.4)ml,与内毒素组相比差异有极显著意义(P均<0.01).效果以大剂量氨基胍组为著.结论氨基胍可抑制NO的形成,且呈时间、剂量依赖性.氨基胍可不同程度地减轻LPS引起的尿量和肾功能改变.     

氨基胍在感染性休克中的作用

诱导型一氧化氮合酶过度表达引起的病理生理改变被认为是感染性休克的中心环节,氨基胍能选择性地抑制该酶的活性,并在很大程度上保留了结构型一氧化氮合酶的生理功能,故氨基胍能明显提高感染性休克动物血管对儿茶酚胺的反应性,增加血管张力,提高平均动脉压,恢复血管通透性,减轻肺水肿,提高肺顺应性,降低肺循环阻力,减轻肺损伤,对胃肠道、心脏、肾脏、肝脏和胰腺都有一定的保护作用,但也可能产生低血糖、酸中毒、高乳酸血症等副作用。氨基胍因其独特的选择性抑制作用具备良好的临床应用前景。     

氨基胍在感染性休克中的作用

诱导型一氧化氮合酶过度表达引起的病理生理改变被认为是感染性休克的中心环节，氨基胍能选择性地抑制该酶的活性，并在很大程度上保留了结构型一氧化氮合酶的生理功能，故氨基胍能明显提高感染性休克支物血管对儿茶酚胺的反应性，增加血管张力，提高平均动脉压，恢复血管通透性，减轻肺水肿，提高肺顺应性，降低肺循环阻力，减轻肺损伤，对胃肠道、心脏、肾脏、肝脏和胰腺都有一定的保护作用，但也可能产生低血糖、酸中毒、高乳酸血症等副作用。氨基胍因其独特的选择性抑制作用具备良好的临床应用前景。     

肾上腺素和氨力农对新生鼠心肌细胞的影响

通过体外培养的新生鼠心肌细胞,加入肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,观察心肌细胞对不同浓度的肾上腺素与氨力农的反应。 方法分离 Ｌｅｗｉｓ新生鼠心肌细胞,在 ５％ ＣＯ２３７℃条件下孵育心肌细胞。电子跟踪系统对心肌细胞每次收缩产生一个成比例的信号。起搏心肌细胞频率为每分钟收缩６０次。加入１ｍｌ含 ＴＮＦ－α（５０ｎｇ／ｍｌ）液或不含ＴＮＦ－α的对照液体。每分钟测量心肌的收缩程度,加人不同浓度的肾上腺素（０．１～１００ｎｇ／ｍｌ）或氨力农（０．３５～１０μｇ／ｍｌ）,测定心肌细胞对两者的变力性反应及ｃＡ…     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠心肌损害的保护作用

新生儿感染性休克是围产期急重症之一 ,休克时心功能损伤发生率为 48 3 % [1] ,其发病机制不十分清楚。本研究通过测定内毒素休克新生大鼠心肌ＮＯ水平、诱生型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)ｍＲＮＡ表达和心肌超微结构改变 ,探讨心肌损害的部分发生机制及地塞米松 (Ｄｅｘ)对心肌是否有保护作用 ,为临床应用糖皮质激素提供理论依据。材料和方法1 实验动物和模型制作 :健康 7日龄Ｗｉｓｔａｒ大白鼠 2 10只 ,平均体重 ( 17± 3 )ｇ,不分雌雄 ,由中国医科大学附属第二医院实验动物中心提供。新生大鼠休克模型参照国外学者的方法[2 ] ,并随机平均分…     

氨力农对大鼠在体肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨力农对在体肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机分成假手术组,缺血再灌注组（I/R组）和氨力农组（AMR组）,AMR组缺血前30 min给予颈静脉注射氨力农10 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨力农10 mg/kg。再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量并行病理学检查。结果：再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压3组间差异无显著性;I/R组肺湿干比和MDA（nmol/mg prot）含量分别为5.3±0.5和0.66±0.16,显著高于假手术组,AMR组上述指标降低至4.8±0.2和0.51±0.09;SOD（U/mg prot）在I/R组为39.3±3.0 ,AMR组为54.7±6.8,较I/R组升高;I/R组血清IL-1β（pg/mL）、IL-8 （pg/mL）、TNF-α(pg/mL)含量分别为22.08±3.85,21.92±5.56,30.50±3.77较假手术组显著升高, AMR组上述指标为16.66±3.02,14.73±2.75和 22.48±3.82,较I/R组低。病理学结果显示：三组动物肺组织结构基本正常,假手术组和AMR组无充血,I/R组充血明显且较其他两组炎症细胞明显增多。结论： 氨力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制炎症因子分泌有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（3）：233-236］     

内毒素诱导新生大鼠肝损伤及地塞米松的保护作用

目的 动态观测大肠杆菌内毒素(LPS)诱导新生大鼠肝损伤时NO，SOD，MDA的变化及地塞米松(Dex)对肝脏的保护作用。方法 取7日龄新生Wistar大鼠120只，分为正常对照组(A)、内毒素组(B)和地塞米松组(C)。B组为腹腔注射LPS 5 mg/kg制成内毒素血症模型，C组为LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射，A组用等体积生理盐水腹腔注射。观测3组新生鼠2 h，4 h，6 h，24 h时肝组织匀浆NO，SOD，MDA改变，同时对肝脏结构行光镜和电镜检查。结果 ①与A组相比，B组LPS作用后随时间延长引起SOD下降，其中24 h降至最低值［(118.96±12.81) NU/mg.pro］(P<0.01)；而NO，MDA升高，6 h NO达最高值［(2.58±0.31) μmol/g.pro］(P<0.01)，4 h MDA达最高值［(2.61±0.50) nmol/mg.pro］(P<0.05)。C组应用Dex处理后4 h和6 h SOD明显上升，而NO与MDA明显下降，与B组比较，差异有显著性(P<0.05或0.01)。②B组光镜下可见肝组织大量炎性细胞浸润，肝细胞点状坏死及出血；电镜下可见线粒体嵴明显减少，内质网扩张，出现凋亡小体及核固缩。C组上述病理变化明显减轻。结论 LPS诱导新生大鼠肝损伤，肝组织匀浆NO和MDA含量明显上升，SOD活性明显下降；Dex对急性肝损伤有保护作用，可能与抑制NO的过量产生及清除氧自由基有关。     

内毒素诱导新生大鼠肾脏损害及地塞米松的干预作用

目的：探讨新生大鼠内毒素血症时肾脏损害的部分机制及地塞米松(Dex)的干预作用。方法：取7日 Wistar大鼠150只,随机分为A组(对照组)：等体积生理盐水腹腔注射;B组(LPS组)：内毒素(LPS)5 mg/kg腹腔注射制成内毒素血症模型;C组(治疗组)：LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射。各组于注射前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头处死留取肾脏。肾组织一氧化氮(NO)采用硝酸还原酶法测定,肾组织一氧化氮合酶(NOS)采用底物催化法测定,通过电镜观察肾脏超微结构变化。结果：①B组NO于2 h高于A组同时间点NO浓度(1.69±0.44 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),差异有显著性(P<0.05)。于24 h为同时间点A组的 2.3倍(3.12±0.41 nmol/mg vs 1.35±0.38 nmol/mg),差异有显著性(P<0.01);C组NO也于2 h明显高于A组同时间点NO浓度(1.63±0.27 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),(P<0.05),但于24 h升高程度低于B组(2.10±0.27 nmol/mg vs 3.12±0.41 nmol/mg) (P<0.05);②B组肾NOS于2 h明显高于A组同时间点NOS浓度(0.47±0.15 U/ml vs 0.38±0.12 U/ml) (P<0.05),于4 h短暂下降后于24 h明显高于同时间点A组NOS浓度(0.65±0.27 U/ml vs 0.38±0.15 U/ml) (P<0.05);C组NOS浓度自6 h逐渐升高,至24 h均明显低于B组 0.51±0.07 U/ml vs 0.65±0.27 U/ml) (P<0.05);③电镜下A组肾小球基底膜(GBM)完整,上皮细胞足突清晰,肾小管上皮细胞完整,可见刷状缘。B组6 h肾小球GBM完整,部分上皮细胞足突融合,肾小管上皮细胞线粒体空泡变性;24 h肾小球GBM断裂,上皮细胞足突明显融合,系膜细胞线粒体嵴断裂,空泡变性。肾小管上皮细胞线粒体扩张成大泡。C组24 h肾小球GBM基本正常,上皮细胞足突部分轻度融合,系膜细胞内少数线粒体空泡变性,肾小管可见刷状缘。 结论：新生鼠内毒素血症时肾脏NOS产生增加,诱导合成过量的NO参与肾损伤。Dex通过调节肾脏NOS而抑制NO的大量合成,具有肾脏保护作用。     

内毒素休克家兔心、肺组织局部血管紧张素系统变化

目的 探讨内毒素休克家兔重要脏器组织肾素．血管紧张素系统（RAS）的变化及其与脏器功能之间的关系。方法 建立家兔内毒素休克模型，在休克1、3、7、12h时间点抽血后处死．获取心、肺组织，测定血浆、组织肾素（RA）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），并检测心肌肌凝蛋白轻链-Ⅰ（CMCL—Ⅰ）、氧合指数。结果 内毒素休克家兔1、3、7、12h血浆RA、AngⅡ均升高，组织RA、AngⅡ也升高，两者在1、3、7h同步升高，但12h时血浆峰浓度有所下降，而组织浓度继续上升，心肺功能损害明显。结论 组织局部RA、AngⅡ的升高较血浆更持久，与脏器功能损害一致。     

内毒素休克家兔心、肺组织局部血管紧张素系统变化

目的探讨内毒素休克家兔重要脏器组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化及其与脏器功能之间的关系。方法建立家兔内毒素休克模型,在休克1、3、7、12 h时间点抽血后处死,获取心、肺组织,测定血浆、组织肾素(RA)活性、血管紧张素II(AngII),并检测心肌肌凝蛋白轻链-Ⅰ(CMCL-Ⅰ)、氧合指数。结果内毒素休克家兔1、3、7、12 h血浆RA、AngII均升高,组织RA、AngII也升高,两者在1、3、7 h同步升高,但12 h时血浆峰浓度有所下降,而组织浓度继续上升,心肺功能损害明显。结论组织局部RA、AngII的升高较血浆更持久,与脏器功能损害一致。     

白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

为研究白藜芦醇甙 (ＰＤ)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。利用静注内毒素造成大鼠急性肺损伤的动物模型。随机分为 4组 :单纯手术组、内毒素休克组、ＰＤ预防组和ＰＤ治疗组。对平均动脉压 (ＭＡＰ)、肺系数、肺通透指数 (ＬＰＩ)、肺泡灌洗液 (ＢＡＬＦ)中蛋白、肺组织一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)含量、肺组织病理切片观察 ,探讨ＰＤ对肺损伤的保护作用。结果注射内毒素后 ,动物ＭＡＰ立即下降达休克水平 ,1ｈ后血压回升 ,内毒素休克组ＭＡＰ持续下降 ,ＰＤ治疗组ＭＡＰ一直维持在 9～ 12ｋＰａ ;ＰＤ预防组ＭＡＰ逐渐回升 ,5ｈ后与单纯手术…     

氨基胍对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的了解特异性诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响,进一步探讨一氧化氮(NO)与肠缺血再灌注损伤间的因果关系。方法制作大鼠肠缺血再灌注损伤的动物模型,其中部分大鼠应用AG进行干预,并于不同时点检测大鼠血浆NO含量、肠组织iNOS表达及肠道病理损伤情况。结果应用AG进行干预后,缺血阶段各项指标变化无显著性,而再灌注阶段血浆NO含量、肠组织iNOS表达及肠道病理损伤评分下降均有显著性。结论选择性iNOS抑制剂通过影响iNOS的合成及活性,减少了由NO介导的组织细胞损伤。进一步证实肠缺血再灌注过程中NO主要由iNOS合成,并发挥了重要的致损作用。     

地塞米松对内毒素诱导新生鼠心肌cAMP、cGMP及形态学的影响

目的:动态观察内毒素（LPS）诱导新生大鼠心肌cAMP、cGMP和超微结构改变及Dex对其的影响,探讨Dex的保护作用。方法:7日龄新生大鼠117只,随机分组（n=9）,对照组（A,生理盐水）,LPS组（B,LPS 5mg/kg）;治疗组（C,LPS5mg/kg+Dex 5mg/kg）。各组在注射后2、4、6、24h处死留取心肌,放免法检测cAMP和cGMP含量,电镜现察超微结构;同时测血糖和血气。结果:①cAMP:B组2h显著增高（P<0.05）后渐下降;24h最低;C组2h增高,但低于B组（P<0.05）,24h显著高于A、B两组;②cGMP:B组渐增高24h显著高于A、C两组;C组2h显著增高（P<0.05）,6h后下降至24h显著低于B组（P<0.05）;③心肌形态学:B组24h严重损害,C组仅轻微异常;④血糖、血气出组示应激性高血糖和继发性低血糖;血气:B组24h显著异常。结论:LPS诱导后新生大鼠心肌cAMP下降,cGMP增高,心肌损害严重,内环境紊乱,Dex通过间接调节心肌细胞第二信使对心肌有部分保护作用。     

地塞米松对内毒素诱导新生鼠心肌cAMP、cGMP及形态学的影响

目的动态观察内毒素(LPS)诱导新生大鼠心肌cAMP、cGMP和超微结构改变及Dex对其的影响,探讨Dex的保护作用.方法7日龄新生大鼠117只,随机分组(n=9),对照组(A,生理盐水),LPS组(B,LPS 5 mg/kg);治疗组(C,LPS 5 mg/kg+Dex 5mg/kg).各组在注射后2、4、6、24h处死留取心肌,放免法检测cAMP和cGMP含量,电镜观察超微结构;同时测血糖和血气.结果①cAMPB组2 h显著增高(P＜0.05)后渐下降,24 h最低;C组2 h增高,但低于B组(P＜0.05),24h显著高于A、B两组;②cGMPB组渐增高24h显著高于A、C两组;C组2 h显著增高(P＜0.05),6 h后下降至24h显著低于B组(P＜0.05);③心肌形态学B组24h严重损害,C组仅轻微异常;④血糖、血气B组示应激性高血糖和继发性低血糖;血气B组24h显著异常.结论LPS诱导后新生大鼠心肌cAMP下降,cGMP增高.心肌损害严重,内环境紊乱,Dex通过间接调节心肌细胞第二信使对心肌有部分保护作用.     

自由基在幼年鼠内毒素性脑水肿发病机理中的作用及地塞米松、IVIG对其影响的研究

目的　探讨总巯基 (TSH)、非蛋白巯基 (NPSH)及丙二醛 (MDA)等自由基在幼年鼠内毒素性脑水肿发病机理中的作用以及地塞米松 (DEX)、IVIG对其干预作用。方法　Wistar鼠 1 2 0只 ,对照组 :2 4只 ,1mg/kg生理盐水腹腔注射 ;单纯内毒素 (LPS)组 :36只 ,1 0mg/kgLPS腹腔注射 ;地塞米松治疗组 (DEX组 ) :36只 ,LPS 1 0mg/kg腹腔注射后 ,立即从尾静脉给予DEX 1 0mg/kg;免疫球蛋白治疗组 (IVIG组 ) :共 2 4只 ,LPS 1 0mg/kg腹腔注射后 ,立即从尾静脉给予IVIG 40 0mg/kg。于不同时间用常规生化方法测定脑组织匀浆中MDA、TSH、NPSH和伊文思蓝 (EB)含量。用干湿法测定脑组织含水量。结果　LPS组脑含水量、EB含量及MDA含量均明显高于对照组 ,而TSH和NPSH含量明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;DEX组和IVIG组脑含水量、EB含量及MDA含量与LPS组相比则有明显降低 ,以 6h更明显 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,而TSH和NPSH含量分别在各时间点上比LPS组明显增高 ,但IVIG对NPSH含量影响与LPS组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　自由基参与了幼年鼠内毒素性脑水肿的发生发展 ,初步证实地塞米松和静注免疫球蛋白通过影响自由基 ,具有治疗幼年鼠内毒素性脑水肿的作用