益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用颈内动脉线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型,通过本实验方法显示测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:益母草注射液能减少大鼠脑梗死体积,能提高脑组织中SOD活性,减少MDA的生成,减少脑缺血后神经细胞坏死。结论:益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景。     

刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究刺五加对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和刺五加预处理组(缺血/再灌注前用刺五加注射液10ml/kg.d灌胃,2次/d,共15d)。各组再分脑缺血-再灌注后5h和24h两组,每组10只。各组大鼠在相应时间测定血清神经元烯醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分。结果:与脑缺血-再灌注组比较,脑缺血-再灌注后5h和24h,刺五加预处理组血清神经元烯醇化酶(NSE)含量显著减少(P<0.05);梗死体积显著缩小(P<0.05,P<0.01);神经功能缺损评分显著改善(P<0.01)。刺五加预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05)。结论:缺血前给予刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察地黄饮子对脑组织含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:地黄饮子大中剂量组均能明显提高SOD的含量,明显降低MDA的含量,降低脑组织的含水量,改善脑组织水肿。结论:地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍及耐缺氧的影响

目的:探讨大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的保护作用及其耐缺氧的影响。方法:60只健康小鼠随机分为假手术组、模型对照组、大黄酚高、中、低剂量组,采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行避暗法实验,测试其被动回避能力;另取60只健康小鼠,分组、造模方法同上,进行常压耐缺氧实验,测试其生存时间。结果:大黄酚可明显延长脑缺血再灌注小鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数;明显延长常压耐缺氧的生存时间。结论:大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能有保护作用和抗缺氧的作用。     

异氟烷预处理对脑缺血再灌注大脑保护作用的实验研究

目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15－30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

异丙酚预处理对脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的: 探讨不同时间窗异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法: 蒙古沙土鼠66只,随机分为对照组(A),24 h预处理假手术组(B),缺血损伤组(C),异丙酚预处理12 h组(D)、24 h组(E)、48 h组(F).B、C、D、E和F组中再分为术后即刻处死组和术后7 d处死组,共11组.24 h预处理假手术组术前24 h、异丙酚预处理组于脑缺血前12、24、48 h各组分别予异丙酚100 mg/kg腹腔注射.观察超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MAD)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP);透射电镜观察脑组织超微结构的变化、并观察7 d后处死组沙土鼠的行为学变化.结果: 异丙酚预处理各组的MDA的含量低于缺血损伤组(P＜0.05);SOD、GSH-px的活性高于缺血损伤组(P＜0.05),而CGRP的含量24 h、48 h预处理组明显高于缺血组(P＜0.05);脑组织超微结构显示异丙酚预处理组出现轻微病变,缺血组病变严重;7 d后处死组与术后即刻处死组比较,神经元超微结构病变无明显加重.结论: 缺血前12～48 h异丙酚预处理可不同程度上对沙土鼠的脑缺血 - 再灌注损伤有保护作用.     

复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型。观察复方阿魏酸对大鼠脑组织内皮素—1(ET—1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白70(HSP70)表达及病理组织学的影响。结果：复方阿魏酸可以抑制ET—1、丙二醛及乳酸的过量产生，提高脑组织CGRP、ATP及Na^ —K^ —ATP酶活性。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系，其作用优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强，大脑缺血损伤程度有减轻。结论：复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用

目的探讨枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用。方法枸杞多糖10、20、40mg.kg-1灌胃给药,1天1次,连续7d,于末次给药1h后采用线栓法制作小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过Bed-erson、Turgut评分法对各组小鼠进行神经功能缺失体征评分;单极引导法观察枸杞多糖对各组小鼠脑缺血前、缺血15min、再灌注15、45、90min后的脑电图变化;TTC染色法测定脑梗死体积。结果与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组再灌注90min,小鼠EEG幅度分别恢复到正常水平的54.4%、85.9%、75.4%(P<0.05或<0.01);LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组与模型组比较,小鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),即可明显改善脑缺血再灌注小鼠的行为障碍;与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组小鼠脑梗死面积明显缩小(P<0.05或0.01)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有较好的保护作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

生脉散对脑缺血—再灌注损伤的保护作用

实验观察生脉散对大鼠脑缺血－再灌注损伤的影响。结果表明，生脉散能使由脑缺血－再灌注诱发的脑含水量增加明显减轻，Ｎａ＾＋潴留显著改善，Ｋ＾＋向细胞外移明显减少，ＬＤＨ和ＣＰＫ释放大大减少，脑组织内ＬＡ积聚水平明显减少，ＭＤＡ含量显著减少。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达

目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

小鼠脑缺血再灌注损伤后高压氧的保护作用

脑源性神经营养因子（brainderived neurotrophic factor，BDNF）参与体内多种病理生理过程，调节细胞生长分化，在神经损伤修复中起重要作用。BDNF与中枢神经系统疾病关系密切，它对神经系统的损伤有较好的保护作用。但它的作用机制及高压氧作用下的变化情况还不太清楚。本实验复制了小鼠全脑性缺血再灌注模型，观察高压氧对缺血再灌注损伤脑组织的病理形态及BDNF表达的影响。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。