高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶基因表达的影响

目的　探讨高浓度氧 (简称高氧 )对早产鼠肺一氧化氮合酶 (NOS)分布及基因表达的影响。方法　将 2 1d孕早产鼠随机分为高氧暴露组 (简称高氧组 )和空气对照组 (对照组 ) ,分别置于常压高氧仓中 (氧体积分数 >0 95 )和正常空气中暴露 7d ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫蛋白分析和免疫组织化学染色观察NOS分布及基因表达。此外对肺组织干 /湿重比值 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)成份和肺病理组织变化也进行了对比分析。结果　高氧组与对照组比较 ,早产鼠肺组织有明显水肿、出血和炎症 ;高氧组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量 (中位数为 1 4 9g/L)、细胞数 (中位数为 139 70× 10 7/L)和肺组织干 /湿重比值 (5 5 7± 0 2 9)较对照组 (分别为 :0 32g/L、16 30× 10 7/L、5 2 9± 0 2 5 )均明显增加 (t=2 8、2 1、2 2 9,P均 <0 0 5 ) ;高氧组肺组织内皮细胞型一氧化氮合酶 (eNOS)mRNA、eNOS和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白表达 (分别为 :1 0 2± 0 0 6、8 77± 0 75、4 6 1± 0 6 5 )较对照组 (分别为 :0 70± 0 12、4 5 2± 1 0 2、3 2 4± 0 5 5 )明显增加 (t =6 36、8 14、3 2 1,P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 5 )。iNOSmRNA也显示有增加的趋势 ,但差异无统计学意义 ,同时免疫组织化     

高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的：明确高浓度氧对早产大鼠肺一氧化氮(nitric oxide, NO)合成及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)表达的影响,以探讨内源性NO在新生儿高氧肺损伤中的作用。方法：3日龄早产鼠随机分为空气组和高氧组,检测实验3 d及7 d时两组肺湿重/干重比值(W/D),肺组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液中NO含量及诱导型NOS(iNOS),内皮细胞型NOS(eNOS)在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d时高氧组表现为急性肺损伤：充血、出血、炎性渗出;7 d时,W/D值高于空气组(5.54±0.41) vs (5.00±0.15),(P<0.05),病理改变依然明显。与空气组相比,暴露3 d及7 d时,高氧组灌洗液中的NO含量(17.06±5.86)和(23.75±4.07) μmol/L较空气组(5.59±2.03)和(7.93±2.33) μmol/L明显上升(P均<0.01)。高氧组肺气道和肺泡上皮细胞、炎症细胞iNOS表达强阳性,强度高于空气组(P<0.01),且高氧7 d组高于3 d组(P<0.01)。与空气组比较,7 d时高氧组气道上皮细胞eNOS表达增加(P<0.05)。结论：高氧可上调早产大鼠肺炎症细胞、上皮细胞NOS的表达,促进NO合成,提示内源性NO介导参与了高氧诱导的肺损伤。     

持续高氧对新生鼠肺组织一氧化氮、一氧化氮合酶及病理学的动态影响

目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力的动态变化及病理学改变。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%±5%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,分别检测肺组织NO含量、NOS活性以及动态观察病理改变。结果(1)NO含量:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01。(2)NOS活力:在高氧暴露3d时高于空气组,(20.56±2.56)vs(18.25±0.71),P<0.05;并持续至21d,数值分别为(24.09±2.48)vs(21.10±2.38),P<0.05;(25.07±2.06)vs(20.27±4.15),P<0.05;(27.06±4.79)vs(20.45±2.53),P<0.01。(3)病理学:吸高氧3d时炎症反应为主,7d时炎症反应更明显,开始出现肺间隔增宽,肺泡发育受阻,14d和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显。结论持续吸入高氧可致新生鼠发生与人类BPD有类似的病理改变;肺组织病理损伤逐渐加重时,肺组织NO含量和NOS活性增加,提示NO可能在BPD中有重要作用。     

高氧对早产鼠肺表面活性物质及其蛋白基因表达的影响

肺表面活性物质 (ＰＳ)是由磷酯和肺表面活性物质蛋白(ＳＰ)组成 ,虽然磷脂对ＰＳ功能致关重要 ,但只有在ＳＰ同时存在时 ,才能有效发挥其降低表面张力的生理功能[1 ] 。本研究利用高氧早产鼠肺损伤模型 ,探讨了高氧对ＰＳ代谢和ＳＰ基因表达的影响。材料及方法1.高氧暴露实验 :高氧暴露实验的详细过程按参考文献 [2 ]介绍的方法进行。动物于高氧暴露 7ｄ后处死 ,采用双相薄层层析法 (2Ｄ ＴＬＣ)进行了肺组织总磷酯 (ＴＰＬ)、卵磷酯 (ＰＣ)、溶血卵磷酯 (ＬＰＣ)、鞘磷酯 (ＳＰＨ)、磷酯酰甘油 (ＰＧ)、磷酯酰氨酸 (ＰＳ)、磷酯酰肌醇 (Ｐ…     

早产鼠高氧暴露后肺组织血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的动态变化及相互关系

目的：最近研究表明,血管内皮生长因子（VEGF）及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)功能的缺失,在支气管肺发育不良（BPD）发病机制中发挥了重要的作用。该文通过动态观察持续中浓度高氧暴露（60％O2）对早产大鼠肺内VGEF蛋白及mRNA和eNOS蛋白及mRNA表达的影响,探讨BPD的发病机制。方法：将21 d 孕早产鼠随机分为高氧暴露组(简称高氧组) 和空气对照组(简称空气组) ,分别置于常压高氧仓中（60％O2）和正常空气中暴露。分别于生后1,4,7,11,14 d每组各处死6只大鼠,留取肺组织标本。苏木精-伊红染色观察病理改变,免疫组化检测VEGF和eNOS蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应方法检测VEGF和eNOS mRNA表达。结果：早产鼠高氧暴露4 d后出现肺泡间隔减少,微血管发育异常,间质纤维化,且病变随着高氧暴露时间的延长而加重。高氧组大鼠第4,7天时肺组织VEGF蛋白表达明显低于相应空气对照组(P< 0. 05), VEGF mRNA表达亦显著减少(P< 0. 05)。随着暴露时间的延长,VEGF蛋白和mRNA进行性降低。高氧组大鼠在高氧暴露过程中肺组织eNOS蛋白和mRNA表达亦随着暴露时间的延长而降低。结论：高氧暴露导致早产鼠肺组织VEGF和eNOS表达持续性减少,微血管发育异常和肺泡化受阻。这些由高氧暴露诱导产生的BPD样损害,可能与VEGF和eNOS的表达下调有关,且二者之间存在着密切的联系。［中国当代儿科杂志,2007,9（5）：473-478］     

一氧化氮合酶基因表达在新生鼠缺氧性脑损伤中的作用

新生儿缺氧性脑损伤可导致永久性神经功能损害。我们测定新生鼠缺氧性脑损伤模型服组织内诱生型一氧化氮合酶（ｉｎＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化,以阐明它在发病中的作用。取新生ＳＤ鼠随机分组制作模型并行病理鉴定;采用ＲＴ－ＰＣＲ测定脑缺氧时脑组织细胞内ｉＮＯＳｍＲＡＮ表达的变化,深度度扫描获取数值。实验显示,缺氧２小时后损伤脑组织的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达显著升高（Ｐ〈０．００１）。结果表明,新生鼠缺氧后神经系统诱生     

结构型一氧化氮合酶基因表达在新生鼠缺氧性脑损伤中的作用

目的　探讨结构型一氧化氮合酶 (cNOS)mRNA表达在新生鼠缺氧性脑损伤发病中的作用。方法　取新生SD大鼠 2 5只随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用RT -PCR测定脑缺氧 1h ,4h和对照组脑组织细胞内cNOSmRNA表达的变化 ,辉度扫描获取数值。结果　鼠缺氧 1h后脑组织中cNOSmRNA表达显著上升 (P <0 .0 1 ) ,4h组较 1h组下降 (P <0 .0 1 ) ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　脑缺氧早期cNOSmRNA表达增加 ,由其合成的NO对受损脑组织可能起保护作用。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮 (ＮＯ)过度生成并具有神经毒性作用[1] 。本研究观察原生型一氧化氮合酶 (ｃＮＯＳ)和诱生型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)的ｍＲＮＡ在新生鼠ＨＩＥ模型的表达 ,以阐明ＨＩＥ脑损伤时ＮＯＳ变化规律和作用。材料和方法1 对象 :纯种新生ＳＤ鼠 42只 ,随机分成对照组、Ｈ1ｈ和Ｈ4ｈ组 ;按Ｒｉｃｅ法建立ＨＩＥ模型并鉴定。2 试剂 :变性液、Ｔａｑ酶、ＡＭＶ逆转录酶及各种引物 :ｃＮＯＳ 5’ＧＣＣＧＧＡＴＣＣＴＣＣＡＧＧＡＧＧＧＴＧＴＣＣＡＣＣＧＣＡＴＧ 3’ ;5’ＣＣＧＧＡＡＴＴＣＧＡＡＴＡＣＣＡＧＣＣＴＧＡＴＣＣＡＴＧＧＡＡ 3’。该引物扩增的ｃＤＮＡ产物长度为 6 14ｂｐ。该对引物扩增产物长为 5 76ｂｐ。β ａｃｔｉｎ 5’ＧＧＡＴＣＣＡＧＣＣＴＣＡＡＡＧＡＧＣＴＴＡＣ 3’ ;ｉＮＯＳ 5’ＧＴＧＴＴＣＣＡＣＣＡＧＧＡＧＡＴＧＴＴＧ 3’ ;5’ＣＴＣＣＴＧＣＣＣＡＣＴＧＡＧＴＴＣ ＧＴＣ 3’ ;5’ＧＡＡＴＴＣＣＣＡＡＧＡＧＣＣＴＴＧＡＧＣＡＡＴＧＧＡ 3’。该引物扩增产物长为 2 80ｂｐ3 方法 :一步...     

高浓度氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨高浓度氧（简称高氧）对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）增殖和细胞周期的影响。方法原代培养早产大鼠AECⅡ，建立高氧细胞损伤模型。血球计数板计数法对培养细胞计数，台盼蓝拒染法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期和Ki67表达。结果空气组AECⅡ在培养后其数目不断增加，高氧组给氧后48和72h，细胞数目减少、细胞活力降低。高氧使G0／G1期细胞比例显著增多，S和G2／M期细胞比例明显减少。高氧组给氧后24、48及72h，Ki67阳性细胞的表达率及荧光指数较同时间点空气组均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论原代培养的早产大鼠AECⅡ暴露在高氧环境中发生G1期阻滞，Ki67表达减少，细胞增殖受抑，这种增殖受抑与早产儿慢性肺损伤的发生密切相关。     

高浓度氧对早产鼠II型肺泡上皮细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨高浓度氧(简称高氧)对早产鼠II型肺泡上皮细胞(AECII)增殖和细胞周期的影响。方法原代培养早产大鼠AECII,建立高氧细胞损伤模型。血球计数板计数法对培养细胞计数,台盼蓝拒染法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和Ki67表达。结果空气组AECII在培养后其数目不断增加,高氧组给氧后48和72h,细胞数目减少、细胞活力降低。高氧使G0/G1期细胞比例显著增多,S和G2/M期细胞比例明显减少。高氧组给氧后24、48及72h,Ki67阳性细胞的表达率及荧光指数较同时间点空气组均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论原代培养的早产大鼠AECII暴露在高氧环境中发生G1期阻滞,Ki67表达减少,细胞增殖受抑,这种增殖受抑与早产儿慢性肺损伤的发生密切相关。     

内毒素血症对新生鼠脑一氧化氮合酶表达的影响

目的　在脑的正常发育及一些病理条件下 ,一氧化氮合酶 (NOS)发挥一定作用 ,但不同亚型的NOS作用不同。该研究观察正常新生鼠脑以及内毒素血症时新生鼠脑 3种一氧化氮合酶 (NOS)亚型蛋白的表达 ,并探讨脂多糖 (LPS)和地塞米松 (DXM)对其表达的影响。方法　生后健康 7日龄Wistar大鼠 6 8只 ,随机分为对照组、内毒素血症组 (腹腔内注射E .coliLPS 5mg kg)及DXM组 (LPS 5mg kg +DXM 10mg kg) ,分别于用药后2 ,4 ,6 ,2 4h取脑进行NOS免疫组织化学染色。结果　正常对照组新生大鼠脑神经元型NOS(nNOS)明显表达 ,内皮型NOS(eNOS)微弱表达 ,诱导型NOS(iNOS)无表达。LPS腹腔注射后 4hnNOS表达开始增加 ;eNOS及iNOS表达于 6h开始增加 ,3者表达均于 2 4h时达高峰 ;3种NOS表达阳性细胞主要分布于脑皮质、海马、下丘脑、脑室旁核团、纹状体神经细胞。除此之外 ,nNOS在梨状皮质有较强表达 ,eNOS及iNOS在血管内皮细胞呈微弱表达。3种NOS亚型蛋白表达在DXM注射后 2～ 6h受到明显抑制 ,并持续至用药后 2 4h。结论　正常新生鼠脑表达nNOS及eNOS ,无iNOS表达 ;LPS诱导 3种NOS亚型的表达 ,其表达的部位及受诱导表达的程度亦不同 ,提示NOS在中枢神经系统的正常发育及LPS诱导的内毒素血症脑损伤发病中发挥一定作用 ,DXM具有神     

高浓度氧对新生鼠肺血红素加氧酶1与一氧化碳的影响

2002年7月-2003年1月,我们利用新生鼠高氧肺损伤模型,观察高氧对新生鼠肺血红素加氧酶1(HO-1)及血浆、肺组织匀浆一氧化碳(CO)含量的影响,以了解HO-1／CO系统在此过程中的变化。     

高浓度氧对新生鼠肺血红素加氧酶-1蛋白表达的影响

目的　探讨高浓度氧对新生鼠肺损伤及肺血红素加氧酶 1(HO 1)蛋白表达的影响。方法　将生后 4～ 7d新生SD大鼠 5 7只随机分为 0、2 4、4 8、72h空气对照组和 2 4、4 8、72h高氧暴露组 ,分别置于空气中和常压高氧舱 (氧浓度 92 %～ 94 % )中 ,后断头处死后取肺组织 ,对肺组织切片在光镜、电镜下进行病理组织学观察 ,对肺组织湿 /干重比值进行比较 ,采用免疫组织化学分析对HO 1蛋白表达进行半定量及定位分析。结果　高氧组与空气对照组比较 ,肺组织有明显水肿、出血和炎症 ,电镜下观察病变主要在毛细血管内皮细胞 ;高氧 72h组肺组织湿 /干重比值 (7.97± 1.18)较 72h空气对照组 (6 .4 0± 0 .37)明显升高 (P <0 .0 5 ) ;高氧 72h组肺组织HO 1蛋白表达 (0 .5 0 4± 0 .0 6 2 )较 72h空气对照组 (0 .345± 0 .0 2 4 )明显升高 (P <0 .0 1) ;高氧暴露组HO 1蛋白呈强阳性表达 ,主要分布在支气管、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞。结论　高浓度氧可引起新生鼠肺损伤 ,且高浓度氧可引起新生鼠肺HO 1蛋白表达上调 ,证明HO 1参与新生鼠高氧肺损伤的病理生理过程     

内毒素对幼鼠肺等组织一氧化氮合酶免疫活性的影响

目的探讨内毒素（LPS）对幼龄大鼠肺、小肠和脾内诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法用免疫组织化学方法显示iNOS免疫活性表达。结果LPS可增力。肺、小肠和脾内巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞iNOS的表达。结论iNOS在不同细胞和器官的表达与注射LPS后的病理变化密切相关。     

高氧暴露对早产鼠肺组织HO-1和GCLC表达的影响

目的探讨高浓度氧暴露对新生早产大鼠肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）和谷氨酰-L-半胱氨酸连接酶催化亚单位（GCLC）动态表达的影响。方法受孕21 d大鼠行剖宫产取出早产鼠80只，喂养1 d后随机分为空气组和高氧组。空气组早产鼠放置在室内常压空气中饲养，高氧组早产鼠放置在同一室内常压氧箱中（氧浓度85%~95%）饲养，分别于第1、4、7、10、14天，每组取8只大鼠，采集两组早产鼠肺组织标本。采用苏木精-伊红染色法检测两组早产鼠不同时间点肺组织结构的病理变化；采用Western blot技术和RT-qPCR检测两组早产鼠不同时间点肺组织HO-1和GCLC蛋白及mRNA的表达变化。结果与空气组相比，高氧组早产鼠体重下降显著（P < 0.05）。与空气组相比，高氧组早产鼠肺组织病理切片显示肺组织结构紊乱、肺泡间隔增宽、肺泡数目减少和肺泡简单化。高氧组早产鼠肺组织中HO-1 mRNA相对表达量在第7天时低于空气组，在第10、14天时高于空气组（P < 0.05）。高氧组早产鼠肺组织中GCLC mRNA表达量在第1、4、7天时低于空气组，在第10天时高于空气组（P < 0.05）。与空气组比较，高氧组早产鼠肺组织中HO-1蛋白表达水平在各时间点均升高；除第1天外，GCLC蛋白表达水平在其他各时间点均升高（P < 0.05）。结论高氧暴露导致早产鼠生长发育迟缓、肺发育阻滞。早产鼠肺组织HO-1和GCLC蛋白及mRNA的表达变化可能与高氧暴露导致早产鼠肺损伤发病过程相关。     

高浓度氧暴露对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸表达的影响

目的探讨高浓度氧(高氧)暴露对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)-脱氢酶亚基4(ND4)表达的影响。方法原代培养早产Sprague-Dawley(SD)大鼠AECⅡ,待其在含50mL/L二氧化碳(CO2)培养箱中生长至接近融合状态时随机分为高氧组和空气组。高氧组持续暴露于常压高浓度氧中,氧体积分数>900mL/L,CO2体积分数为50mL/L;空气组仍置于含50mL/L CO2培养箱中。二组分别于高氧或空气暴露6、12、24h提取细胞RNA,采取半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定ND4 mRNA的表达;采用免疫细胞化学染色法检测细胞爬片ND4蛋白的表达。结果与空气组比较,免疫细胞化学结果显示高氧暴露6、12h ND4的表达无显著性差异(Pa>0.05),高氧暴露24h ND4的表达显著减弱(P<0.05);RT-PCR检测显示高氧暴露6h ND4 mRNA表达无显著性差异(P>0.05),高氧暴露12、24h ND4 mRNA表达显著减弱(Pa<0.05)。结论高氧暴露下调早产SD大鼠AECⅡ ND4 mRNA和蛋白水平的表达,这种改变可能参与高氧肺损伤的发病过程。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的 动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据.方法 40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只.模型组大鼠出生48 h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24 h(M24)、48 h(M48)、72 h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测.结果 建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少.M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44) μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0.58)、(2.95±0.32)、(3.80±1.08)和(1.49±0.25)U/mgprot,诱导型NOS活性为(1.25±0.27)、(1.94±0.46)、(2.06±0.18)、(2.86±1.07)和(0.55±0.23)U/mgprot.随缺氧和冷刺激时间延长,模型组肠组织损伤评分、肠组织中NO、总NOS、诱导型NOS的含量逐渐增加,均高于对照组(P均<0.05),肠组织NO、总NOS、诱导型NOS含量与肠组织损伤程度均呈正相关(r分别为0.865、0.743、0.807,P均<0.05).结论 NO可能是参与肠道屏障损伤过程的重要介质,在NEC肠道屏障损伤发病机制中起重要作用.     

红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织谷胱甘肽与γ-GCS表达的影响

目的观察红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织中的谷胱甘肽(GSH)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用。方法将孕第21天剖宫产生后1 d的新生SD大鼠随机分为4组:对照组、红霉素组、高氧组、红霉素高氧组。高氧组和红霉素高氧组持续暴露于常压氧舱中,对照组和红霉素组置于同一室常压空气中;红霉素组和红霉素高氧组每天尾静脉注射红霉素,高氧组和对照组注射生理盐水。四组分别于高氧暴露后第1、7、14天取肺组织标本,石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织病理学变化,双抗体夹心酶联免疫吸附法分析GSH和γ-GCS的蛋白水平,半定量逆转录聚合酶链反应测定γ-GCS mRNA表达。结果高氧暴露后第1和7天,对照组、红霉素组、高氧组、红霉素高氧组四组间大鼠肺组织GSH、γ-GCS及γ-GCS mRNA表达的差异均有统计学意义(P0.05)。其中,高氧组和红霉素高氧组的GSH、γ-GCS表达以及红霉素高氧组的γ-GCS mRNA表达均高于对照组和红霉素组,差异有统计学意义(P均0.05)。第14天,四组间大鼠肺组织GSH、γ-GCS表达的差异无统计学意义(P均0.05),而红霉素高氧组γ-GCS mRNA表达高于其余三组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氧化爆发能导致GSH与γ-GCS的表达异常。红霉素可能通过上调γ-GCS活性,提高GSH抗氧化,在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据。方法40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只。模型组大鼠出生48h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24h(M24)、48h(M48)、72h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测。结果建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少。M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44)μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0...