卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良Pulsinelli四血管阻塞法建立VD大鼠模型,造模成功后,每天灌胃给药,Wistar大鼠分为假手术组,模型组,原花青素组(50 mg/kg和150 mg/kg),银杏叶片24 mg/kg。Morris水迷宫检测VD大鼠空间学习记忆能力;比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测海马Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与模型组比较,原花青素可明显改善VD大鼠空间学习记忆能力;提高脑组织SOD活性、GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量;提高海马Bcl-2/Bax mRNA比值。结论原花青素可改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与提高机体抗氧化能力、抑制海马神经元凋亡有关。     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎来制备VD大鼠模型,造模后第30天,将大鼠分成模型组、阳性组及梓醇高、中、低剂量组,连续给药30 d.采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区的病理组织形态,免疫组化法检测海马CA1区Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与模型组相比,高、中剂量组大鼠第3、4天的逃避潜伏期明显缩短,高、中、低剂量梓醇组大鼠的站台穿越次数明显增加;梓醇能改善大鼠海马CA1区神经元的病理改变;梓醇高、中剂量能下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 梓醇能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡有关.     

归元健脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨归元健脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响。方法:采用两血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组(n=20),采用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习记忆功能,蛋白免疫印迹法检测术后大鼠脑组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆功能显著下降(P0.05),与模型组比较,治疗组大鼠学习记忆功能显著提高(P0.05)。与模型组相比,治疗组大鼠脑组织中HIF-1α、VEGF表达水平显著升高(P0.05)。结论:归元健脑片能升高缺血缺氧后脑组织中HIF-1α、VEGF表达水平,显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能。     

益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨中成药制剂益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;以免疫组化检测大鼠皮层Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 VD模型组与假手术组相比,认知能力明显下降(P<0.05),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.05);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠给予益脑胶囊后,可以通过调节脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力。     

桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨桃仁红花煎对慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的作用。方法大鼠双侧颈总动脉永久结扎建立慢性不完全性全脑缺血模型,实验组每日灌胃桃仁红花煎,假手术组和模型组每天分别给予等体积0.9%氯化钠溶液。30 d后进行水迷宫行为学检测。结果与假手术组找到平台的潜伏期(20.1±2.5）s比较,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显延长［(33.4±3.9)s,P＜0.05］;与模型组比较,实验组大鼠找到平台的潜伏期显著缩短［(24.5±3.1）s,P＜0.05］。模型组在平台所在象限的探索时间为（37.5±3.3）s,较假手术组在平台所在象限的探索时间［（20.3±4.0） s］明显延长（P＜0.05）,实验组在平台所在象限的探索时间为（29.1±3.6） s,较模型组明显缩短（P＜0.05)。海马组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）检测显示,模型组MDA水平较假手术组明显升高,而SOD和CAT活性明显降低,实验组有效地逆转了上述改变。形态学检测显示桃仁红花煎能有效减轻慢性全脑缺血诱导的海马组织神经元的损害。结论桃仁红花煎可有效改善慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种效应可能与其抗氧化作用有关。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退的防治作用及作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、给药组和对照组各10只。结扎模型组和给药组大鼠双侧颈总动脉，以制作血管性痴呆模型。模型制作成功后，给药组腹腔注射纳洛酮，0.8 mg·kg^-1·d^-1；模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。对照组大鼠给予假手术，不结扎双侧颈总动脉，腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。均连续给药7 d。8周后进行Morris水迷宫试验，观察3组大鼠隐匿平台逃避潜伏期、去平台后每分钟穿越平台所在位置的次数、恢复平台后从一固定点爬上平台所用的时间，并做病理学检查。结果 模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期［(21.26±741) s］明显长于对照组［(7.80±4.70) s］和给药组［(8.10±2.93) s］(均P＜0.01)，但对照组和给药组之间差异无显著性；去除平台后，模型组大鼠每分钟穿越平台所在位置的次数［(4.44±1.74)次］明显少于对照组［(8.45±1.19)次］和给药组［(8.00±1.17)次］(均P＜0.01)，对照组和给药组差异无显著性；恢复平台后3组大鼠从一固定点爬上平台所用的时间无明显差别；病理检查结果显示，模型组大鼠脑海马(CA)1区锥体细胞数［(43.68±17.29)个］较对照组［(124.51±14.18)个］和给药组［(113.36±13.15)个］明显减少(均P＜0.01)。结论 纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用。其机制可能与纳洛酮抑制大鼠脑CA1区锥体细胞丢失和保护脑细胞作用有关。     

桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨桃仁红花煎对慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的作用.方法 大鼠双侧颈总动脉永久结扎建立慢性不完全性全脑缺血模型,实验组每日灌胃桃仁红花煎,假手术组和模型组每天分别给予等体积0.9%氯化钠溶液.30 d后进行水迷宫行为学检测.结果 与假手术组找到平台的潜伏期(20.1±2.5)s比较,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(33.4±3.9)s,P＜0.05];与模型组比较,实验组大鼠找到平台的潜伏期显著缩短[(24.5±3.1)s,P＜0.05].模型组在平台所在象限的探索时间为(37.5±3.3)s,较假手术组在平台所在象限的探索时间[(20.3±4.0) s]明显延长(P＜0.05),实验组在平台所在象限的探索时间为(29.1±3.6) s,较模型组明显缩短(P＜0.05).海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)检测显示,模型组MDA水平较假手术组明显升高,而SOD和CAT活性明显降低,实验组有效地逆转了上述改变.形态学检测显示桃仁红花煎能有效减轻慢性全脑缺血诱导的海马组织神经元的损害.结论 桃仁红花煎可有效改善慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种效应可能与其抗氧化作用有关.     

大蒜素对阿尔茨海默病高脂血症大鼠血脂代谢及炎性细胞因子的影响

<正>老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是发生于老年人的一种进行性发展的中枢神经系统退行性疾病,患者主要表现为记忆力、判断力以及抽象思维等功能的减退或丧失~([1,2])。目前,AD的病因病机仍未明确,日趋呈现出发病多样化、病情复杂化的疾病特点,在某种程度上给AD的预防和治疗带来了严重困扰。临床尚无治愈AD的特效方法,以药物保守治疗为主,延缓患者病情     

胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的 观察胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响.方法 SD大鼠72只随机分为3组,模型组和胰岛素组予内毒素5 mg经颈静脉插管注射,复制急性肺损伤模型;空白对照组给予生理盐水1 mL·kg-1.2 h后,空白对照组、模型组经微量泵泵入生理盐水1 mL·kgq-h-1,胰岛素组泵入含0.5 kU·L-l胰岛素的生理盐...     

缬沙坦治疗免疫性肝纤维化大鼠及其对Bcl-2/Bax表达的影响

目的 评价缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用,并观察其对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组.治疗组在造模第6周开始予以缬沙坦干预;第10周实验结束后,观察三组在肝组织纤维化程度、血清透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平的变化,免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bcl-2、Bax的表达.结果 治疗组大鼠肝纤维化程度、炎症活动度均较模型组明显减轻.模型组和治疗组肝胶原面积分别为(12.5±2.15)%和(5.21±1.21)% (P＜0.05).与模型组比较,治疗组血清HA、Hyp水平均降低(P＜0.05).模型组肝组织α-SMA、Bcl-2和Bax的表达较空白对照组明显增强(P＜0.05);而治疗组α-SMA表达明显低于模型组(P＜0.05).治疗组Bcl-2表达较模型组显著降低(P＜0.05), Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 缬沙坦能明显减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝纤维化程度、炎症活动度,其机制可能与下调Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax比值有关.     

续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用

目的 观察续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉的同时于腹腔注射硝普钠,建立大鼠血管性痴呆模型;观察续断提取物对模型大鼠学习记忆能力、血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和海马中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,中、高剂量续断提取物能提高大鼠的学习记忆能力以及血清中GSH-Px的水平和SOD的活性,降低MDA的含量;增加海马中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和抑制促凋亡蛋白Bax的表达.结论 续断提取物能够改善血管性痴呆大鼠的记忆障碍,对海马神经元具有一定的保护作用.     

川芎嗪对隐睾固定术大鼠生精细胞影响的实验研究

目的：观察睾丸固定术前使用盐酸川芎嗪（Ligustrazine Hydrochloride）是否对大鼠隐睾所致的生精细胞凋亡有协同保护作用。方法：22日龄雄性SD大鼠40只，随机分成4组，假手术组（A组）、隐睾组（B组）、睾丸固定术组（C组）、固定术＋川芎嗪组（D组），制作大鼠隐睾模型，D组注射盐酸川芎嗪。14d后，C组和D组行睾丸下降固定术。28d后测定睾丸组织中超氧化物歧化酶（sod）、丙二醛（MDA）的含量，TUNEL法测定生精细胞的凋亡指数。结果：固定术＋川芎嗪组隐睾睾丸内SOD活性增强，MDA含量明显下降，生精细胞凋亡指数进一步减低。结论：睾丸下降固定术能够减轻大鼠睾丸生精细胞的凋亡，而固定术前使用川芎嗪对隐睾所致的睾丸生精细胞凋亡有协同保护作用。     

川芎嗪对顺铂肾损伤大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)大鼠肾毒性有无保护作用。方法DDP8mg·kg-1ip诱导大鼠肾损伤,于给予DDP2d前大鼠分别ip50,100mg·kg-1·d-1TMP,连续5d,于给药d5收集各组大鼠尿液,测24h尿蛋白含量,并于末次给药后4h处死大鼠,测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量,采用原位缺口末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化SP法检测肾脏Bax和Bcl2蛋白表达水平。结果50,100mg·kg-1TMP组可降低DDP所致大鼠24h尿蛋白及血清BUN和Cr含量的升高(P<0.01);TMP两剂量组也可明显减少肾脏细胞凋亡率(P<0.01),显著增强肾脏凋亡相关蛋白Bcl2的表达,减少Bax表达,并明显降低Bax/Bcl2比值(P<0.01)。结论TMP可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl2的表达,并降低Bax/Bcl2比值而抑制DDP引起的肾细胞凋亡,使肾脏免受损伤的作用。     

盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠学习记忆及ChAT表达的影响

目的探讨盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能机制。方法采用改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;给予盐酸甲氯芬酯治疗后,用Mor-ris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化观测海马ChAT表达的变化。结果经盐酸甲氯芬酯治疗后,VD大鼠学习记忆能力提高,海马齿状回ChAT表达明显增加。结论盐酸甲氯芬酯改善VD大鼠学习记忆能力,可能与它保护神经细胞、增强ChAT表达有关。     

盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆大鼠Bcl-2表达的影响

目的探讨盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆（VD）大鼠Bcl-2的影响。方法采用改良Pulsinelli,s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;给予盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线治疗后,用免疫组化观测海马Bcl-2表达的变化。结果各治疗组Bcl-2在海马表达均高于模型组,其中联合组表达高于埋线组、氯酯醒组。结论盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线与其他治疗组比,能有效上调Bcl-2表达水平,抑制神经细胞凋亡。     

小剂量阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察6 mg.kg-1阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型,观察6 mg.kg-1阿司匹林对脑损伤面积、正常锥体神经元密度、脑病理学改变及血前列环素(PGI2)/血栓素(TXA2)、脑组织髓化过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、ATP含量、凋亡细胞数目及Bcl-2和Bax基因蛋白的影响。结果:6 mg.kg-1剂量阿司匹林明显缩小再灌注引起的脑损伤范围,改善脑病理形态,抑制再灌注引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目,提高Bcl-2/Bax,提高血PGI2/TXA2。但对脑组织MPO、MDA及ATP无明显影响。结论:6 mg.kg-1阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高PGI2/TXA2、抑制细胞凋亡及提高Bcl-2/Bax有关。     

茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变化。结果3个剂量的茅莓总皂苷治疗组显示神经元形态病理改变明显减轻,降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bc l-2/Bax的表达比例增加。结论茅莓总皂苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bc l-2/Bax有关。