苯妥英钠治疗癫痫的个体差异

 目的：探讨癫痫患者苯妥英钠剂量、血药浓度以及临床效果之相互关系。方法：选择苯妥英钠单药治疗的癫痫患者106例，至少服药或调整剂量2周以后，用高效液相色谱法测定血药浓度。结果：苯妥因钠的有效剂量和血药浓度以及中毒剂量和血药浓度变异很大。结论：苯妥英钠治疗癫痫存在显著的个体差异，因此，临床用药时应着眼于个体。     

抗病毒口服液防治甲型流感病毒感染的药效学研究

目的:观察抗病毒口服液对体内外感染甲型H1N1流感病毒模型的防治作用.方法:体内实验采用甲型H1N1流感病毒FM1及PR8株经滴鼻感染的70只ICR小鼠来制备肺炎模型,随机分为正常组,模型组,利巴韦林组,双黄连组,抗病毒口服液2倍量、1倍量、1/2倍量组,每组10只.经预防给药后,计算各组小鼠肺指数;经治疗给药后计算各...     

改进措施在提高低温过氧化氢气体灭菌有效循环上的观察

目的:分析造成过氧化氢气体灭菌循环过程频繁发出报警导致灭菌循环取消这一现状的原因,提出改进措施,提高灭菌有效循环.方法:采用回顾性调查方法,对改进措施前2019年6月到2019年8月期间以及实施改进措施后2019年9月到2019年11月期间过氧化氢灭菌器运行情况进行分析,查找灭菌循环报警原因.对比改进措施前三个月和改进...     

鬼针草中氨基酸和无机元素的分析

用氨基酸自动分析仪测定鬼针草中的氨基酸成分，结果含有１６种游离氨基酸，总含量为１３９．８９ｇ／ｋｇ，总蛋白质含量为１５７．８ｇ／ｋｇ。测定了９种无机元素，４种常量元素中以Ｃａ的含量最高，５种微量元素中以Ｆｅ的含量最高。同时还测定了维生素Ｂ１、Ｂ２的含量。     

异鼠李素对H2O2诱导的肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:评价异鼠李素对H₂O₂诱导的大鼠肠上皮细胞IEC-6氧化应激损伤的保护作用及机制。方法:MTT实验筛选异鼠李素对IEC-6细胞的安全作用浓度用于评价抗H₂O₂诱导的氧化应激损伤功效。设正常对照组、H₂O₂组、N-乙酰半脱氨酸(NAC)组(10μmol/L)、异鼠李素低剂量组(20μmol/L)、异鼠李素中剂量组(40μmol/L)及异鼠李素高剂量组(100μmol/L)。正常对照组常规培养,H₂O₂组用500μmol/L H₂O₂处理,NAC及异鼠李素组分别用10μmol/L NAC,20、40、100μmol/L异鼠李素预处理细胞相应时间后,用500μmol/L H₂O₂继续培养。流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平,试剂盒检测细胞中MDA含量及SOD活性,Western blot检测细胞中Nrf2/HO-1、PI3K/...     

艾灸血清保护人黑素细胞对抗H2O2诱导细胞损伤凋亡的机制研究

目的观察艾灸血清对人黑素细胞对抗H_2O_2诱导的细胞损伤凋亡的保护效果并探讨可能的作用机制。方法培养PIG1细胞,根据干预措施不同设置空白对照组,H_2O_2+生理盐水组以及H_2O_2+艾灸血清组,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪观察艾灸血清干预后的凋亡率,酶联免疫吸附试验检测凋亡蛋白Caspase3的表达水平。结果 0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞胞体变圆,树突减少。给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞形态较模型组规整,细胞活力显著升高,升高部分具有统计学意义(P 0.05)。流式细胞检测技术结果显示H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的凋亡率较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞凋亡率显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。ELISA检测结果显示,0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的Caspase3水平较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞Caspase3水平显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。结论艾灸血清能够有效缓解H_2O_2对PIG1细胞的损伤,降低细胞的凋亡率,其机制可能与艾灸血清降低细胞凋亡相关蛋白的表达有关。     

复方苯妥英钠凝胶剂对创面修复和细菌感染的影响

目的:观察复方苯妥英钠凝胶剂对实验性创面修复及细菌感染的影响.方法:建立小鼠皮肤切割伤模型,用复方苯妥英钠凝胶剂低、高剂量(4.25,4.55 g·kg-1)于创面涂药,连续12d,分别于3,6,8,10,12 d观察小鼠皮肤创面的收缩率;建立大鼠皮肤切割伴金黄色葡萄球菌感染模型,用复方苯妥英钠凝胶剂低、高剂量(1.70,1.82 g·kg-1)于创面涂药,连续12 d,观察大鼠皮肤创面的愈合率,同时对愈合组织进行病理学组织学检查.结果:3,6,8,10,12 d,复方苯妥英钠凝胶剂低、高剂量组小鼠创面收缩率分别为(20.16 ±5.78)％,(40.02 ±9.79)％,(71.04±7.27)％,(96.14±2.53)％,(99.44±1.30)％,(28.50±4.77)％,(55.66±8.39)％,(79.67±5.11)％,(96.14±2.53)％,(100.00±0.00)％,明显高于凝胶基质组(16.77±4.79)％,(29.95±5.63)％,(50.69±4.19)％,(67.47±5.13)％,(82.48±4.40)％(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01;P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);复方苯妥英钠凝胶剂低、高剂量组大鼠皮肤创面的愈合率分别为(29.45±5.11)％,(50.17±4.29)％,(72.48±5.05)％,(87.44±4.11)％,(96.66±3.75)％;(33.71±3.43)％,(58.67±5.59)％,(81.86 ±4.15)％,(95.92±2.39)％,(100.00±0.00)％明显高于凝胶基质组(20.71±3.58)％,(40.42±3.89)％,(58.53±6.21)％,(74.71±9.23)％,(86.47±7.15)％(均P＜0.01).结论:复方苯妥英钠凝胶剂能促进实验性细菌感染创面的愈合.     

2S3H3R3Z3E3/6H3R3E3方案治疗复治涂阳肺结核远期效果观察

普兰店市自1994年实施世界银行贷款、结核病控制项目以来，采取全程督导，使用2S3H3R323E3／6H3R3E3方案治疗复治涂阳肺结核，通过10a的实践近期效果显著。为进一步观察该方案的远期效果，现将146例复治涂阳肺结核患者疗程结束、痰菌阴转、胸片有不同程度吸收后随访观察5a的情况报道如下。     

大黄酸对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:观察大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡、NO、NOS及SOD表达的影响,探讨大黄酸保护血管内皮细胞氧化损伤的可能机理。方法:100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,采用倒置显微镜观察细胞形态,Hochest染色观察细胞凋亡情况;MTT法和试剂盒测定各组细胞增殖、NO、NOS的及SOD的表达情况。结果:100μmol/LH2O2可损伤血管内皮细胞、抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、降低NO、NOS含量和SOD的活力;而大黄酸则能改善H2O2诱导损伤的血管内皮细胞形态,促进其增殖,抑制其凋亡,提升NO、NOS的含量和SOD的活力,显示大黄酸对血管内皮细胞有一定的保护作用。     

人工麝香对羟自由基损伤的心肌细胞的保护作用

目的探讨人工麝香对羟自由基损伤的心肌细胞的保护作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,应用H2O2刺激造成心肌细胞损伤,给予不同剂量组人工麝香溶液,观察心肌细胞形态、测定细胞存活率及培养液中SOD、LDH、CK的活力。结果 1.0μg/mL及0.5μg/mL人工麝香对心肌细胞存活率有一定的作用(P<0.05),降低缺血所致的LDH、CK活力的升高(P<0.05),高浓度组显著抑制SOD活力的下降(P<0.01),中浓度组也有抑制SOD活力的下降的作用(P<0.05)。结论人工麝香对羟自由基损伤的心肌细胞具有保护作用,可能通过其抑制SOD活力下降,降低LDH、CK活性有关。     

大豆异黄酮抗衰老作用研究

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavon,SI)抗衰老的作用及其机制.方法 体内实验以D-半乳糖(D-gal)120 mg/kg颈背部sc 6周,构建大鼠衰老模型,次日以ig方式给予SI 100、200、400 mg/kg,连续6周.通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;分光光度法检测脑组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性;酶标仪检测血清中NO活性.体外实验建立H2O2致PC12细胞损伤模型,给予0.5、1.0、2.0 mg/mL SI干预,采用MTT比色法测定细胞存活率,酶标仪检测细胞上清中NO活性,Western blotting检测各组PCI2细胞Bc1-2蛋白的表达.结果 SI中、高剂量可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低血清中NO的量,SI低、中、高剂量降低大鼠脑组织中MDA水平,同模型组比较有统计学差异(P<0.05、0.01).SI(1.0、2.0 mg/mL)可抑制H2O2致PC12细胞氧化损伤及NO的增多,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05);SI可增加Bc1-2蛋白表达.结论 ISI可通过抗氧化作用、降低NO水平及上调Bc1-2蛋白表达,起到抗衰老作用.     

黄芪苷Ⅳ通过PI3K/Akt信号通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤

目的研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。     

2S3H3R3Z3E3/6H3R3E3方案治疗复治涂阳肺结核远期效果观察

普兰店市自1994年实施世界银行贷款、结核病控制项目以来,采取全程督导,使用2S3H3R3Z3E3/6H3R3E3方案治疗复治涂阳肺结核,通过10 a的实践近期效果显著.为进一步观察该方案的远期效果,现将146例复治涂阳肺结核患者疗程结束、痰菌阴转、胸片有不同程度吸收后随访观察5 a的情况报道如下.     

银杏酮酯抗H_2O_2诱导衰老海马神经元氧化DNA损伤的作用研究

目的:探讨银杏酮酯(Ginkgo biloba extract,GBE50)抗过氧化氢(H2O2)诱导大鼠衰老海马神经元氧化DNA损伤的作用及人类长寿基因(Silent information regulator 1,SIRT1)在其中的作用机制。方法:培养、鉴定大鼠原代海马神经元。将细胞随机分为4组,正常对照组,H2O2模型组,银杏酮酯组和阳性对照银杏叶提取物(EGB761)组。正常对照组用培养基24小时,模型组用H2O2(200μM)诱导18小时建立细胞衰老样模型,后两组分别用200μg/ml的银杏酮酯和银杏叶提取物预处理6小时后再加入H2O2诱导18小时。细胞免疫荧光方法观察各组神经元中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)和SIRT1的表达强度;免疫印迹方法检测SIRTl、p53和p21的蛋白水平。结果:光镜下观察培养6~7天时海马神经元逐渐成熟,免疫荧光鉴定神经元纯度达到90%以上。细胞免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,H2O2诱导的大鼠原代衰老海马神经元中8-OHDG表达增加(P0.01),SIRT1的表达降低(P0.01)。200μg/ml银杏酮酯和阳性对照银杏叶提取物预处理后8-OHDG表达减少(P0.05),SIRT1的表达增加(P0.05)。免疫印迹结果显示:与正常对照组相比,H2O2诱导的大鼠原代衰老海马神经元中SIRTl蛋白表达下降,p21蛋白表达增加(P﹤0.05);200μg/ml银杏酮酯和阳性对照银杏叶提取物预处理后H2O2诱导的海马神经元SIRTl蛋白表达增加(P0.05),p21蛋白表达下降(P0.05);而p53蛋白变化不明显(P﹥0.05)。结论:200μg/ml的银杏酮酯可降低H2O2诱导的大鼠原代衰老海马神经元内8-OHDG表达,其机制可能与SIRT1、p21蛋白表达有关。     

癫痫患者血清和血清超滤液及唾液中苯妥英钠和卡马西平的浓度测定

 目的：測定癲痫患者血清、超滤液和唾液中游离苯妥英钠和卡马西平浓度，总结其相关性。方法：将94例癫 痫患者分为2組，第1组60例，单独服用笨妥英纳；第2组34例，单独服用卡马西平，应用超滤法获得血清中游离 药物后，再采用荧光偏振免疫法测定患者血清、血清超滤液和唾液中苯妥英钠、卡马西平的浓度。结果：第1组血清 苯妥英钠游离分数为10.41%，其中15例平均唾液游离分数为10.36%，血清游离分数9.51%，两者浓度之比1.09 ：1。第2组卡马西平游离分数22.58%，其中9例平均唾液游离分数为24.20%,血清游离分数23.09%,两者比值 1.05 ：1。结论：苯妥英钠、卡马西平在血清、血清超滤液和唾液中浓度有良好的相关性；唾液浓度比血清总浓度更 具有临床意义。     

甘草甜素调控miR-205/PINK1对H2O2所致的脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨甘草甜素对过氧化氢(H2O2)作用的脑微血管内皮细胞脑损伤的影响及其分子机制.方法:使用不同浓度的甘草甜素处理大鼠脑微血管内皮细胞(RCMECs),噻唑蓝(MTT)检测细胞活性.利用H2O2损伤RCMECs,使用不同浓度的甘草甜素进行干预,MTT和流式细胞术检测细胞活性与凋亡,蛋白质印迹法(Western b...     

甲基莲心碱对H_2O_2损伤心肌细胞的保护作用

目的:探讨甲基莲心碱(neferine)对氧化损伤的大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即空白对照组(control)、溶剂对照组(DMSO)、氧化损伤组(H2O2)、氧化损伤加入槲皮素对照组(quercetin+H2O2)、氧化损伤加入莲心碱低、中、高浓度组(甲基莲心碱+H2O2、甲基莲心碱-M+H2O2、甲基莲心碱-H+H2O2)。将300μmol/LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度甲基莲心碱预培2 h的心肌细胞,继续培养24h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验,乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)、流式细胞凋亡率、Caspase酶活性为检测指标。结果:甲基莲心碱呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活力的影响,降低MDA、LDH量,增加细胞GSH-px活性,并显著抑制Caspase-3和9活性,减少细胞凋亡数量,各指标差异具有统计学意义(P0.01)。结论:甲基莲心碱可保护和修复过氧化氢诱导的心肌细胞的损伤,其作用可能是通过抗氧化、增加细胞GSH-px活性,进而抑制Caspase-3和9活性,减少细胞凋亡。     

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均0.05),ROS含量显著降低(P0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。     

九牛造提取物抗氧化活性研究

目的研究九牛造的抗氧化活性。方法以抗坏血酸为阳性对照,通过DPPH法、邻苯三酚自氧化法、邻二氮菲-Fe2+法测定九牛造不同极性萃取物清除DPPH·、·O2–和·OH的能力。结果丙酮提取物对三种自由基均有较好的清除作用,其能力优于或相当于维生素C,且其抗氧化物质主要集中于95%乙醇洗脱部分。结论九牛造具有一定的抗氧化活性,尤其是丙酮部分有进一步分离开发的价值。     

地黄多糖对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究地黄多糖(rehmannia polysaccharide)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制研究。方法:无菌环境下分离并培养SD大鼠乳鼠心肌细胞72h后随机分为:空白对照组、H_2O_2干预组、地黄多糖(10、20和40μg/ml)+H_2O_2干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)+H_2O_2干预组(阳性对照组),每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6h后,通过光学纤维镜观察细胞形态并采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶:谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫(ELISA)法测定培养液中炎症因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量水平;通过Flow Cytometry检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过RT-PCR检测细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值。结果:较H_2O_2干预组,地黄多糖(20、40μg/ml)+H_2O_2干预组乳鼠心肌细胞形态明显好转,细胞存活率显著升高,培养液中AST、CPK、LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,培养液中TNF-α、IL-1、IL-6含量显著降低,细胞凋亡状况明显改善、凋亡率显著降低,bcl-2 mRNA表达显著上调且Bax mRNA表达显著下调、bcl-2/Bax表达比值显著升高,其中地黄多糖40μg/ml+H_2O_2干预组AKT mRNA表达显著上调。结论:地黄多糖能够有效改善H_2O_2诱导损伤的乳鼠心肌细胞生存状态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率,提示地黄多糖对H_2O_2诱导损伤的乳鼠心肌细胞具有保护作用;其作用机制可能与地黄多糖能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达,抑制炎症反应相关。