无症状性心肌缺血与微循环-血液变关系初探

本文观察冠心病（CAD）无症状性心肌缺血（SMI）160例血液流变性的主要改 变为血液粘滞性增高、血液聚集性增高、血液凝固性增高等；微循环的主要改变为微血管中血 流缓馒、红细胞聚集、管 数减少、管 畸形等。与同期急性梗塞48例比较有类似血液变－微 循环改变。提出血液流变性改变对触发和恶化某些可导致心肌梗塞（AMI）的血液动力学过程 起重要作用，改善血液流变性、微循环是CAD治疗的一个重要方面。有关微循环－血液流变 学指标的普查和监测，对ＣＡＤ预测，治疗监测以及预防心肌梗塞，瘁死有重要意义。     

无症状性心肌缺血与微循环-血液流变学

目的 通过67例无症状性心肌缺血(SMI)的血液流变学及微循环变化,探索SMI发病的病理生理,以及SMI治疗及预防的原则。方法 将经过24h Holter监测而诊断为SMI的患者,进行血液流变学及甲襞微循环检测,并将结果与同期收治的不稳定型心绞痛(UAP)46例作对比。结果 SMI的血流变呈高粘、高聚、高凝状态,微血管管径变窄,流速变慢,各项指标均明显高于正常人(P<0.01)。而与UAP对比,差异无明显性(P>0.05)。结论 血液的高粘滞状态,导致微循环障碍,是SMI发生的主要病理生理。改善血液粘滞性,活跃微循环,将提高SMI的治疗效果。定期监测,并及早处理血液粘稠性,有助于预防SMI的发生。     

血液流变性与无症状心肌缺血关系的探讨

对２７例冠心病人进行血液流变性检测和动态心电图监测，并对血液流变学变化组进行定期复查观察，结果表明无症状心肌缺血与血液流变性的改变有着密切关系。     

50例无症状心肌缺血血流动力学与血液流变学分析

冠心病是常见的心血管疾病，发病率逐年增高，人们利用现代技术手段，发现某些冠心病患者，虽无任何与心肌缺血有关的临床症状，但却存在心肌缺血的客观证据。这一事实已被大多数学者所公认。为探索无症状心肌缺血（ＳＭＩ）血流动力学与血流变学的关系，我们从４００例无创心功能检测中，检出无症状心肌缺血（ＳＭＩ）５０例，并与４０例正常人作对照，同时做血流变学检测，现分析报道如下。临床资料１．疾病组；５０例，男３５例，女１５例；年龄４０～８１岁，平均５２岁。素无各种类型心绞痛症状，心功能检测冠状动脉缺血阈值（ＣＭＢ）…     

无症状性心肌缺血50例分析

HOLTER监测自1961年应用临床以来,已成为检查心肌缺血最常用的方法之一.无症状心肌缺血问题,近几年已受到国内外学者的重视.冠心病患者中无症状心肌缺血发作远较心绞痛为多业已证明,而完全无症状“健康者”心肌缺血发生率国内报道不多,现将我院Holter监测冠心病34例和体检436例健康人中发现一过性心肌缺血16例S-T段改变及心律失常检出情况报告如下.     

川芎嗪对无症状性心肌缺血的血液流变学影响和疗效观察

目的:观察136例无症状性心肌缺血患者应用川芎嗪治疗前后的血液流变学影响及临床疗效。方法:将136例患者随机分为两组,对照组68例采用常规治疗,治疗组68例在对照组治疗基础上采用川芎嗪治疗,两组疗程均为14d。结果:血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原均降低(P<0.01),全血黏度也下降。治疗组的ST段压低次数、持续时间及压低面积均明显减少,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:川芎嗪能改善无症状性心肌缺血的血液流变学状态,是治疗无症状性心肌缺血比较理想的药物。     

无症状性心肌缺血

1 引言无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI) 又称无症状性或隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),是指患者无心绞痛或心肌缺血相关主观症状,而经检查发现有客观证据的一过性心肌缺血。它可引起心肌代谢改变、心电活动异常和心肌收缩与舒张功能障碍。由于 SMI不易被患者感知,心肌缺血发展到一定程度可导致心肌梗死或心脏性猝死,严重威胁患者的健康及生命。所以, 必须引起临床医生对SMI的重视。     

老年人无症状性心肌缺血的特征分析

无症状性心肌缺血是指不伴有胸痛的心肌缺血 ,发作表现隐匿 ,尤其是老年人更易被临床忽视 ,容易漏诊。如不加重视 ,不予治疗有可能发展为不稳定性心绞痛、心肌梗塞和猝死。对无症状性心肌缺血与有症状性心肌缺血一样应当深入研究。我院自 1995 - 0 8～ 1999- 0 9为 6 0岁以上老年人作 UCG检查 782例 ,发现无症状性心肌缺血 36例 ,现将有关资料报告如下。1　对象和方法1.1　对象　本组男 32例 ,女 4例 ,年龄 6 1～ 85岁 ,平均 6 9.7岁。无症状性心肌缺血者占总检查人数的 4.6 %。1.2　方法　使用 Epson Pc Axze动态心电图 ,每个被检查者记…     

缺血预适应与非Q波心肌梗塞的关系(附78例分析)

对78例心肌梗塞患者按梗塞前有无心肌缺血性心绞痛分为缺血预适应组（IP）和无缺血预适应组（P）两组。并根据病程中有无异常Q波发生，心肌酶谱峰值均值作对照分析。结果表明：P组Q波心肌梗塞的发生率明显高于IP组；心肌酶谱峰值均值IP组则明显低于P组。故认为心肌缺血预适应作用限制了梗塞面积的扩大、非Q波心肌梗塞发生率高，心肌酶谱峰值均值偏低，临床经过相对轻缓。     

短暂性脑缺血发作与血液流变性关系的探讨

对４０例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者的血液流变学指标与健康对照组进行比较．结果表明：全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数显著升高。红细胞压积和纤维蛋白原水平的升高是造成血液高粘滞性的主要因素．     

心肌缺血对大鼠房室交界区的形态学影响

目的 :在大鼠心肌缺血模型上研究房室交界区 (房室结及房室束 )的形态学变化。方法 :SD大鼠 2 0只 ,分为 2 4h实验组、48h实验组、72h实验组和对照组 ,实验组皮下注射去甲肾上腺素 5mg/Kg。取材心房室交界区 ,常规石蜡切片 ,HE或Masson三色染色 ,光镜下观察和照相。结果 :3个缺血实验组一般心肌光镜下的形态学改变均已出现 ;72h实验组的房室交界区表现为传导细胞边界不清 ,胞浆嗜酸性增强 ,细胞核染色加深 ,传导细胞间的毛细血管扩张 ,而且房室束区的缺血变化比房室结区严重。结论 :心肌缺血时 ,传导系统缺血的情况没有一般心肌严重 ,没有一般心肌反应快 ,分布也不均匀 ,从房室结后部到房室束逐渐加重     

心肌梗塞与血液流变学指标关系的研究

本文对20例急性心肌梗塞患者（急性期及恢复期）和16例陈旧性心肌梗塞患者进行纤维蛋白原、血液流变学指标测定，并与正常组进行对照。发现三组的全血比粘度（低切变率、高切变率）及纤维蛋白原均较正常组明显增高，经统计学处理有显著差异，且随着病情的好转呈降低趋势。认为此检查对心肌梗塞的诊断、指导治疗及判定预后有一定的价值。     

急性心肌梗死溶栓血管再通早晚与梗死面积的关系

目的：观察经静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）患者，梗死相关血管（IRA）再通早晚与其心肌梗死面积之关系。方法；选取经溶栓后IRA再灌流患者71例，发病2～3周行99mTC－MIBI心肌断层显像测定AMI梗死范围指数，二维超声测定在室射血分数（LVEF）。结果：1）57例距发病≤6hIRA再通患者的梗死范围指数低于14例＞6h组（0．326±0．075比0．373±0．071，P＜0．05）；2）梗死范围指数与LVEF中度相关（r＝0．5139，P＜0．001）。结论：AMI患者静脉溶栓治疗IRA早开通比晚开通者的心梗范围缩小，心功能得到更好保护。     

急性心肌梗死早期血浆内皮素、血清丙二醛浓度与梗死面积的联系

通过结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）制成急性心肌梗死（AMI）动物模型，检测AMI早期血浆内皮素（ET）和血清丙二醛（MDA）浓度的动态变化，并测定心肌梗死面积，探讨AMI早期三者之间的相互关系。结果发现，家兔AMI即刻及AMI后1、3、5、6小时与结扎LAD前相比，血浆ET及血清MDA均升高（P＜0.05或P＜0．01）。ET峰值与MDA峰值呈正相关（r＝0．7925，P＜0．01），与心肌梗死面积呈正相关（r＝0．9097，P＜0．01），MDA峰值与心肌梗死面积呈正相关（r＝0．7915，P＜0．01）。提示AMI早期ET和脂质过氧化反应是加重心肌损害、使心肌梗死面积扩展的重要因素。     

产后多瘀的血液流变和微循环研究

作者进行了４０例晚期孕妇（３６—４０周）和产妇产褥初期血瘀的血 液流变性和微循环观察，结果发现晚期孕妇和产妇产褥初期的血液粘滞性、聚集性 和凝固性均增强，血液流变学１２项指标均与健康对照组呈显著性差异（Ｐ＜０．０１）。 晚期孕妇微循环加权积分值 ２．１９士 ０．５４．呈轻度微循环障碍，而产妇产褥初 期加权分值３．５２士１．４４，呈明显微循环障碍，结果为不后多瘀提供了客观的生理 病理依据，并进一步分析了其改变机理．提示探索恰当的方法，改善血液流变性、微 循循环状况，是提高生理复原，减少多虚多瘀并发症的可行途径．     

中国人血沉参考值与海拔高度的关系

目的：为制定中国成年人血沉参考值的统一标准提供科学依据。方法：收集了中国９７６个单位用温氏法测定的７８５６０例健康成年男性血沉参数值,收集了中国９１５个单元用温氏法测定的５７５７１例健康成年女性血沉参考值,运用相关分析和回归分析的方法,研究了其与海拔高度的关系。结果：发现随着海拔高度的逐渐增大,成年人血沉参考值在逐渐的减小,相关性很显著（ｒ１＝－０．６１０,ｒ２＝－０．５５６）,用回归分析的方法推