益气活血方对大鼠凝血一纤溶系统影响的实验研究

目的：研究中药益气活血方对血瘀证大鼠凝血－纤溶系统的影响，探讨其防治心脑血管栓塞性疾病作用机理。方法：用益气活血方混悬液给予大鼠灌胃1周，第7日同时对大鼠皮下注射2次0.1％肾上腺素0.08ml/kg，其间进行一次冷刺激（冰水，0℃）5min，于第8日晨复制成血瘀实验模型，并采用测定血凝血－纤溶各指标。结果：益气活血方能明显降低纤维蛋白原（Fib)含量，延长凝血酶原时间（PT）及白陶土部分凝血活酶时间（APTT），提高血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶（PL）活性，降低纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）活性、纤溶酶原（PLg)活性，且大剂量组优于小剂量组及对照组。结论：益气活血方具有调节凝血－纤溶系统功能活性作用，这可能是临床上使用其防治缺血性心脑血管栓塞性疾病的机制之一。     

慢性心衰气虚血瘀证大鼠模型的研究初探

目的该研究旨在探索慢性心衰气虚血瘀证大鼠模型。方法选择Wistar雄性大鼠100只,开胸行左冠脉主干结扎术后缝合。将造模成功大鼠20只设为模型组,第2周开始减食喂养,每天让大鼠游泳1次;正常组为10只大鼠。4周后观察一般状态,测左室心功能和肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓素B2(TXB2)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及心脏结构的变化。结果动物一般状况观察:模型组倦怠,黄白色口唇,舌质黯、瘀斑,呼吸、心率加快。心功能和血液指标测定:模型组与正常组比较,P<0.01。心肌组织形态学观察:模型组心肌细胞核固缩,异染色质呈块团状,可见核仁,肌原纤维排列紊乱、断裂及缺失,各带难以分辨,肿胀,空泡化,闰盘间隙增宽,紧密连接及桥粘连接消失。结论慢性心衰气虚血瘀证模型大鼠符合中医气虚血瘀证。     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组（32例）和低钠血症组（28例）,测定并比较两组病人的血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高（P〈0.01）;血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

康达心口服液对慢性心力衰竭患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化及中药康达心口服液对其影响.方法选择37例GHF患者给予康达心口服液治疗,治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngⅡ、ALD含量,同时设27例正常人为对照组.结果CHF组与对照组比较PRA、AngⅡ、ALD均有明显升高,差异有显著性(P＜0.001).CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低,差异有显著性(P＜0.001).结论CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高,康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用.     

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶20S－原人参二醇组皂苷（PQDS）对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,血清去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）含量,血清血管紧张素转化酶（ACE）及血浆肾素（R）活性。结果 PQDS12．5,25,50mg/kg舌下静脉给药,对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积,降低血清CK及LDH活性,并明显降低血清NE、E含量及血清ACE和血浆R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其抑制交感－肾上腺髓质过度兴奋,减少儿茶酚胺（CA）大量分泌及其抑制AS激活,减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成,打破CA与RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。     

益脉降压流浸膏对老年高血压病患者血小板活化、纤溶活性及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期高血压病患者活化血小板ａ－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制剂（ＰＡＩ）、血管紧张素Ｈ（ＡｕｇⅡ）的影响。方法：采用放射免疫法及比色分析法测定４２例老年气虚血瘀证型Ⅱ期高血压病患者（治疗组）应用益脉降压流浸膏治疗前后ＧＭＰ－１４０、ｔ－ＰＡ、ＰＡⅠ及ＡｕｇⅡ水平；并与３０例应用卡托普利治疗的患者（对照组）及３０名老年健康人（健康对照组）进行比较。结果：治疗前两组患者较健康对照组ＧＭＰ－１４０、ＰＡＩ及 ＡｕｇⅡ均显著升高（Ｐ＜０．０１），ｔ－ＰＡ显著降低（Ｐ＜ ０．０１）；治疗后治疗组上述指标均明显改善，与治疗前比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），其中ＧＭＰ－１４０、ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ改善优于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而降低ＡｎｇⅡ作用弱于对照组（Ｐ＜０．０１），治疗后两组血压值比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论：老年气虚血瘀证型Ⅱ期高血压病患者存在血小板活化增强、纤溶活性降低及血管紧张素Ⅱ水平增高；益脉降压流浸膏有较好的抑制血小板活化、增强纤溶活性作用；推测益脉降压流浸膏抑制血小板活化、增强纤溶活性及降?     

大豆苷元对压力负荷性大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究大豆苷元（daidzein，DD）对压力负荷性实验大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠实验模型。ig治疗4WK后处死大鼠，分别检测大鼠血浆及肾脏组织中血管紧张索Ⅱ（AngⅡ）含量、肾脏组织中肾素活性（RA）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、钙调神经磷酸酶（CaN）活性。结果：模型组大鼠血浆及肾组织AngⅡ含量明显增高，肾组织RA、MDA含量增高，CaN活性明显增高，肾组织NO含量、SOD、GSH-Px活力显著降低。与模型组比较，DD能显著提高肾组织NO含量，明显抑制缸浆及肾组织AngⅡ的产生，降低肾组织RA、MDA含量及CaN的活性，提高肾组织SOD活力、GSH-Px酶活性。结论：DD对腹主动脉缩窄所致实验性大鼠肾脏有保护作用，可能与其清除氧自由基、升高NO含量、降低CaN活性、抑制AngⅡ产生有关。     

肢体缺血再灌注家兔凝血和纤溶系统的变化及葛根素的干预

目的：观察家兔肢体缺血再灌注时凝血和纤溶系统活性的变化及葛根素对其的影响并探讨其机制。方法：健康寥兔加只，随机分为四组：Ⅰ组为假手术对照组，Ⅱ组为缺血再灌注组，Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组，Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、组织纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APT）的动态变化。结果：与缺血前和缺血4h比较，Ⅱ组在再灌注后tPA活性明显降低、APTT缩短，再灌注4h，PAI活性明显升高，TT缩短；Ⅱ组在再灌注后2h和4h时tPA活性明显降低，Ⅲ组和Ⅳ组各时间点之间PAI、APTT、PT及Ⅳ组各时间点之间tPA比较均无显著性差异。SOD活性与tPA活性正相关，MDA含量与tPA活性负相关。结论：肢体缺血再灌注使机体凝血功能增强，纤溶功能抑制，葛根素对凝血和纤溶功能异常有明显的改善作用，其机制与抗氧自由基，保护内皮功能有关。     

冠心病患者单核细胞凝血/纤溶活性改变与中医证型关系

目的：研究冠心病患者单核细胞凝血／纤溶活性改变与中医辩证分型的关系。方法：80例冠心病患者分为血瘀证组30例,痰浊证组27例,气滞证组23例,另设健康对照组20例;采用发色底物法分别检测外周血单核细胞（PBMC）促凝活性（PCA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI－1）活性。结果：冠心病各组与健康对照组比较,PBMC PCA、PAI－I表达均显著升,而t-PA表达显著下降（P＜0．01）;血瘀证与非血阏证组（痰浊与气滞组）之间PBMC t-PA、PCA表达有显著差异（P＜0．01）,而PAI－I表达无差异（P＞0．05）;痰浊证组与气滞证组之间各项指标未见差异（P＞0．05）。结论：冠心病患者单核细胞凝血／纤溶活性改变与中医辩证分型之间有一定的相关性,PBMC PCA增高和t-PA降低的程度对区别血瘀证和非血瘀证具有意义,血瘀证患者处于明显的血栓前状态。     

气虚血瘀证大鼠现代医学表征及免疫功能初探

目的:初步探讨气虚血瘀大鼠模型免疫学功能的变化.方法:复制大鼠气虚血瘀模型,动态监测动物表征及血液流变性、T淋巴细胞转化、T细胞亚型计数、肾上腺重量和肾上腺指数.结果:模型动物表征与气虚血瘀证临床表现一致;从造模中期开始出现血液黏、凝、聚状态(纤维蛋白原含量、红细胞聚集性增加和红细胞电泳时间延长);外周血T细胞亚型计数以CD8CF的减少更为显著;3H-TdR掺入量显著的降低;肾上腺皮质功能先亢进而后又转入了抑制状态.结论:气虚血瘀证动态演变过程中始终存在以T细胞数量、T细胞转化能力以及HPA轴免疫调节功能异常为主的免疫功能失衡.     

气虚血瘀证动物模型的研究进展

中医证候模型研究起步较晚,发展迅猛,近年来随着中医病证方药的研究不断加深,为了中医现代化的发展,要求中医证候模型研究更加具体和深入。气虚血瘀证作为一种临床上常见证型,在心脑血管疾病、消化系统疾病、慢性肾病、癌症等疾病中多有出现。随着我国人口老龄化程度的不断加重,因老年人多气虚,多血瘀的体质特点,气虚血瘀证的研究已成为中医学界的热点问题。综合近年来气虚血瘀证动物模型造模方法,将其造模思路概括为病理造模、病因造模、病证结合造模三方面。通过观察实验动物出现符合中医理论的宏观表征、肢体行为学表现,以及血液流变学等指标,评价造模方法,为气虚血瘀证造模方法提供思路与借鉴,针对气虚血瘀证类模型的研究应遵循因-脉-证-治的思路,即病因-外在表征-病理机制-辨证论治,将中医证候模型研究同现代科学结合,令造模方法规范化发展,构建相对完善的气虚血瘀动物模型造模方法,为今后探究气虚血瘀证的发病机制及新的治疗思路提供模型支持。     

慢性疲劳综合征中医证候主成分的相关分析

目的研究慢性疲劳综合征(CFS)气虚证和血虚证的主成分与传统中医辨证的相关性。方法收集25例CFS气虚证和23例CFS血虚证患者,提取主成分,与传统中医辨证相结合,进行相关分析。结果CFS气虚证主成分1与CFS气虚证辨证显著正相关。CFS血虚证主成分1、2与CFS血虚证辨证显著正相关。结论CFS气虚证和血虚证的主成分与传统中医辨证结果基本吻合,将两者相结合的研究方法能够提高辨证的客观性和准确性,并有可能简化中医辨证诊断程序。     

冠状动脉粥样硬化形成与中医气虚血瘀病机相关性研究

目的观察益气化瘀胶囊预防性治疗冠状动脉粥样硬化,防止或延缓冠心痛发生的,临床疗效及安全性,探讨冠状动脉粥样硬化形成与中医气虚血瘀病机的相关性。方法240例轻度冠状动脉粥样硬化患者（冠状动脉造影示管腔狭窄〈50％）随机分为两组,治疗组120例口服益气化瘀胶囊,每次4粒,每日3次;对照组120例口服辛伐他汀,每次10mg,每日1次。两组均以6个月为1个疗程,观察两个疗程（12个月）,然后评估两组疗效,不良反应和毒副反应。结果两组治疗6个月、12个月后胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）与治疗前比较均有统计学意义（P〈0．05）;但两组治疗后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗6个月后及12个月后常规心电图检测阳性发生率比较无统计学意义（P〉0．05）;在气虚血瘀证候改善方面,治疗组与对照组治疗12个月后,总有效率分别为89．29％和31．19％,两组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论益气化瘀胶囊在预防性治疗冠状动脉粥样硬化,防止冠心病发生方面优于小剂量辛伐他汀。气虚血瘀病机是冠状动脉粥样硬化形成与进展的中医最基本病机。     

复方蜈蚣散治疗气虚血瘀型缺血性中风63例

目的:观察复方蜈蚣散治疗气虚血瘀型缺血性中风的临床疗效。方法:将126例患者随机分为观察组与对照组各63例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用复方蜈蚣散治疗,2组均连续治疗1个月。观察2组临床疗效、NHISS评分及FMA评分变化情况。结果:总有效率观察组为92.06%,对照组为74.60%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。NHISS及FMA评分治疗前后2组组内比较差异有统计学意义(P0.05),治疗后组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方蜈蚣散治疗气虚血瘀型缺血性中风临床疗效显著。     

冠脉介入术后气虚血瘀证对抗栓疗效的影响

目的:探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术后气虚血瘀证对抗栓疗效的影响。方法:123例行PCI成功的冠心病患者进行术后规范抗栓治疗,根据术后1周是否有气虚血瘀证表型分为气虚血瘀组(49例)和非气虚血瘀组(74例),同时采血检测血小板计数(PLT)、最大血小板聚集率(MPA)、血浆遗传性假血友病因子(vWF)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、凝血酶原片段1+2(F1+2)和纤维蛋白原(Fg)。结果:PCI术后气虚血瘀组MPA、vWF、GPⅡb/Ⅲa高于非气虚血瘀组(P<0.05),而PLT、F(1+2)和Fg两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在PCI术后强化抗栓治疗的基础上,气虚血瘀证仍然存在明显的血小板活化和血管内皮损伤,但不影响血小板数量和凝血功能。     

急性脑梗塞于中医辩证分型血管内皮细胞活性因子检测证的指标探讨

目的：探讨急性脑梗塞（ACI）急性血瘀期辩证分型与其关系,提出ACI急性血瘀期证的量化标准与意见。方法：测定66例ACI急性血瘀期患者,分别测定血管内皮细胞活性因子,并与健康人（20名）作比较。结果：（1）标证中以“痰”、“瘀”为主的风痰瘀血、气虚血瘀、痰热腑实证均见组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性下降（P<0.05）,其中以气虚血瘀证活性型t-PA下降更为明显（P<0.01）;而以本虚为主的阴虚风动证,则见活性型t-PA含量增高（P<0.05）;肝阳上亢及阴虚风动证以6酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）下降显著（P<0.01）。（2）经逐步回归判别,虽然影响急性血瘀严重程度与t-PA活性、神经系统缺损积分以及年龄增长等三因素等有关,但单因素直线相关分析,不存在密切的正负关系。（3）影响神经系统缺损积分经统计学分析,与血瘀积分呈正相关（r=0.70,P<0.01）。结论：（1）风痰瘀血、气虚血瘀、痰热腑实证其病变基础主要为纤溶系统活性降低,而阴虚风动和肝阳上亢证则见前列腺素系统活性降低。多指标综合分析,有助于中医对ACI急性血瘀期证型的判别。（2）单一指标无助于区别ACI急性血瘀期型别,其改变仅能说明血瘀存在,究属哪一型别,应做综合分析加以判断。（3）影响神经系统缺损积分的,主要为血瘀积分,提示活血化瘀在脑梗塞防治中具有重要性。（4）提出ACI急性血瘀期、证的量化新标准与意见,供讨论。     

气虚血瘀证（心肌缺血）大鼠模型单核细胞炎性因子表达的相关性探讨

目的：探讨气虚血瘀证与单核细胞（PBMC）的相关性及其可能的炎症机制。方法：复制心梗气虚血瘀证动物模型,采用半定量RT-PCR技术检测模型组及假手术组动物术后第7天、14天、28天外周血单核细胞TNFα、IL-1β、IL-6、MCP-1的表达情况。结果：不同时间点模型组动物单核细胞TNFα、IL-1β、IL-6、MCP-1的表达均高于假手术组动物（P〈0.05）。结论：气虚血瘀证（心肌缺血）与单核细胞密切相关,可能成为该证候重要的微观指标。     

益气活血方治疗冠心病气虚血瘀证作用机制研究进展

气虚血瘀证是冠心病临床常见证型,治疗多以益气活血化瘀为基本法则,补阳还五汤、八珍汤、芪参益气滴丸等益气活血方是治疗冠心病气虚血瘀证常用方,并有较好的临床疗效。益气活血方对冠心病的治疗具有多层面、多靶点、多环节的优势,且临床组方用药灵活,副作用小。目前对冠心病气虚血瘀证治疗的相关文献研究已较多,但主要聚焦在治疗方法、疗效观察及方药总结几个方面,缺少对方药作用机制的深入研究及归纳总结。为了明确益气活血方作用的靶向性,本文对近10年国内外相关文献进行整理,得出益气活血方治疗冠心病气虚血瘀证的作用机制主要包括以下几点:改善心功能、抗血小板聚集、改善血液流变学、保护血管内皮、减轻炎证反应、调脂稳定斑块、减轻氧化应激、增加冠状动脉血流量等。明确中药的作用靶标,不仅有益于指导临床用药,也有助于推动中医药事业的发展。本文对益气活血方治疗冠心病气虚血瘀证作用机制进行了系统的综述,从中医病证结合与方证对应的特点出发,借助现代药理研究,来阐明益气活血方的作用机制,这将为冠心病气虚血瘀证的治疗及益气活血方机制的深入研究提供一定的参考。加强中药方剂作用机制的研究,可能是未来研究益气活血药治疗冠心病气虚血瘀证的一个重要方向。     

心气虚动物模型的建立及其评价研究进展

心血管疾病是目前导致人类死亡与残疾的三大主要疾病之首,严重危害人类健康和生活质量。心气虚证是心血管疾病中最为常见的中医证型,因此心气虚动物模型的研究对心血管疾病的防治具有重要的指导意义和应用价值。动物模型是实验研究的基础,建立动物模型的方法应与疾病的实际发展过程相符合,动物模型的评价指标也应尽量与临床指标相对应。文章综述了心气虚动物模型制备和评价的研究现状,提出了当前心气虚动物模型研制中存在的问题,为该动物模型的建立与研究提供参考。