Podocin在多柔比星肾病大鼠模型中的表达及意义

目的建立多柔比星肾病（ADN）大鼠模型，观察足细胞相关分子podocin在模型不同病理时期mRNA的表达，探讨podocin分子在肾病发生发展过程中的作用。方法雄性sD大鼠48只[体质量（230±20）g，月龄2～3个月]，随机分为模型组和对照组，每组24只。模型组鼠尾静脉注射多柔比星6．5mg／kg，建立ADN模型。对照组注射9g／L盐水。分别于第2、4、6、8周每组各处死大鼠6只。处死前1天收集24h尿液，检测24h尿蛋白，应用光镜和电镜观察各组肾组织病理改变，Trizol法提取肾皮质总RNA，采用实时荧光定量反转录PCR检测其各时间点肾组织podocin mRNA表达。结果模型组大鼠实验第2、4、6、8周均表现为大量蛋白尿，各时间点24h尿蛋白较对照组均明显升高（P。〈0．01），模型组大鼠肾组织病理在肾病早期表现为微小病变型，随着病情进展，第6—8周呈现局灶性节段性肾小球硬化病理表现；电镜下可见模型组随着病变进展，足细胞损伤进行性加重。在病变早期可见足突增宽、融合，晚期足突消失，核固缩等表现。模型组第2周。肾组织podocin分子mRNA表达明显升高（P〈0．01），第4周时下降，第6—8周进一步下降（Pa〈0．05）。结论Podocin分子在肾病综合征发生发展中起重要作用，podocin mRNA表达变化可能与肾病病理类型密切相关。     

白细胞介素-18和白细胞介素-18抗体与大鼠微小病变型多柔比星肾病的关系

目的 探讨IL-18和IL-18抗体(IL-18 Ab)与大鼠微小病变型多柔比星肾病的关系.方法 将30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、非治疗组、IL-18Ab治疗组.尾静脉注射多柔比星(6.5 mg·kg<'-1>)造成微小病变型肾病综合征动物模型.其中IL-18Ab治疗组腹腔注射IL-18Ab(每只10 μg),非治疗组注射等量9 g·L<'-1>盐水,正常对照组大鼠予尾静脉注射等量9 g·L<'-1>盐水.分别于第1、14、28及42天检测其24 h尿蛋白水平,第42天心脏取血测其血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BuN、SCr、IL-18、干扰素-γ(IFN-γ)及TNF-α水平,取其肾组织进行免疫组织化学分析IL-18、IFN-γ、TNF-α的表达及光、电镜病理形态.结果 24 h尿蛋白定量:非治疗组和IL-18Ab治疗组第14天开始增加,第28天达高峰;第14、28、42天非治疗组和IL-18Ab治疗组均高于正常对照组(P<,a><0.05);第28、42天IL-18Ab治疗组低于非治疗组(P<,a><0.05).非治疗组和IL-18Ab治疗组血清TC和TG均高于正常对照组(P<,a><0.05),IL-18Ab治疗组低于非治疗组(P<0.05);非治疗组和IL-18Ab治疗组血清TP和Alb低于正常对照组(P<,a><0.05),IL-18Ab治疗组高于非治疗组(P<0.05).血清IL-18、IFN-γ、TNF-α水平和肾组织IL-18、IFN-γ、TNF-α表达:非治疗组和IL-18Ab治疗组均高于正常对照组(P<,a><0.05),IL-18Ab治疗组均低于非治疗组(P<,a><0.05).肾组织光、电镜病理形态:3组光镜无明显改变,电镜:正常对照组结构正常,非治疗组病变明显,IL-18Ab治疗组病变轻微.结论 IL-18介导IFN-γ、TNF-α的产生,可能参与微小病变型大鼠多柔比星肾病蛋白尿的形成,且IL-18Ab对其有部分治疗作用.     

单核细胞趋化蛋白-1在多柔比星肾病大鼠模型中表达的意义

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织及尿液中的表达,探讨MCP-1在微小病变肾病综合征(MCNS)中的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠83只.随机分为正常对照组(n=40)和肾病组(n=43).大鼠尾静脉单次注射多柔比星5 mg/kg制备模型.在实验第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量, 同时采用ELISA检测各组大鼠尿、肾组织MCP-1水平,采用SPSS 11.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间的相关性分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28、42天与正常对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01).2.不同时期肾病组大鼠肾组织及尿液MCP-1均明显高于同期正常对照组(Pa<0.01).3.不同时期肾脏及尿液中MCP-1的变化分别与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.583,0.651 Pa<0.01).尿液MCP-1水平与肾脏MCP-1水平也呈正相关(r=0.810 P<0.01).结论 MCP-1参与了多柔比星肾病大鼠蛋白尿的发生.尿液中MCP-1水平可反映肾组织MCP-1水平,可作为判断MCNS病情的检测指标之一.     

白细胞介素18结合蛋白对多柔比星肾病模型小鼠的疗效

目的 探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)通过结合内源性IL-18抑制下游致炎因子释放,对多柔比星(ADR)微小病变型肾病模型小鼠的治疗作用.方法 雄性昆明种小鼠,一次性尾静脉注射ADR 7.5 mg·kg-1进行造模,正常对照组注射同等量的9 g·L-1盐水.于ADR造模后第5、7、12、21天分别注射鼠源性IL-18BP 0.5 mg·kg-1(IL-18BP治疗组)或等量PBS(非治疗组).隔周检测尿蛋白1次,观察并记录其体征.42 d后心脏采血处死小鼠,分离血清检测相关细胞因子和生化指标,并在电镜下对肾脏组织病理改变进行观察.结果 1.注射ADR造模后小鼠均出现肾病综合征表现,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症为特征.2.动态24 h尿蛋白定量:非治疗组与正常对照组及IL-18BP治疗组比较明显升高,差异具有统计学意义(Pa<0.01).3.血液生化:非治疗组血清中三酰甘油(TG)、胆固醇(CH)明显高于正常对照组、IL-18BP治疗组(Pa<0.01),总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)明显低于后两组(Pa<0.01);BUN、血肌酐(SCr)水平各组间差异无统计学意义(Pa>0.05).4.细胞因子检测:IL-18BP治疗组与非治疗组比较IL-18及下游细胞因子IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(Pa<0.05),IL-4水平有所回升(P<0.01).5.病理观察:电镜下非治疗组小鼠肾脏足突细胞完全融合或消失,IL-18BP治疗组小鼠肾脏组织学改变显著减轻,足突细胞仅部分融合.结论 内源性IL-18作为Th1型上游细胞因子在ADR肾病的形成中发挥重要作用,有可能作为关键致病因子影响病情的发展与转归.IL-18BP可通过特异性结合内源性IL-18,抑制Th1细胞介导的免疫反应,对ADR肾病发挥治疗作用,从而调节免疫平衡,改善肾脏功能.     

碱性成纤维细胞生长因子在多柔比星肾病大鼠模型中的表达 鼠

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在多柔比星诱导肾病大鼠肾 组织中的表达和分布,探讨bFGF在微小病变型肾病综合征（MCNS）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组（10只）、肾病组（40只）。肾病组一次性尾静 脉注射多柔比星5mg/kg,建立多柔比星肾病模型,于注射多柔比星后第3、7、14、 28天检测各组大鼠24h尿蛋白定量,并分批处死肾病组大鼠,于第28天处死正常组 大鼠,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织bFGF的表达,采用彩色图像分析 系统对bFGF的表达进行定量分析。采用SPSS 10.0软件对各组间差异进行t检验和 两变量间相关分析。结果1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28天与 正常组比较,均有显著性差异（Pa〈0.01）;2.在肾病组大鼠肾组织中,bFGF阳性反 应颗粒呈棕黄色染色,主要分布于肾小球足细胞和肾小管上皮细胞的胞质中,并沿 毛细血管襻分布;3.不同时期肾病组bFGF免疫组织化学阳性指数（PI）明显高于同 期正常组的bFGFPI,有显著性差异（Pa〈0.01）,且不同时期bFGF呈现不同程度的表 达;4.肾病组在不同时期bFGFPI的变化与24h尿蛋白的排泄量呈正相关 （r=0.720P〈0.01）。结论1.bFGF在MCNS肾脏组织中存在异常表达和分布。2.MCNS 中bFGF的表达和分布与蛋白尿的进展密切相关,bFGF可能是蛋白尿发生的原因之 一。3.bFGF可能在足细胞损伤发生中起重要作用,可作为判断肾小球足细胞损伤 的重要指标之一。     

nephrin分子在多柔比星肾小球硬化大鼠模型中的表达

目的建立多柔比星肾小球硬化大鼠模型,通过检测nephrin分子表达探讨nephrin分子在肾小球硬化中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠48只。体质量（200±20）g。随机分为模型组30只和对照组18只。模型组鼠尾静脉注射多柔比星5mg/kg,7d后重复尾静脉注射多柔比星3mg/kg建立大鼠肾小球硬化大鼠模型;对照组在对应时间点注射9g/L盐水。分别留取6和8周模型及对照组各6只大鼠尿液、血液及肾脏标本,分别检测24h尿蛋白、血生化,并进行肾脏光镜、电镜检查,提取肾脏RNA进行荧光定量PCR检测nephrin表达量。结果第6和8周模型组大鼠尿蛋白明显较对照组增加,血清清蛋白明显减低,BUN、Cr及血清胆固醇明显增高。肾脏病理在第6周时出现局灶肾小球硬化,第8周时呈典型肾小球硬化。模型组大鼠nephrin表达在第6和8周时明显较对照组增高,分别为对照组的3.85和6.15倍。结论nephrin分子在肾小球硬化大鼠模型表达明显增加,提示nephrin分子与蛋白尿发生与发展密切相关,并有可能参与肾小球硬化进展。     

多柔比星肾病大鼠podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系

目的 探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系。方法 建立大鼠多柔比星肾病模型，原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocin mRNA表达，化学比色法检测肾皮质氧化应激指标，并对二者进行相关性分析。结果 原位杂交染色发现正常对照组podocin mRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中。随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加；半定量RT-PCR结果显示肾病组podocin mRNA表达d7无明显改变，d14和d21显著升高。与正常对照组比较，多柔比星肾病组丙二醛（MDA）水平d7明显增高，d14和d21显著增高；超氧化物歧化酶（SOD）水平d14明显降低，持续至d21；总抗氧化能力（T-AOC）d21明显降低。podocin mRNA的表达与MDA呈正相关，与SOD和T-AOC呈显著负相关。结论 肾病状态下足细胞分子podocin mRNA表达异常与氧化应激反应密切相关。     

碱性成纤维细胞生长因子在多柔比星肾病大鼠模型中的表达

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在多柔比星诱导肾病大鼠肾组织中的表达和分布,探讨bFGF在微小病变型肾病综合征(MCNS)中的作用.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组(10只)、肾病组(40只).肾病组一次性尾静脉注射多柔比星5 mg/kg,建立多柔比星,肾病模型,于注射多柔比星后第3、7、14、28天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,并分批处死肾病组大鼠,于第28天处死正常组大鼠,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织bFGF的表达,采用彩色图像分析系统对hFGF的表达进行定量分析.采用SPSS 10.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间相关分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28天与正常组比较,均有显著性差异(P.相似文献   

白细胞介素-1受体拮抗剂对多柔比星肾病大鼠的治疗作用

目的 探讨IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对多柔比星(ADR)肾病大鼠的治疗作用.方法 采用前瞻性随机方法 ,通过查随机数字表将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10),ADR肾病组(B组,n=10),ADR肾病IL-1Ra治疗组(C组,n=10),ADR肾病9 g/L盐水治疗组(D组,n=10).检测治疗前及治疗后2周各组大鼠尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、清蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、BUN、肌酐(Scr)水平.结果 B、D组及C组大鼠治疗前血清IL-1、TNF-α水平均明显高于A组(Pa<0.01);血清BUN、Scr与A组比较均无显著性差异(Pa>0.05);C组大鼠IL-1Ra治疗2周后,24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、TC水平均较B、D组及C组治疗前明显降低(Pa<0.01),24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α均接近A组水平(Pa>0.05),血清Alb仍较A组低,二者比较有显著性差异(P<0.01),但高于治疗前水平(P<0.01),TC明显低于治疗前水平(P<0.01),但较A组高,有显著性差异(P<0.01),血清BUN、Scr水平各组间比较,均无显著性差异(Pa>0.05).结论 IL-1Ra能从多方面阻断IL-1在肾病综合征大鼠的发生发展的作用,对改善预后等方面起重要作用,可使ADR肾病大鼠尿蛋白排出减少、提高血清Alb、降低血清TC和IL-1、TNF-α水平;对血清BUN、Scr水平无无影响.     

多柔比星致心力衰竭大鼠血浆及心肌组织内源性硫化氢变化的意义

目的研究多柔比星致心力衰竭大鼠血浆及心肌组织内源性硫化氢(H2S)水平差异,以探讨其在心力衰竭发病中的意义。方法雄性Wistar大鼠21只,随机分为2组。1.多柔比星组(n=12):腹腔注射多柔比星(粉针剂),2.5 mg/(kg.次),1次/周,共用10周;2.对照组(n=9):用相同容量生理盐水代替多柔比星,给药方法同多柔比星组。观察两组大鼠行为体征变化,于第10周检测大鼠心功能和血流动力学指标,并采用硫敏感电极法测定其血浆及心肌组织H2S水平,比较其差异。结果多柔比星组大鼠死亡率为33%,余表现为萎靡不振,活动、进食减少,呼吸加快,体温下降,体质量明显减轻,且左室收缩压(LVSP)、左室内压差[△LVP=LVSP-左室舒张压(LVDP)]、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P均<0.01),LVDP、左心室质量/体质量(LVW/BW)指数和全心质量/体质量(HW/BW)指数较对照组明显升高(P均<0.01);多柔比星组血浆及心肌组织H2S水平分别低于对照组[血浆(32.32±2.57)μmol/Lvs(49.15±3.42)μmol/L;心肌组织(10.96±3.96)μmol/Lvs(20.22±3.03)μmol/L],差异有显著性(P均<0.001)。结论在大鼠多柔比星所致心力衰竭过程中内源性H2S生成下降。     

幼年特发性关节炎白介素6、γ干扰素诱导蛋白10和白介素17的表达及意义

目的 研究幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血及关节液中白介素6(IL-6)、γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)及白介素17(IL-17)的表达差异.方法 收集JIA患儿血清27例[其中全身型JIA (sJIA) 13例、多关节型JIA(pJIA) 14例]及关节液18例;疑诊sJIA患儿血清19例.另收集健康体检儿童血清28例作为对照.采用酶联免疫吸附法检测血清及关节液上清IL-6、IP-10及IL-17的浓度.结果 (1)血清细胞因子浓度:sJIA组血清IL-6浓度明显高于健康对照组[28.0(4.2 ～59.2)ng/L vs.12.3(2.1 ～ 13.8) ng/L,P＜0.05],但疑诊sJIA组与健康对照组相比无明显升高[11.8(7.7～39.2)ng/Lvs.12.3(2.1 ～13.8)ng/L,JP＞0.05].sJIA组血清IL-17浓度高于健康对照组[14.0(9.8～ 34.3)ng/L vs.9.8(7.9 ～ 16.2)ng/L,P＜0.05],pJIA组血清IL-17浓度与健康对照组相比无明显升高[14.2(9.9 ～ 16.9)ng/L vs.9.8(7.9 ～ 16.2)ng/L,P＞0.05].(2) sJIA及pJIA组关节液中IP-10的浓度均分别高于两组血清[619.7(160.9,873.1)ng/L vs.64.8(27.4 ～ 111.9) ng/L,P＜0.01;660.9(401.9,1349.8)ng/L vs.97.4(41.9 ～222.1)ng/L,P＜0.01].关节液中IL-17浓度仅pJIA组显著高于血清[22.9(17.1,45.8) ng/L vs.14.2(9.9 ～ 16.9)ng/L,P＜0.01].结论 (1)IL-6在sJIA发病中起重要作用,并且可能成为关节炎症早期的重要生物学标记.(2) sJIA发病机制中可能共同存在自身炎症反应和自身免疫反应.(3) IL-17在pJIA关节液局部高表达,而在外周血表达并不升高.(4)趋化因子IP-10在关节液和外周血中存在显著浓度梯度,可能是其发挥趋化作用,进而致sJIA关节损害的基础.     

Plasma levels of interleukin-6 and interleukin-10 in preterm neonates evaluated for sepsis

In a prospective study, plasma interleukin-6 (IL-6) and interleukin-10 (IL-10) levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay in 45 premature neonates (25–34 weeks gestational age) with signs and symptoms of suspected sepsis at 0, 12 and 24 h; C-reactive protein (CRP) was measured at 0–24 h after enrolment. Six subjects were excluded due to insufficient blood sampling. The remaining 39 neonates were assigned to one of three groups: 25 newborns with sepsis (blood culture positive), seven with pneumonia (positive results on broncho-alveolar lavage fluid culture and characteristic chest radiography) and seven with necrotising enterocolitis (NEC) (characteristic intestinal and radiological signs according to the criteria of Bell et al.). A group of 20 healthy preterm neonates represented control subjects. On admission, higher levels of IL-6, IL-10 and CRP were observed in neonates with sepsis: IL-6 (median 1500 pg/ml, range 487–10000 pg/ml), IL-10 (median 113 pg/ml, range 70–196 pg/ml), CRP (median 22 mg/l, range 4–80 mg/l); pneumonia: IL-6 (median 1500 pg/ml, range 747–8000 pg/ml, IL-10 (median 84 pg/ml, range 76–92 pg/ml), CRP (median 10 mg/l, range 8–33 mg/l) and NEC: IL-6 (median 6650 pg/ml, range 1595–7950 pg/ml), IL-10 (median 80 pg/ml, range 61–147 pg/ml), CRP (median 3 mg/l, range 2.8–8 mg/l) as compared to controls (IL-6 median 208 pg/ml, range 198–349 pg/ml; IL-10 median 36 pg/ml, range 19–50 pg/ml; CRP median <2 mg/l) (P < 0.05). In neonates with sepsis, IL-6 levels were significantly correlated with IL-10 levels (r=0.65; P=0.04) at the time of the second sample. The highest IL-6 levels were observed at onset, while IL-10 was predominant 12 h later. On admission, IL-10 and CRP levels were significantly higher in non-survivors (IL-10 median 507 pg/ml, range 422–753 pg/ml; CRP median 123 mg/l, range 20–219 mg/l) than in survivors (IL-10 median 76 pg/ml, range 61–143 pg/ml; CRP median 8 mg/l range 3–46 mg/l), while IL-10 levels were significantly higher (P < 0.05) also 12 h after admission (non-survivors: IL-10 median 600 pg/ml, range 538–800 pg/ml; survivors: IL-10 median 74 pg/ml, range 53–161 pg/ml). IL-6 and IL-10 levels were significantly correlated with CRP levels on admission (r=0.45; P=0.05). Conclusion Preterm neonates with sepsis, pneumonia or necrotising enterocolitis showed increased interleukin-6, interleukin-10 and C-reactive protein levels. High interleukin-10 concentration was associated with mortality and could be an early indicator of prognosis. Received: 21 November 2000 / Accepted: 23 January 2001     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6及可溶性白细胞介素-6受体活性变化及意义

目的：为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态，该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化，探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响，并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法：用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果：①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41，1.12±0.67 ng/L；sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25，1.92±0.27 μg/L，均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L，1.71±0.15 μg/L，差异有显著性(P<0.01)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降，差异有显著性(P<0.01)，而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05)；②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26，0.84±0.63 ng/L，明显高于正常对照组，差异有显著性(P<0.01或P<0.05)，而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期，差异有显著性(P<0.05)，血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05)；③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05)；MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论：MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显，提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著，IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展，有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。     

Primary IgA nephropathy in children: Association of clinical and pathological findings with prognosis

Primary IgA nephropathy is a disease characterized by recurrent macroscopic or microscopic hematuria and diffuse mesangial IgA deposition. Although IgA nephropathy had previously been suggested to have a benign prognosis, long term follow-up of the patients revealed that it might lead to chronic renal failure. In this study, the association of the initial clinical and laboratory findings with the renal histological changes was evaluated in 14 cases with primary IgA nephropathy who were at follow-up with a mean duration of 43.07 +/- 16.88 months. Finally the correlation between the clinicopathological findings and prognosis was investigated. In 92.8% of the patients, macroscopic hematuria was the presenting complaint. Proteinuria was detected in 42.9% of the cases mild proteinuria in 14.3% and moderate in 28.6%. Renal biopsy specimens, evaluated according to Churg-Sobin's classification, showed grade 1 changes in 35.7% cases, grade 2 in 35.7%, grade 3 in 14.3% and grade 4 in 14.3%. Both the patients with grade 4 histology had moderate proteinuria, and developed chronic renal failure requiring hemodialysis. Prognosis was found to be associated with the degree of proteinuria and the severity of the histopathological findings.     

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目的观察川崎病(KD)患儿血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)水平的变化,探讨其与KD并发症间的关系。方法研究对象为2003-10—2005-12在首都儿科研究所附属儿童医院住院的88例KD患儿,测定其血清PCT、IL-6水平;正常对照为同期33例健康儿童,进行同样检测。结果(1)71例急性期患儿PCT水平与14例亚急性期患儿、33例正常对照儿童PCT水平相比,其差异均有统计学意义(P<0.05和<0.01)。(2)急性期24例其他系统并发症患儿PCT水平显著高于47例无其他系统并发症患儿,且差异有统计学意义(P<0.01);当PCT≤0.5ng/mL时,其他系统并发症发生率16.3%;当PCT>0.5时,其他系统并发症发生率41.0%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。(3)56例急性期患儿IL-6水平与11例亚急性期患儿、14例正常对照儿童IL-6水平相比,其差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(4)急性期17例其他系统并发症患儿IL-6水平显著高于39例无其他系统并发症患儿IL-6水平,二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论(1)KD患儿急性期血清PCT、IL-6水平增高,亚急性期下降,PCT增高维持时间较IL-6稍长。(2)血清PCT、IL-6水平在发生其他系统并发症患儿中是显著升高的,对其检测有助于KD的病情评价。     

Clinical study of serum interleukin-6 in children with community-acquired pneumonia

Background

Community-acquired pneumonia (CAP) is an important childhood killer. Excessive production of cytokines, including interleukin-6 (IL-6), might be associated with severe disease course but pediatric data is limited.

Plasma concentrations of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin-6 in septic and healthy preterms

Plasma granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and interleukin-6 (IL-6) concentrations were determined in 21 preterm infants with sepsis and nine healthy preterm neonates of the same postnatal age at sampling. Plasma GM-CSF levels were elevated at diagnosis in the septic preterms as compared to the healthy preterms (P = 0.01), but did not differ significantly on recovery. IL-6 levels were also elevated markedly at diagnosis (P = 0.0003), but decreased to normal on recovery as compared to the healthy preterm infants. GM-CSF levels were more prominent in septic preterms with neutropenia than those of non-neutropenic infants (P = 0.03). Conclusion Preterm infants can produce high levels of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin-6 in response to bacterial sepsis. Received: 11 March 1998 / Accepted: 27 July 1999     

缺氧缺血新生大鼠脑组织caspase-1和白细胞介素18 mRNA表达及其关系探讨

目的研究caspase-1及其底物之一白细胞介素(IL)-18 mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其意义.方法 112只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为对照组、HIBD 3、8、24 h、3、6和14 d组,每组16只.其中8只采用RT-PCR 方法检测caspase-1和IL-18 mRNA在HIBD后脑皮层中的表达及其相关性,另外8只光镜下观察脑组织病理学改变.结果对照组有caspase-1 mRNA少量表达(0.2918 ± 0.0809),HIBD 24 h组其水平开始增加(0.5222 ± 0.0941,与对照组比较P<0.01),6 d达高峰(0.7886 ± 0.0480,与其余各组相比P<0.01), 此后下降,但HIBD 14 d (0.5314 ± 0.1272)仍可检测出.对照组IL-18 mRNA水平为0.3218 ± 0.0466,HIBD 24 h至6 d其表达逐渐增加(24 h 0.5823 ± 0.0740; 3 d0.6976 ± 0.1073; 6 d 0.9110±0.0647,与对照组比较均为P<0.01),并达高峰(HIBD 6 d组与其余各组相比P<0.01).HIBD后IL-18 mRNA的表达在时间上与caspase-1具有紧密相关性(r=0.871,P<0.01).组织学检查发现神经元变性、坏死在HIBD 1～6天逐渐加重.结论 HIBD后caspase-1和IL-18 mRNA的表达逐渐增加,其变化规律与光镜观察到的脑损伤进展的时间框架吻合,提示它们均参与了新生鼠HIBD的病理形成过程.     

脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征的发生及其与IL-6和IL-10的相关性

目的 回顾性比较脓毒症与非脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征（NTIS）的发生率,并初步探讨其发生与白细胞介素（IL）-6、IL-10的关系。方法 回顾性收集97例脓毒症患儿（脓毒症组）和80例细菌感染相关非脓毒症危重患儿（非脓毒症组）的基本资料及甲状腺功能检测结果进行分析研究,并将IL-6、IL-10与甲状腺功能指标三碘酪氨酸（T3）、四碘络氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）进行相关性分析。结果 脓毒症与非脓毒症组年龄、性别比较差异无统计学意义（P > 0.05）。脓毒症组序贯器官衰竭评分、住院时间、呼吸机使用率等均高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组炎症指标C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、IL-6水平均显著高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组甲状腺功能指标T3、T4、游离T3、游离T4、TSH水平均显著低于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组NTIS发生率、低T3低T4及低TSH发生率均显著高于非脓毒症组（P < 0.001）。相关分析发现脓毒症和非脓毒症患儿IL-6水平与T3、T4、TSH水平均无相关性（P > 0.05）,但两组患儿合并分析显示,IL-6水平与T3、T4水平均存在负相关关系（P < 0.001）。结论 脓毒症患儿相比非脓毒症危重患儿更容易合并NTIS,且高水平IL-6可能是造成NTIS发生的重要原因。     

Intermittent microalbuminuria in children with type 1 diabetes mellitus without clinical evidence of nephropathy

Microalbuminura (MA) was determined in 127 children and adolescents (age 3–21 years) with type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Patients with clinical evidence of long-term complications or macroproteinuria were excluded. Urinary albumin excretion was measured in a nocturnal 12-h collection and correlated with the albumin/creatinine ratio of a urine sample freshly voided on the morning immediately following the collection. The patients were divided into group A (n=83, age <16 years, duration of diabetes 1–13 years, mean 4.4) and group B (n=44, age >16 years, duration of diabetes 1–19 years, mean 8.7) and compared with appropriate controls. MA above 15 g/min was present in 11 of 83 (13.3%) patients in group A and in 7 of 44 (15.9%) in group B. In a repeat urine collection at least 3 months later elevated MA persisted in 1 of 11 (group A) and in 4 of 7 (group B) patients. There was no correlation between increased MA in a 12-h urine collection and the albumin/creatinine ratio in a subsequently voided urine sample. MA was not strictly dependent on age, sex, duration of diabetes, haemoglobin A₁, mean arterial blood pressure, plasma creatinine, creatinine clearance or serum beta-2-microglobulin. Further systematic studies and careful follow up are necessary to appraise whether intermittent MA is indeed an early manifestation of incipient kidney disease in children with type 1 diabetes.Abbreviations MA microalbuminuria - Hb haemoglobin