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甲型肝炎病毒感染对乙型肝炎病毒感染的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
甲型肝炎病毒感染对乙型肝炎病毒感染的影响杜遵宪,李瑛,罗春英,王喜宁,马羽萍作者对伴有乙型肝炎病毒(HBV)感染的急性黄疸型甲型病毒性肝炎的乙型肝炎病毒血清标志(HBVM)的变化进行了观察,并与乙型慢性迁延性肝炎CPH)和无症状HBsAg携带者(AS... 相似文献
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乙型肝炎病毒变异与乙型肝炎的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
乙型肝炎病毒变异与乙型肝炎的临床研究侯金林,骆抗先世界卫生组织估计,全世界二亿以上的慢性HBV携带者中,近2/3在中国。这些患者25%病情严重,可最终死于肝硬化和肝癌。在中国每年有100万左右的新发病例[1]。近年来随着筛选供血员措施和乙型肝炎(乙肝... 相似文献
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乙型肝炎病毒隐匿型感染 总被引:14,自引:0,他引:14
乙型肝炎病毒 (HBV)感染是一个全球性的公共健康问题。多数感染是没有症状的 ,而且病毒标志很快转阴。幼儿期间感染HBV容易演变为慢性病毒携带状态 (危险性 >5 0 % ) ,而成人型感染慢性化的危险性较低 (3 %~ 8% )。血清中乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)阳性持续达 6个月者为HBV慢性感染。HBV慢性感染可分为早期的高复制期和以后的低复制期 ,可能还有非复制期。这种慢性感染可在某些患者引起持续性的肝实质损伤 ,即慢性乙型肝炎和肝硬化 ;也可能不引起明显肝损害 ,称为无症状携带者。但两者都能使肝细胞癌 (HCC)发生危险性显… 相似文献
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HBV宫内感染儿童接种乙型肝炎疫苗免疫失败与IL—2及其受体?… 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 从IL-2及其受体角度探讨人感染HBV导致乙型肝炎(乙肝)疫苗免疫失败的机制。方法 采用体外细胞、流式细胞仪和酶联免疫检测技术对22例HBV宫内感染儿童和15例正常儿童的外周血单个淋巴细胞(PBMC)在非特异性刺激(PHA)和特异性刺激(HBsAg)下的膜IL-2受体表达水平和IL-2含量进行了测定。结果在HBsAg刺激情况下,HBV宫内感染儿童接种乙肝疫苗无反应组PBMC的IL-2膜受体表 相似文献
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乙型肝炎病毒感染、复制及其清除机制 总被引:33,自引:0,他引:33
一、乙型肝炎病毒(HBV)感染、复制与表达 1.HBV感染肝细胞等宿主细胞机制:HBV进入细胞是由其包膜蛋白介导的,该包膜蛋白是由S基因区(分pre-S1、pre—S2和S区)编码的大蛋白(LP)、中蛋白(MP)和小蛋白(SP)按一定的比例和方式装配而成的复合物。HBV包膜蛋白成分与肝细胞等宿主细胞膜上相应的受体特 相似文献
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用酶联免疫吸附试验检测123例乙型肝炎表面抗原阳性的各期血吸虫病患者及50例HBsAg的阳性的非血吸虫病对照人群血清丁型肝炎病毒标志物,用斑点杂交检测晚期血吸虫病患者HBV-DNA。结果表明,HBsAg阳性的晚血患者HDV标志物检出率为率14.5%显著高于急性血吸虫病,慢性血吸虫病患者及对照人群。随访观察发现,HBV/HDV双重感染的和晚血患者病死率40%,显著高于单纯HBV感染的晚血患者,提示晚 相似文献
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感染乙型肝炎病毒MT2淋巴细胞表达Fas 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观测T淋巴细胞-MT2细胞对乙型肝炎病毒感染的敏感性,了解病毒感染对淋巴细胞表达Fas的影响。方法:体外培养MT2细胞,用HBV DNA阳性血清直接感染,用酶联免疫和斑点杂交,PCR法检测感染后的细胞病毒复制与表达状况,用酶联免疫法检测了Fas抗原表达。结果:MT2细胞于阳性血清感染后第八天可测到HBeAg,HBsAg和HBVDNA同时出现Fas表达信号,结论:MT2细胞对HBV易感,HBV 相似文献
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慢性乙肝患者病毒前C区突变株感染的检测与意义 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用3‘端特异性PCR技术对36例慢性乙型肝炎患者进行了HBV前C区1896位点突变检测。结果发现4例HBV突变性感染,3例为混合感染,1例为单纯突变株感染。作者对使用3’端特异性PCR对HBV突变株检测的作用及HBV突变株在乙肝病情发生,发展中的作用进行了探讨。 相似文献
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金生 《中国实用内科杂志》2009,29(7)
在过去10年,抗乙型肝炎病毒(HBV)治疗药物种类和数量剧增,对HBV感染的自然史影响较大.但至今,慢性HBV感染仍然是肝硬化和肝癌发生的重要原因.慢性乙型肝炎(CHB)为一动态过程,其自然史可概括为5个期:免疫耐受期、活动期、非活动HBV携带期、HBeAg阴性CHB、HBsAg阴性期,但这5个期不一定连续出现.认识慢性HBV感染后的动态自然史,对慢性HBV感染者的处理、适时治疗方案的选择、早期预防和监测均具有重要意义. 相似文献
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人干扰素-α基因转移、表达及其抗乙型肝炎病毒的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究人干扰素-α(hIFN-α)基因的转移、表达及其抗乙型肝炎病毒的作用.方法利用聚合酶链反应(PCR)技术和基因重组技术,体外扩增hIFN-α基因并构建重组表达hIFN-α基因的逆转录病毒表达载体(pDOR-IFN-α),用NIH 3T3细胞扩增法测定其假病毒颗粒滴度,用染料吸收法检测hIFN-α活性;将假病毒颗粒感染2.2.15细胞,用固相放免法检测其上清HBsAg和HBeAg,用斑点杂交法结合计算机扫描检测其细胞HBV DNA密度.结果PCR克隆出648 bphIFN-α全基因;假病毒颗粒滴度为1×106CFU/ml;hIFN-α生物活性为239 IU/ml/1×106/48 h;对HBsAg的抑制率随培养时间(2、4、6和8 d)的延长而逐渐增高,抑制率分别为33%、55%、55%和62%,而对HBeAg的抑制则在转染后的第2天抑制率最高,以后随培养时间延长而逐渐下降,其抑制率分别为67.7%、40%、19.5%和25.3%.而对照组对HBsAg第2、4、6、8天的抑制率分别为0%、10.8%、0%和13%,对HBeAg的抑制率分别为0%、0%、0%和1.2%.而且对HBV DNA亦有明显的抑制作用,抑制率达66%;而对照组(空白载体)抑制作用不明显.结论hIFN-α基因可以成功地转移和表达,并有抑制HBV复制和表达的作用. 相似文献
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乙型肝炎病毒变异与临床疾病 总被引:3,自引:0,他引:3
过去对乙型肝炎病毒(HBV)感染,常以不同免疫状态来解释不同的临床现象。由于近年分子病毒学的进步,发现HBV变异与宿主免疫应答相关,进而发生不同的临床疾病。 一、暴发性乙型肝炎 一贯认为其发病机理是由于宿主免疫系统对急性感染的过度应答,但何以过度应答的原因不明。分子流行病学调查发现是由于新感染一种变异毒株,不能合成HBeAg。 HBeAg是HBV感染的一种免疫调节因子,吸引并抑制血流中T细胞毒活性,从而形成宿主对HBV感染的免疫耐性。婴幼儿童大多处于病毒水平很高的慢性无症状携带状态,就由HmeAg调节所形成。 相似文献
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目的 :了解 HBe Ag阴性慢性乙型肝炎 (乙肝 )血清乙肝病毒 (HBV) DNA含量及与临床的关系。方法 :用免疫荧光定量 PCR法检测 35 0例 HBe Ag阴性慢性乙肝 HBV DNA含量。结果 :HBV DNA总阳性率为 5 8% ,临床分型中 HBV携带者阳性率为 2 5 .6 % ,慢性活动性肝炎 (慢活肝 )、肝硬化及肝癌阳性率为 82 .8%~ 10 0 %。前者DNA含量为 10 ( 4.4 2± 1 .35) 拷贝 / m l,后三者为 10 5.2 5~ 10 5.88拷贝 / m l(P <0 .0 1) ,慢活肝又高于肝硬化及肝癌 (P <0 .0 5 ) ,阳性者血清丙氨酸转氨酶 <10 0 U / L者 DNA含量较低 (P <0 .0 5 )。结论 :HBe Ag阴性慢性乙肝多数仍存在病毒活动性复制 ,其病情活动程度与血清 DNA含量有关 相似文献
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隐匿性乙型肝炎病毒(HBV)感染 总被引:6,自引:0,他引:6
乙型肝炎病毒(HBV)感染是最主要的病毒性感染之一。多数感染可无临床症状,依赖于血清病毒标志物(HBVM)检测可明确诊断,其中血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性是HBV感染的重要依据。而HBsAg的阴转及抗.HBs的出现一直认为是HBV清除和临床痊愈的标志。而近年来,随着分子生物学技术在病毒 相似文献
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乙型肝炎病毒感染及病毒变异 总被引:16,自引:3,他引:13
乙型肝炎病毒感染及病毒变异骆抗先,侯金林,梁炽森对乙型肝炎病毒(HBV)感染已进行了广泛的研究,仍有许多问题亟待解决。问题之一是慢性进展性肝病患者还在大量增加,对有些患者似很难阻断其继续进展。HBV感染后可发生轻重悬殊的肝脏疾病,宿主对HBV抗原的免... 相似文献