牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

褪黑素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的　探讨外源性褪黑素(MLT)对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用。方法　36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性并用电镜检查心肌结构。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0 .01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01 ),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0 .01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0 .05);电镜下I/R组心肌细胞结构损伤明显,而I/RMLT组心肌细胞结构基本正常。结论　褪黑素对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

淫羊藿甙对体外培养神经元缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察淫羊藿甙(Icariin，Ica)对低糖和缺氧所致的原代培养神经元损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法：以原代培养大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象，培养至第8天，以缺糖和物理性缺氧(95％N2 5％CO2)结合模拟体内缺血性损伤，以复氧和复糖模拟再灌注。实验分为三组：A组为对照组，B组     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)制成心肌缺血再灌注损伤模型,观察丹金合剂在心肌缺血再灌注状态下对心功能及心肌组织酶的影响。结果:丹金合剂能显著的升高大鼠心肌缺血再灌注引起的左室内压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(dp/dtmax);降低心肌丙二醛(MDA)含量,增高超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATPase,Ca2 、Mg2 -ATPase的活力。结论:丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

外源性磷酸肌酸预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性磷酸肌酸(CP)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术(S)组、I-R组和CP预处理组(CP组)。I-R、CP预处理组结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌I-R损伤模型。缺血前30 min,CP组经腹腔注射CP 10 ml/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,光学显微镜和透射电镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果 CP组心肌组织中ATP含量、SOD活性显著高于I-R组[(2.76±0.98)μmol/mg vs.(1.65±0.84)μmol/mg、(42.47±2.16)U/mg vs.(49.56±3.28)U/mg](P<0.05)。I-R组心肌组织明显水肿、出血和坏死;CP组心肌组织结构及线粒体变化较I-R组明显减轻。结论外源性CP对大鼠心肌I-R损伤具有明显保护作用。     

绿原酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨绿原酸对大鼠心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其对MEK/ERK信号通路的影响。方法 健康♂大鼠40只,随机分为假手术组、I/R组、I/R+绿原酸50 mg·kg^-1组、I/R+绿原酸50 mg·kg^-1+MEK抑制剂（AZD6244）15 μg·kg^-1组、I/R+AZD6244 15 μg·kg^-1组。连续灌胃给药2周后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、松开结扎线再灌注2 h建立I/R模型,并在再灌注2 h后收集标本,心脏组织进行氯化三苯基四氮唑法染色分析梗死面积,ELISA法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,Western blot检测MEK/ERK信号通路蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,I/R组心肌梗死面积显著增加,血清中CK-MB、LDH、IL-6和TNF-α含量也显著升高,MEK、p-ERK蛋白表达水平也显著升高（P均<0.05）;与I/R组比较,I/R+绿原酸组、I/R+绿原酸+AZD6244组和I/R+AZD6244组心肌梗死面积显著减小,血清中CK-MB、LDH、IL-6和TNF-α含量也显著降低,MEK、p-ERK蛋白表达水平也显著降低（P均<0.05）。结论 绿原酸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,机制可能与抑制MEK/ERK信号通路的活化有关。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响.结果 红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量.结论 红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用.     

非拉尼特对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿魏酸硝酸酯类药物非拉尼特（FLNT）对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用及其机制。方法采用大鼠在体缺血-再灌注模型，将动物随机分为6组。假手术组（对冠脉只穿线不结扎）；模型对照组（给予等剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液）；FLNT低、中、高剂量药物组（分别给予FLNT 2，4，8 mg·kg^-1）；阳性对照组（给予硝酸甘油 2 mg·kg^-1）。大鼠进行缺血40 min，再灌注3 h后测定心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标，并定时记录心电图。结果FLNT组心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性明显减少（P＜0.05），心肌组织中一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加, 丙二醛含量显著下降（P＜0.05）。能显著地阻止T波的升高（P＜0.05）和R波的降低（P＜0.05），降低病理性Q波的产生。结论FLNT对大鼠缺血 再灌注心肌有保护作用，其机制与NO升高以及机体的抗氧化能力增强有关.     

氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨磷汀预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组和氨磷汀组。假手术组仅开腹、解剖肝门,不结扎血管;模型组只建立缺血再灌注损伤模型;氨磷汀组在建立缺血再灌注损伤模型前15min后予氨磷汀预处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）评估肝功能,Suzuki评分评估肝脏组织病理变化,TUNEL染色评估肝脏细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cytochrome C蛋白表达。结果：模型组血清ALT和AST高于假手术组,而氨磷汀组的ALT和AST低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。氨磷汀组Suzuki评分和TUNEL阳性率较模型组下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,氨磷汀组的Bcl-2蛋白表达增加,而Cytochrome C、Bax和Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。结论：氨磷汀预处理可以抑制小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其保护机制可能是通过阻止Cytochrome C的释放、上调Bcl-2蛋白表达...     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg&#8226;kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

The Protective Effect of Epigallocatechin-3 Gallate on Ischemia/Reperfusion Injury in Isolated Rat Hearts: An ex vivo Approach

The aim of this study was to evaluate the preventive role of epigallocatechin-3 gallate (EGCG, a derivative of green tea) in ischemia/reperfusion (I/R) injury of isolated rat hearts. It has been suggested that EGCG has beneficial health effects, including prevention of cancer and heart disease, and it is also a potent antioxidant. Rat hearts were subjected to 20 min of normoxia, 20 min of zero-flow ischemia and then 50 min of reperfusion. EGCG was perfused 10 min before ischemia and during the whole reperfusion period. EGCG significantly increased left ventricular developed pressure (LVDP) and increased maximum positive and negative dP/dt (+/-dP/dtmax). EGCG also significantly increased the coronary flow (CF) at baseline before ischemia and at the onset of the reperfusion period. Moreover, EGCG decreased left ventricular end diastolic pressure (LVEDP). This study showed that lipid peroxydation was inhibited and Mn-SOD and catalase expressions were increased in the presence of EGCG. In addition, EGCG increased levels of Bcl-2, Mn-superoxide dismutase (SOD), and catalase expression and decreased levels of Bax and increased the ratio of Bcl-2/Bax in isolated rat hearts. Cleaved caspase-3 was decreased after EGCG treatment. EGCG markedly decreased the infarct size while attenuating the increase in lactate dehydrogenase (LDH) levels in the effluent. In summary, we suggest that EGCG has a protective effect on I/R-associated hemodynamic alteration and injury by acting as an antioxidant and anti-apoptotic agent in one.     

谷胱甘肽对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只雄性SD大鼠建立部分肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分2组,每组10只:缺血再灌注组(IR组),还原型谷胱甘肽预处理组(GPC组)。测再灌注末血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及GSH含量。结果肝脏缺血45min再灌注40min后,GPC组血清ALT、AST、LDH、MDA含量明显低于IR组(P分别<0.05,0.01,0.01,0.01),而GSH含量明显高于IR组(P<0.01)。结论缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽预处理可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。其机制可能为增加血循环中GSH,减少肝组织及血循环中自由基含量。     

二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

摘 要 目的：探讨二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌凋亡的影响。方法: 采用结扎冠脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为正常对照（NC）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注（IR）组、二甲双胍高（HD）、中（MD）、低（LD）3个剂量组（150,300,500 mg·kg-1）,每组10只,于建模前3 d至处死前每天灌胃给药,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT PCR法检测心肌组织中HIF 1α基因表达,Western blot法检测心肌组织中Fas、Bcl 2、Bax和caspase 3蛋白表达。结果: 与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌组织中HIF 1α mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时Fas、caspase 3和Bax蛋白相对表达量均降低,而Bcl 2蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。二甲双胍各剂量组的作用均呈剂量相关性,其中MD组和HD组与LD组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论: 二甲双胍可减少缺血 再灌注大鼠心肌细胞凋亡发生,其机制可能与改善心肌缺血环境、抑制Fas死亡信号通路激活、增加凋亡抑制因子Bcl 2表达有关。     

Ischemia/reperfusion Lung Injury Increases Serum Ferritin and Heme Oxygenase-1 in Rats

Intestinal ischemia/reperfusion (I/R) is one of common causes of acute lung injury (ALI). Early and accurate diagnosis of patients who are like to develop serious acute respiratory distress syndrome (ARDS) would give a therapeutic advantage. Ferritin and heme oxygenase-1 (HO-1) are increased by oxidative stress and are potential candidates as a predictive biomarker of ARDS. However, the mechanisms responsible for the increases of ferritin and HO-1, and their relationship to ALI, are unclear. In order to elucidate the interactions between ferritin and HO-1, we studied the changes in ferritin and HO-1 levels in serum and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid after intestinal I/R injury in rats. Leukocyte number and protein contents in BAL fluid were elevated following I/R, and the increases were attenuated by mepacrine pretreatment. Both serum ferritin and HO-1 concentrations were progressively elevated throughout the 3 h observation period. Mepacrine pretreatment attenuated the increase of serum and BAL fluid ferritin concentrations, but did not suppress the increase of serum HO-1. Moreover, BAL fluid HO-1 levels did not change after I/R or after mepacrine pretreated I/R compared with sham rats. Unlike ferritin, HO-1 levels are not exactly matched with the ALI. Therefore, there might be a different mechanism between the changes of ferritin and HO-1 in intestinal I/R-induced ALI model.     

凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用

目的:观察凉膈散对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜的保护作用.方法:健康Wistar大鼠168只,随机分为正常组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组和凉隔散防治组,其中正常组8只,其他4组各40只.正常组不予任何处理,假手术组只分离不夹闭肠系膜上动脉,其余3组通过夹闭肠系膜上动脉建立大鼠小肠I/R模型,根据缺血45min后再灌注3、12、24、48和72h5个时相点义分为5组,每组8只大鼠.测定各组5个时点动物小肠黏膜病理损伤Chiu氏评分、门静脉血浆D-乳酸值、小肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平.结果:模型组动物肠黏膜结构破坏明显,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值明显升高.小肠匀浆MDA含量升高、SOD活力降低,肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平升高.凉膈散干预后,可减轻小肠黏膜病理损伤程度、与模型组比较,除3h外,门静脉血浆D-乳酸值下降,小肠组织匀浆MDA含量降低和SOD活力升高、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平均下降.结论:I/R损伤可破坏肠黏膜屏障功能,凉膈散可通过减少机体氧自由基的生成而保护肠黏膜.