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1.
目的 研究哮喘患儿细胞内IL-4,IFN-γ表达率,IL-4 /IFN-γ比值及血清IgE水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行IL-4,IFN-γ检测,同时用酶联免疫法测定血清中IgE含量。结果 细胞内IL-4表达率,IL-4/IFN-γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为t=2.12,5.16。P<0.05,P<0.01。而发作期INF-γ表达率则低于缓解期,两组比较t=5.16,P<0.01。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿IL-4,IL-4/IFN-γ比值与IgE呈正相关(r=0.9064,0.8950,均P<0.01)。而IFN-γ与IgE呈负相关(r=-0.785,t=6.077,P<0.01=。结论 IL-4升高,IFN-γ降低,IL-4/IFN-γ比值失衡是哮喘发病的重要因素,IgE水平与哮喘的发作密切相关。 相似文献
2.
过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化 总被引:5,自引:1,他引:4
本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中IL-6,IL-8,TNF-α水平,结果显示,TNF-α和IL-6较对照且升高,有显著性差异(P〈0.01),IL-8较对照组降低(0.01〈P〈0.05),说明过敏性紫癜与IL-6,IL-8,TNF-α水平变化密切相关。 相似文献
3.
一氧化氮与Ⅰ型辅助细胞因子在过敏性紫癜中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿急性期的一氧化氮(NO)及Ⅰ型辅助细胞(TH1)因子水平,以探讨其在该病全身血管炎发病机制中的作用。方法用镉还原法测定血浆NO水平,用ELISA法检测血浆及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中白细胞介素-2(IL-2)及干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果HSP急性期血浆NO水平较对照组明显增高(P<005),血浆IL-2及IFN-γ与正常对照组比较无显著性差异(P>005),但患儿的PBMC培养上清的IL-2及IFN-γ明显低于正常对照组(P<005)。结论NO及TH1细胞因子在HSP全身血管炎的发生、发展中起作用 相似文献
4.
目的:探讨干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法对40例肺炎支原体肺炎以及35例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)进行检测,并与20例正常儿童对照。结果:支原体肺炎患儿血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组(P<0.01=,且二者呈显著的正相关(r1=0.958,P1<0.01=, IL-4明显高于对照组(P<0.01);且二者间呈显著的负相关(r2=-0.7296,P2<0.01). 结论:细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。 相似文献
5.
干扰素及白细胞介素2在轮状病毒胃肠炎中的动态变化 总被引:9,自引:0,他引:9
动态观察30例轮状病毒(RV)胃肠炎患儿外周血单个核细胞,在RV体外诱导下干扰素(IFN)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素2受体(IL-2R)的变化,以及与疾病康复之间的关系。结果表明:在发病早期IFN和IL-2淋巴因子可同时出现,但两者分泌高峰不同步,IFN在急性期,IL-2在恢复期;腹泻恢复时间与IL-2R达高峰时间呈正相关(r=0.7457,P<0.01),与IL-2R水平呈负相关(r=0.5688,P<0.05).提示:RV可激活机体IFN和IL-2系统,两者相继在体液免疫之前达高峰,在RV胃肠炎的康复和保护机制中可能具有极其重要的作用。 相似文献
6.
过敏性紫癜白细胞介素2水平及其受体表达 总被引:29,自引:0,他引:29
采用 ̄3H-TdR掺入法检测急性期过敏性紫癜患儿白细胞介素2(IL-2)水平,同时用抗Tac单克隆抗体以APAAP方法检测外周血淋巴细胞中白细胞介素2受体阳性细胞(IL-2R ̄*)及用ELISA方法检测血清中可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)水平。结果显示急性期过敏性紫癜患儿IL-2水平和IL-2R ̄+细胞均比正常对照组显著降低(P<0.01),血清中SIL-2R水平与正常对照组相比显著升高(P<0.01)。提示,在过敏性紫癜的发病机制中IL-2和IL-2R具有重要意义。 相似文献
7.
用RAI和RLISA法对25例急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液肿瘤坏死因子(TNF)和可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)进行测定,10例中枢神经系统白血病(CNSL)患儿脑脊液中TNF及SIL-2R测定值均明显高于无CNSL的白血病患儿及对照儿(P〈0.001),并且二者在CNSL患儿脑脊液中的增高程度呈正相关(r=0.643,P〈0.05)。无CNSL组与对照组脑脊液TNF、SIL-2R的测定值 相似文献
8.
川崎病患儿血清 TNF-α、IL-6 的变化及其与冠状动脉病变之间关系的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
为探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)在川崎病(KD)发病中的作用以及其与KD冠状动脉病变(CAD)之间的关系。采用ELISA测定KD患儿血清TNF-α和IL-6水平,与正常对照组进行比较,并将KD并CAD组与无CAD组进行比较,结果KD患儿血清TNF-α和IL-6皆明显高于正常对照组(P〈0.01),TNF-α在KD并CAD组患儿亦高于无CAD组患儿(P〈0.05),而IL-6在两组中无显著差别(P〉0.05),提示TNF-α和IL-6皆参与了KD的发生,而TNF-α在KD患儿CAD中,可能起到比IL-6更为重要的作用。 相似文献
9.
婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究 总被引:25,自引:1,他引:25
目的探讨T辅助细胞(Th)亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法,对20例哮喘患儿和15例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)分别经植物血凝素(PHA)和脂多糖(LPS)刺激后,培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经PHA刺激后哮喘组Th产生IFNγ、IL2水平明显低于正常对照组(t′=4.15,4.07;P均<0.01),而IL4、IL6、IL10水平则显著升高(t′=4.73,5.91,318,P均<0.01)。经LPS刺激后,哮喘组单核巨噬细胞产生IL10水平明显高于正常对照组(t′=5.60,P<0.01)而IL12水平则降低(t′=3.34,P<0.01)。相关分析发现IFNγ与血清IgE水平呈高度负相关(r=-0.664,P<0.01),IL4、IL10与IgE呈高度正相关(r=0.776,0740;P<0.01)。结论哮喘患儿生成Th1类细胞因子不足,Th2类因子增多;单核巨噬细胞产生IL10增多,IL12减少,导致Th1/Th2功能失衡 相似文献
10.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肺炎引起的全身炎症反应综合征(SIRS)发病过程中的意义。方法 51例肺炎患儿分为SIRS组(36例)和非SIRS组(15例),SIRS组根据其分别符合SIRS诊断标准2项或3项分为S1组(28例)和S2组(8例),于入院第1,3,5天分别测定血清TNF-α含量。结果 SIRS组第1天TNF-α为(26.05±18.27)ng/L,高于非SIRS组[(9.54±4.33)ng/L](P <0.05),入院后第1,3,5天S2组比S1组血清TNF-α均升高(P<0.05),且S2组有持续升高趋势。结论 TNF-α可作为肺炎导致的SIRS的辅助诊断指标,动态观察持续升高的TNF-α对判断病情严重程度及预后有重要意义。 相似文献
11.
毛细支气管炎后反复喘息的免疫机理研究 总被引:26,自引:1,他引:25
为了解毛细支气管炎(毛支)后反复喘息患儿的细胞因子分泌水平,采用ELIS列毛支随访外因单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子及血清IgE含量。结果表明:(10反复喘息组中特应症阳性率(73.3%)明显高于非喘息组(25.0%,P〈0.05);(2)与非喘息组比较,喘息组INF-γ水平降低,而IL04、IL-10,IgE水平增高(P均〈0.05);(3)喘息组IL-4/IFN-γ比值及IL01 相似文献
12.
毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞产生IL-4、IL-6和IL-10水平研究 总被引:13,自引:0,他引:13
采用ELISA法测定20例毛细支气管炎(毛支)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)产生Th2类细胞因子水平。结果表明,毛支组IL-4、IL-6和IL-10水平明显高于正常对照组(P<0.01,0.01,0.05),即Th2类细胞因子水平增高。提示毛支患儿可能存在与哮喘相似的免疫功能异常,即Th亚群功能失衡,并与发病密切相关。 相似文献
13.
过敏性紫癜及紫癜性炎患儿血清TNF—α,IL—6,IL—8的活性变化及意义 总被引:10,自引:0,他引:10
应用ELISA双抗体夹心法对HSP患儿血清TNF-α,IL-6,IL-8活性水平进行测定,结果表明,患儿血清TNF-α,IL-6,IL-8活性水平较正常对照组显著升高(P〈0.01),尤以伴肾脏损害者为著,提示TNF-α,IL-6,IL-8参与HSP的发生发展,本研究有助进一步阐明HSP的发病机制。 相似文献
14.
小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探 总被引:4,自引:0,他引:4
采用镉还原柱层析和比色法测定了17例哮喘患儿血浆亚硝酸/硝酸根离子(NO-2/NO-3)水平,另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子(TNF)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:小儿哮喘发作期血浆NO-2/NO-3、MDA及TNF水平明显升高(P分别<0.05或001);在缓解期NO-2/NO-3和MDA水平恢复正常(P>0.05),TNF水平虽有明显降低,但仍高于对照组(P<0.01);而SOD水平在急性发作期明显降低(P<0.01),缓解期恢复正常(P>0.05)。提示:哮喘发作时不仅有氧自由基增多,而且还有一氧化氮自由基增加,它们相互作用,共同损伤气道上皮等肺组织,加重炎症反应,导致气道高反应性而引起和(或)加重哮喘发病 相似文献
15.
高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ及总IgE的测定及其临床意义 总被引:10,自引:0,他引:10
为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法(MELA)检测50例高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ和剖IgE的水平,并进行了相关性研究。结果:高危哮喘儿血清中IL-4和IgE明显高于健康对照组(t=5.7007、7.2111,P均〈0.001),而IFN-γ比值分别与血清IgE含量呈高度正相关(r分别为0.9064、0.7139 相似文献
16.
目的:探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和最大呼气流速(PEF)水平变化及意义。方法:哮喘患儿发作期30例,缓解期25例,正常对照组30例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定NO,以双抗体夹心ELISA法测TNF-α和IFN-γ,微型峰流速仪PSF,结果用SAS系统进行统计学分析。结果:哮喘患儿发作期血清NO和TNF-α分别显著高于缓解期(P< 相似文献
17.
哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
检测哮喘患儿血浆亚硝酸根/硝酸根(NO2-/NO3-)和血清肿瘤坏死因子α(TNFα)含量,并分析其相关关系。结果:正常对照组TNFα、NO2-/NO3-含量分别为(164.85±31.08)ng/L和(29.54±14.43)μmol/L;哮喘发作组分别为(198.76±42.06)ng/L和(46.67±19.1)μmol/L,明显高于对照组(P<0.01),呈显著正相关(P<0.01);哮喘缓解组为(192.41±39.5)ng/L和(32.4±14.93)μmol/L,TNFα高于对照组(P<0.05),NO2-/NO3-低于发作组(P<0.01)。提示TNFα和一氧化氮(NO)可能参与哮喘发作期气道炎症的形成,TNFα在缓解期的慢性炎症持续中具有重要意义 相似文献
18.
目的探讨血清磷脂酶A2(PLA2)及细胞因子在休克发生发展中的作用及意义。方法采用ELISA法检测16例休克患儿及20例健康儿童血清PLA2、肿瘤坏死因子(TNF-a)及白细胞介素(IL~6)含量,并作临床脏器功能监测、血乳酸、血糖、动脉血气分析及血小板计数。结果休克患儿血清PLA2(0.89±0.63mp/L)、TNF-a(0、63±0.25mg/L)及IL-6(6.84±197mg/L)浓度均较正常对照组(0.17±0.02mg/L、0.08±0.01mg/L、2.32±0.62mg/L)明显升高(P<0.001);多器官功能衰竭组(MSOF)上述3项指标(PLA21.17±0.70mg/L、TNF-a0.91±0.27mp/L、IL-67.70±1.40mg/L)均显著高于单器官功能衰竭组(SOF)(PLA20.48±0.07mg/L、TNF-a0.47±0.05mg/L、IL-65.55±0.70mg/L),死亡组明显高于治愈组。结论PLA2水平与病情轻重有关,可作为早期预测MSOF发生的参数、评估治疗效果及预后。选择性投用PLA2抑制剂可能成为治疗休克的有效方法。 相似文献
19.
新生儿非感染性疾病免疫功能的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨新生儿非感染性疾病免疫状态,本文测定了45例新生儿非感染性疾病患儿多项免疫指标。结果显示:新生上患儿血IL-2水平、NK细胞活性明显低于对照组及其它患儿(P〈0.01),SIL-2R水平及Ts抑制率则明显增高(P〈0.01),所有患儿血清Ig水平均无明显变化(P〉0.05)。IL-2水平与NK细胞活性及Ts抑制率与SIL-2R水平间均呈正相关(P〈0.01),IL-2水平与SIL-2R水平、 相似文献
20.
胡玲 《中国当代儿科杂志》2002,4(2):106-108
目的 观察系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)患儿肾活检标本α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达与临床表现的关系。方法 应用免疫组化技术,结合计算机图像分析系统检测33例不同血脂和血压水平的MsPGN患儿肾小球内α-SMA的含量改变。结果 MsPGN伴高脂血症和高血压的患儿肾小球内α-SMA含量高于正常血脂和正常血压组(P <0.05)。结论 高脂血症和高血压可促进MsPGN患儿肾小球系膜细胞发生表型改变。 相似文献