Galectin-3、整合素ανβ3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）、整合素ανβ3在脑胶质瘤细胞中的表达及意义。方法采用免疫组化法,检测5例正常脑组织及40例Ⅰ~Ⅳ级脑胶质瘤中的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达,分析二者之间的关系。结果在正常脑组织中,Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达均呈阴性。脑胶质瘤患者的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达主要在肿瘤细胞胞质及胞膜,Ⅰ、Ⅱ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为39.13%、34.78%,阳性指数（LI）分别为（5.65±3.47）%、（5.35±3.46）%;Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为76.47%、82.35%,LI分别为（27.88±22.13）%、（23.53±17.56）%。Galectin-3、整合素ανβ3蛋白阳性表达率呈正相关（r=0.966,P〈0.05）。结论 Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达与脑胶质瘤的恶性程度及进展有关,检测二者表达有利于人脑胶质瘤恶性生物学行为的判断。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

胶质瘤IDH1基因变异与Ki-67、微血管密度表达的相关性

目的探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度(MVD)表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数(LI)及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低(t=2.134,P=0.039),变异组与未变异组Ki-67 LI分别为(14.44%±8.23%)和(21.19%±11.49%);变异组MVD较未变异组减低(t=2.328,P=0.025),其MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11;低级别胶质瘤Ki-67及MVD表达较高级别胶质瘤低(t=9.138,P<0.001;t=-8.369,P<0.001),低级别胶质瘤(WHOⅠ级、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHOⅢ级、Ⅳ级)Ki-67表达分别是8.36%±2.84%和25.55%±7.53%,其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19,两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响,IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢,而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性,使大量细胞处于休眠期,导致新生血管内皮细胞分裂缓慢,新生肿瘤血管数量减低,恶变和转移受到抑制,为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。     

人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素1与细胞增殖抗原的阳性表达及临床意义

目的探讨人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素A1(plexin A1)和细胞增殖抗原(Ki-67)的阳性表达及临床意义。方法选取50例脑胶质瘤患者本行常规苏木精-伊红染色(HE染色)。根据病理分级Ki-67分为A、B两组,其中A组21例(Ⅰ~Ⅱ级),B组29例(Ⅲ~Ⅳ级)。采用免疫组织化学法对标本中神经丛素A1及Ki-67抗原的阳性表达情况进行检测。结果神经丛素A1在A组中的阳性表达率为23.81%(5/21),低于B组72.41%(21/29)(P0.05);Ki-67在A组中的阳性表达率为14.29%(3/21),低于B组55.17%(16/29)(P0.05);神经丛素A1及Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性(P0.05)。结论对脑胶质瘤组织中神经丛素A1进行检测有利于评估患者的预后。人脑胶质瘤的发生及发展过程中Ki-67和神经丛素A1可能起到协同作用。     

人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、Ki-67的表达与肿瘤病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、K i-67的表达与肿瘤病理分级的关系。方法取102例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本,病理分级Ⅰ级7例,Ⅱ级49例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。采用免疫组化方法检测其中的EGFR、MMP-9、K i-67。结果本组62例（60.78%）EGFR阳性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、40.8%（20/49）、81.5%（22/27）、94.7%（18/19）,EGFR阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.48,P〈0.01）。本组66例（64.71%）MMP-9阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、85.2%（23/49）、85.2%（23/27）、94.7%（18/19）,脑胶质瘤中MMP-9表达与病理级别呈正相关（r=0.46,P〈0.01）。本组均可见K i-67的表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织的K i-67表达量分别为9.00±1.00、14.20±1.30、41.80±2.38、56.20±1.31,脑胶质瘤PI与病理分级有关（F=1.00,P〈0.01）。胶质瘤组织中EGFR表达与MMP-9、K i-67表达均呈正相关（r分别为0.75、0.98,P均〈0.01）。结论 人脑胶质瘤组织中的EGFR、MMP-9、K i-67与肿瘤病理分级均有关。     

转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β受体Ⅲ(TβRⅢ)在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测TβRⅢ在3例正常脑组织、13例低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤和27例高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中的表达,Western Blot法进一步验证各级别不同病理类型中TβRⅢ表达。结果正常脑组织中TβRⅢ阳性表达率为100%(3/3),低级别胶质瘤阳性表达率为84.6%(11/13),高级别胶质瘤阳性表达率为48.1%(13/27),高、低级别间比较,P<0.05;Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中,星形细胞瘤和含少突成分的胶质瘤间TβRⅢ的表达无显著差异。结论高级别胶质瘤中TβRⅢ表达降低;TβRⅢ可能参与了胶质瘤的恶变过程,其低表达可促进肿瘤的侵袭和迁移。     

MMP-2、MMP-9在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨胶质瘤MMP-2、MMP-9的表达与其与恶性程度及侵袭性之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测MMP-2、MMP-9在60例不同恶性程度胶质瘤及12例正常脑组织中的表达.结果 MMP-2、MMP-9在胶质瘤细胞和内皮细胞的胞质明显表达;不同恶性程度胶质瘤MMP-2和MMP-9的表达率分别为Ⅰ～Ⅱ级65.0%、45.0%,Ⅲ级86.7%、73.3%,Ⅳ级100.0%、80.0%,显著高于对照组(P<0.01),并与胶质瘤恶性程度呈正相关(P<0.01).结论 MMP-2和MMP-9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的指标.     

抑癌基因PTEN和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及意义

为探讨抑癌基因PTEN和Ki-67抗原表达与脑胶质瘤发生发展的关系，采用免疫组织化学法检测了82例人脑胶质瘤中PTEN和Ki-67的表达情况。结果显示，PTEN阳性染色定位于细胞浆，82例标本中，有48例（58．54％）PTEN呈阳性表达，高分化肿瘤（I级和Ⅱ级）的阳性表达率（75．61％）明显高于低分化（Ⅲ级和Ⅳ级）肿瘤（41．46％），P＜0．005。Ki-67呈明显核染色，各级胶质瘤均有表达，低分化肿瘤（75．61％）明显高于高分化肿瘤（24．39％），P＜0．005。PTEN与Ki-67表达呈负相关（P＜0．01）。认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用，Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。PTEN和Ki-67表达与肿瘤分化程度密切相关，联合检测PTEN和ki-67在胶质瘤中的表达，有助于对肿瘤细胞增殖能力、分化程度做出正确评价，指导临床治疗及估计患者预后。     

PCNA LI和AI与脑胶质瘤病理分级的关系

目的探讨增殖指数(LI)和细胞凋亡指数(AI)与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化和Tunel技术分别检测96例脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达和细胞凋亡情况．并计算PCNA LI、AI和LI/AI。结果96例胶质瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中PCNA L1分别为26．79±3．45、44．32±5．83、83．31±13．67．显著高于正常脑组织(2．67±1．31),P均＜0．05。并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI分别为18．92±7．21,10．18±4．25．5．25±1．93,并随分级的升高而递减．Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异．PCNA LI与AI呈显著负相关(r=-0．832．P＜0．05)．各级别胶质瘤中PCNA LI/AI与肿瘤病理分级呈显著正相关性(r=0．924．P＜0．01)。结论脑胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。     

人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1的表达及其与病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。     

NF-κB、Ki-67和E-cad在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌的表达及相关分析

目的观察NF-κB、Ki-67和E-cad在皮肤基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测30例皮肤BCC和50例皮肤SCC(其中Ⅰ级26例,Ⅱ~Ⅲ级24例)中的NF-κB、Ki-67和E-cad表达,并以20份正常皮肤组织作为对照组。结果 NF-κB、Ki-67在皮肤BCC和SCC的阳性表达率显著高于对照组,且在皮肤SCC的阳性表达率显著高于BCC(P<0.05)。SCCⅡ~Ⅲ级强阳性率(++~+++)显著高于SCCⅠ级(P<0.05)。E-cad在正常皮肤中呈阳性表达,但在肿瘤组织中的表达下降,尤以SCC下降明显,其中在SCCⅡ~Ⅲ级中的表达较SCCⅠ级下降明显(P<0.05)。皮肤BCC和SCC组织中NF-κB和Ki-67的阳性细胞表达呈正相关(P<0.05),NF-κB和E-cad的表达呈负相关(P<0.05)。结论随着肿瘤细胞分化程度的降低,NF-κB、Ki-67的表达有增高趋势,E-cad的表达有下降趋势。提示BCC和SCC侵袭性生长与NF-κB、Ki-67的表达增高有关,SCC易发生转移的特性与E-cad的低表达有关。NF-κB信号...     

SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的分析SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集安康市人民医院神经外科2012年1月—2015年1月收治的65例脑胶质瘤患者的脑组织标本及13例因颅脑损伤行颅内减压术患者的脑组织标本,采用免疫组化法检测SOX2蛋白表达情况,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SOX2 mRNA表达情况,分析SOX2蛋白表达与脑胶质瘤患者临床特征的关系。结果Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。不同性别、年龄脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤直径、病理分级脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。结论 SOX2在脑胶质瘤组织内呈高表达,且其表达水平随着肿瘤恶性程度的加重而升高,提示SOX2在脑胶质瘤的发生和发展过程中起重要作用。     

Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp的表达变化及意义

目的 观察Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶Ⅱα (TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、TopoⅡα及P-gp.结果 高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp阳性率分别为72.2%、50.0%、66.7%,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中分别为29.2%、33.3%、25.0%,正常脑组织中分别为10%、0、0,三者两两比较,P均＜0.01.相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P-gp、TopoⅡα与P-gp有关,r分别为0.444、0.478.结论 高级别胶质瘤中MGMT、TopoⅡα、P-gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案.     

β-连锁蛋白在脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的关系研究

目的分析β-连锁蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其与病理分级的关系。方法 82份脑胶质瘤标本(脑胶质瘤组)及40份对照标本(对照组)均购自上海锐赛生物技术有限公司,采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤组和对照组β-连锁蛋白表达情况。比较脑胶质瘤组与对照组β-连锁蛋白表达阳性率,不同病理分级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率,并分析β-连锁蛋白对高级别脑胶质瘤的预测价值。结果β-连锁蛋白主要表达于细胞膜,极少数表达于细胞质。脑胶质瘤组β-连锁蛋白表达阳性率高于对照组(χ~2=11.858,P=0.000)。Ⅰ级与Ⅱ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤标本,Ⅳ级脑胶质瘤标本β-连锁蛋白表达阳性率高于Ⅲ级脑胶质瘤标本(P0.05)。ROC曲线显示,β-连锁蛋白预测高级别脑胶质瘤的AUC为0.742,当β-连锁蛋白阳性细胞百分比≥5%时,其灵敏度为95.7%、特异度为52.8%、阳性预测值为72.1%、阴性预测值为52.8%、准确率为76.8%。结论β-连锁蛋白在脑胶质瘤中呈高表达,其表达水平与脑胶质瘤病理分级有关,可能参与脑胶质瘤的发生和进展,因此下调β-连锁蛋白的表达可能成为治疗脑胶质瘤的新途径。     

50例胸腺上皮性肿瘤的临床病理分析及Ki-67蛋白表达的意义

目的:分析50例胸腺上皮性肿瘤(thymicepithelialtamors,TET)的临床与病理特点,探讨Ki-67表达与TET组织学分类及临床分期的关系。方法:用HE染色、免疫组化染色SP法观察TET的Ki-67表达。结果:50例TET中A型5例(10%),AB型11例(22%),B1型9例(18%),B2型10例(20%),B3型10例(20%),C型5例(10%)。临床Ⅰ期25例(50%),Ⅱ期9例(18%),Ⅲ期12例(24%),Ⅳ期4例(8%)。C型胸腺瘤Ki-67LI%显著高于其他组织学亚型;临床Ⅳ期Ki-67LI%显著高于临床Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期。结论:TET组织学分类、临床分期以及Ki-67蛋白表达等综合评定有助于胸腺瘤良、恶性的诊断。     

整合素β1和固生蛋白Tenascin共表达与肝癌浸润转移的关系

目的:研究整合素β1及其配体固生蛋白Tenascin(TN)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨TN和整合素β1对HCC浸润转移的影响.方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学法检测42例HCC、10例肝硬化和7例正常肝组织内整合素β1和TN的表达,观察其与HCC病理学特点之间的关系.结果:整合素β1在HCC中的阳性表达率显著高于非肝癌组织(c2=6.33,P<0.05);整合素β1在有包膜侵犯组、病理分级Ⅲ-Ⅳ组及有转移HCC中的表达水平明显高于无包膜侵犯组(u=3.06,P<0.01)、病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(u=3.78,P<0.01)以及无转移组(u=3.65,P<0.01);病理分级Ⅲ-Ⅳ组、有包膜侵犯、有转移组的TN表达明显高于病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(t=2.467,P<0.05)、无包膜侵犯(t=2.912,P<0.01)及无转移组(t=2.742,P<0.01);整合素β1阴性表达HCC中的TN表达水平明显低于整合素β1阳性和强阳性表达HCC中的TN(t=2.351,P<0.05;t=2.849,P<0.01).结论:TN和整合素β1可能协同参与了HCC的浸润和转移,检测其表达可做为判断HCC浸润转移的重要指标.     

肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67的表达

目的:探讨乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达及意义.方法:选择58例(乙肝肝硬化24例、丙肝肝硬化22例、慢性肝炎12例)肝脏标本,做H-E染色观察肝组织的病理改变;利用天狼红染色切片检测肝组织内胶原纤维的面密度;采用免疫组织化学SP法观察肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达,并检测阳性细胞的标记指数(labelingindex,LI).结果:肝硬化胶原纤维的面密度百分比与慢性肝炎比较(12.2%±3.1%vs1.40%±1.0%,P<0.001)明显增高,乙型与丙型肝炎肝硬化胶原纤维的面密度百分比无明显差异(P>0.05);慢性肝炎与肝硬化比较PCNA和Ki-67LI(34.67%±8.6%vs10.38%±3.76%,2.81%±0.51%vs1.69%±1.03%,均P<0.001)明显增高;丙肝肝硬化与乙肝肝硬化比较PCNA和Ki-67LI(13.12%±1.42%vs6.32%±2.18%,2.48%±0.54%vs0.95%±0.77%,均P<0.001)均明显增高;肝硬化胶原纤维的面密度与PCNA和Ki-6LI之间无相关性(P>0.05).结论:肝硬化组织中肝细胞增殖指数比慢性肝炎低,但丙型肝炎肝硬化的肝细胞增殖指数比乙型肝炎肝硬化高;PCNA和Ki-67LI与肝硬化胶原纤维面密度无相关性.     

NF-kB、Ki-67和E—cad在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌的表达及相关分析

目的观察NF．KB、Ki-67和E—cad在皮肤基底细胞癌（BCC）和鳞状细胞癌（SCC）的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测30例皮肤BCC和50例皮肤SCC（其中Ⅰ级26例,Ⅱ～Ⅲ级24例）中的NF—KB、Ki-67和E—cad表达,并以20份正常皮肤组织作为对照组。结果NF—KB、Ki-67在皮肤BCC和SCC的阳性表达率显著高于对照组,且在皮肤SCC的阳性表达率显著高于BCC（P〈0．05）。SCCⅡ-Ⅲ级强阳性率（＋＋-＋＋＋）显著高于SCCI级（P〈0．05）。E—cad在正常皮肤中呈阳性表达,但在肿瘤组织中的表达下降,尤以SCC下降明显,其中在SCCⅡ～Ⅲ级中的表达较SCCI级下降明显（P〈0．05）。皮肤BCC和SCC组织中NF—KB和Ki-67的阳性细胞表达呈正相关（P〈0．05）,NF．KB和E—cad的表达呈负相关（P〈0．05）。结论随着肿瘤细胞分化程度的降低,NF．KB、Ki-67的表达有增高趋势,E．cad的表达有下降趋势。提示BCC和SCC侵袭性生长与NF—KB、Ki-67的表达增高有关,SCC易发生转移的特性与E—cad的低表达有关。NF—KB信号转导通路有可能通过对凋亡基因的控制来对Ki-67、E—cad进行调节,进而控制肿瘤。     

脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）、细胞增殖相关核蛋白（Ki-67）在脑胶质瘤发生、发展中的意义。方法选择手术切除的脑胶质瘤组织44份（肿瘤组）和正常脑组织6份（正常组）,采用免疫组化法检测两组MCM5、Ki-67表达情况[以标记指数（LI）表示],用Spearman等级相关分析法分析两指标问及与肿瘤组临床病理特征的相关性。结果肿瘤组、正常组MCM5的LI分别为12．964-8．49、0,P〈0．05;Ki-67的u分别为10．09±7．07、0,P〈0．0．5。MCM5、Ki-67阳性表达与脑胶质瘤恶性程度密切相关;MCM5与Ki-67表达呈正相关,在不同分级肿瘤中MCM5表达均显著高于Ki-67。结论MCM5、Ki-67高表达在脑胶质瘤发生、发展中起重要作用;MCM5反映肿瘤细胞的增殖状态更为灵敏。     

乳腺癌患者ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的表达与超声征象的关系

目的探讨乳腺癌患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体(C-erb B)-2、增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达与超声征象的关系。方法乳腺癌患者194例纳入此次研究。对患者进行超声诊断及免疫组化检测ER、PR、Cerb B-2及Ki-67水平,分析患者的超声特征与ER、PR、C-erb B-2、Ki-67的表达相关性。结果 194例乳腺癌患者的超声特征中,肿块边缘均不整齐,且无包膜,超声显示的界限不清。且肿块直径2 cm、有毛刺征、有钙化灶、血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级、无淋巴结转移为主要的超声特征表现。ER阳性表达者有毛刺征、无淋巴结转移及血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级的比例明显更高,PR和C-erb B-2阳性表达者无淋巴结转移及血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级的比例明显更高,Ki-67阳性表达者肿块直径≥2.0 cm及血流信号分级为Ⅱ～Ⅲ级的比例明显更高,差异均有统计学意义(均P0.05)。患者ER表达与毛刺征和血流信号分级均呈正相关,与淋巴结转移呈负相关。患者的PR及C-erb B-2表达均与淋巴结转移呈负相关,与血流信号分级呈正相关。患者的Ki-67表达与肿块直径和血流信号分级呈正相关。结论乳腺癌患者的ER、PR、C-erb B-2及Ki-67表达与其超声征象存在紧密联系,临床上可通过监测患者的癌灶超声征象判断肿瘤情况。