右美托咪定的新临床效应

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)为高选择性的α2肾上腺素受体激动药,近年来发现其不仅对心、脑、肝、肾等重要器官有保护作用,而且在脓毒症休克复苏、术中控制性降压及酒精戒断治疗等领域中具有重要作用. 目的 概述Dex实验和临床研究的最新进展,为Dex的临床新应用提供相关依据. 内容 重点阐述了Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压作用及抗酒精戒断症状作用. 趋向 Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压效应及抗酒精戒断症状效应和其相关机制,将成为Dex临床应用研究的新热点.     

右美托咪定对于提高术后恢复质量的研究进展

背景右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）是一种高度选择性的仅α2肾上腺受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗炎、抗焦虑作用,在围手术期得到广泛应用。目的为Dex提高术后恢复质量的进一步临床研究提供参考。内容介绍麻醉和手术后恢复质量测量的相关量表、临床研究,探讨Dex提高恢复质量的相关机制。趋向Dex可有效提高患者术后的恢复质量。     

右美托咪定对脏器缺血/再灌注损伤的保护作用机制

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是一种新型高选择性α2-肾上腺素受体(alpha-2-adrenergic receptor,α2-AR)激动剂,Dex除具有镇静、镇痛、围术期交感阻滞的作用外,大量的研究表明Dex对多脏器的缺血/再灌注损伤(ischemidreperfusion injury,I/RI)具有保护作用. 目的 综述国内外Dex对多脏器I/RI保护机制的研究进展,为Dex脏器保护机制的研究提供思路. 内容 Dex通过减轻再灌注过程中的氧化应激反应,降低炎性因子的表达,减少机体细胞凋亡,保护红细胞变形能力来发挥脏器保护作用. 趋势 随着Dex对多脏器I/RI的保护机制不断被阐明,将为其临床应用提供更为深入的理论基础.     

右美托咪定治疗缺血/再灌注损伤研究进展

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是新一代α2受体激动药,广泛应用于临床麻醉、重症监护及术后镇静,对部分器官的缺血性损伤有保护作用. 目的 总结Dex治疗缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的研究进展,为临床及科研提供参考. 内容 Dex在一些重要的器官和组织(小肠、心脏、肾、肺和肝)I/RI中表现出保护作用,机制与其调节基因表达、离子通道激活、递质释放、炎症过程以及细胞凋亡和坏死有关. 趋向 Dex有望成为治疗I/RI的一个选择.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂心肌保护作用机制的研究进展

背景过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）主要参与和能量代谢及炎症反应相关的基因转录。其1亚型除作为治疗2型糖尿病的降糖靶点外,在心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia／reperfusion injury,MI／RI）中也具有关键作用,是减轻MI／RI、维持心脏功能的重要因子。目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activatedreceptor-γ,PPAR-γ）激动剂在MI／RI中心肌保护作用的相关机制。内容从PPAR-γ及其激动剂和相关实验研究等方面进行综述,PPAR-y激动剂能够通过依赖和不依赖PPAR-γ两条途径减少心肌梗死面积,改善心脏功能,发挥减轻MI／RI的作用,其中涉及抗炎、抗氧化、抗凋亡等多种重要保护机制。趋向深入研究PPAR激动剂减轻MI／RI的具体机制可为临床提供新的心肌保护策略。     

瑞马唑仑在围术期器官和系统保护作用中的研究进展

瑞马唑仑是一种新型、超短效的苯二氮类镇静麻醉药,作用于γ-氨基丁酸A受体（GABA_AR）α亚单位上的苯二氮类受体,具有镇静、催眠、抗焦虑、心肺影响轻微的效应,在无痛内镜和全身麻醉中的临床应用越来越广泛。器官保护是围术期关注的焦点,对于促进术后恢复、改善预后有重要作用。瑞马唑仑对机体神经系统及心、肺、肝、胃肠道等重要器官具有保护作用,其机制可能与抗炎、抗凋亡、减轻应激反应等有关。本文就瑞马唑仑的器官和系统保护作用及其机制作一综述,为临床应用提供参考。     

右美托咪定在焦虑、抑郁、睡眠障碍中的研究进展

右美托咪定(Dex)是一种高度选择性的α2肾上腺素能受体(α2-AR)激动剂, 具有独特的镇静、镇痛、抗交感作用, 被广泛用于临床麻醉和重症监护治疗病房。近年来的研究发现Dex还具有调节负面情绪、改善睡眠障碍、保护神经系统等作用, 且成瘾性较弱, 有望成为治疗精神障碍的潜在药物。文章将重点讨论Dex在焦虑、抑郁、睡眠障碍中的应用, 探讨其在精神病学领域中的潜在价值, 为临床精神障碍的治疗提供新的思路。     

右美托咪定给药途径的研究进展

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是一种新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑及抗交感等作用,在临床上应用已很广泛,其给药途径也趋于多样化. 目的 对有关Dex的论著进行归纳总结,以探讨其给药方式的应用前景. 内容 阐述Dex复合局部麻醉药应用于椎管内、外周神经及关节腔的安全性以及对局部麻醉药作用效果的影响,评价通过静脉注射、口服、肌内注射、皮下、鼻腔及直肠等途径给药的安全性及有效性. 趋向 Dex给药途径多样化在临床应用中具有广阔的前景.     

右美托咪定在心血管手术麻醉中的应用价值和进展

背景右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑及抑制交感和应激反应的作用,已广泛应用于临床麻醉,近期研究表明Dex在心血管手术麻醉中有一定的应用价值.目的 阐述Dex在心血管手术麻醉中应用的适用性、有效性和安全性,为临床应用提供参考.内容概述Dex在心血管手术麻醉围手术期具有的稳定血流动力学、抗心律失常、器官保护、防治术后谵妄和抗炎作用以及副作用的防范.趋向Dex在心血管手术麻醉中有一定的应用价值,但需要进一步研究明确Dex的临床应用范围、副作用及处理措施,以便更好地应用于临床.     

右旋美托咪啶对肺损伤的保护作用及机制

背景 严重感染、休克等多种因素将导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI),肺损伤的原因考虑与肺内过度、失控的炎症反应有关,肺损伤的发生会增加患者并发症的发生率及病死率,影响患者预后.右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)除具有镇静、镇痛作用外,多个研究证实还具有独特的抗炎及脏器保护作用. 目的 综述DEX对肺损伤的保护作用及其机制. 内容 DEX的药理特点,肺损伤的发病机制,DEX对肺损伤的保护作用及其机制. 趋向 DEX具有明显的肺损伤保护作用,但该作用主要在动物实验中发现,尚未见大规模临床研究证实,需进一步研究其临床疗效,扩展该药的临床应用范围.     

右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响

【摘要】 目的 比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法 将出生后7天(postnatal day 7, P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex 25 μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex 75 μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+ Dex 25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex 75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6 h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20 min腹腔内注射生理盐水或75 μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20 min,麻醉开始后2 h和4 h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4); 用Western blot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。 结果 异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0 %(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso +Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。     

吸人麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理（inhalational anesthetics postconditioning,APO）是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinase,RISK）,抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。     

右美托咪定对冠状动脉旁路移植术患者麻醉诱导期BIS和血流动力学的影响

目的 观察新型α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定对冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)麻醉诱导期患者脑电双频谱指数(bispectral index,BIS) 及血流动力学的影响.方法 2010年6月11日～7月30日30例择期CABG(年龄50～70岁,ASA ...     

右美托咪定对瑞芬太尼致甲状腺手术患者术后痛觉过敏的影响

目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对全麻甲状腺手术后患者机械痛觉阈值的影响,明确Dex是否可以预防瑞芬太尼导致的术后痛觉过敏. 方法 选择择期行甲状腺腺瘤手术患者60例,采用完全随机分组方法随机分为3组（每组20例）：右美托咪定组（HD组）麻醉诱导前10 min,静脉输注Dex1.0 μg/kg,术中维持0.4 μg·kg^-1·h^-1至手术结束前1h停药,瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1,小剂量瑞芬太尼组（LO组）和大剂量瑞芬太尼组（HI组）,分别输注等量的生理盐水代替Dex,术中分别给予瑞芬太尼0.05、0.2 μg·kg^-1·min^-1.使用触觉测量套件测量患者前臂及手术切口周围的机械痛觉阈值,观察患者术前、术后2、4、8、12、24、48 h的机械痛觉阈值,另外观察3组患者术后视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、48 h内的副作用. 结果 机械痛觉阈值用中位数、四分位间距（M±QR）描述,各组的前臂机械痛觉阈值与术前（13±43）比较HI组在术后2、4、8、12、24、48 h的痛觉阈值（10±28）、（11±22）、（8±14）、（6±25）、（8±18）、（8±20）显著下降（P＜0.05）;HD组与术前（10±19）比较,在术后8、12、24、48 h的机械痛觉阈值（16±58）、（22±63）、（30±72）、（20±109）显著升高（P＜0.01）;LO组机械痛觉阈值虽然有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.而HD组与HI组比较,在8、12、24 h处HD组的痛觉阈值（16±58）、（22±63）、（30±72）明显高于HI组（7±14）、（6±25）、（8±18）（P＜0.05）,而HI组与LO组痛觉阈值比较,在术后各点HI组的痛觉阈值显著低于LO组（15±45）、（19±32）、（17±24）、（13±33）、（16±21）、（15±26）（P＜0.01）.切口周围机械痛觉阈值的变化与上述各组间的变化一致.另外,与术前比较术后各点的VAS值显著升高（P=0.004）,但是HD组与HI的VAS值比较则差异无统计学意义. 结论 大剂量瑞芬     

右美托咪定对腹腔镜手术围术期血儿茶酚胺及血流动力学的影响

目的探讨右美托咪定对腹腔镜手术患者围术期血儿茶酚胺及血流动力学的影响。方法 40例ASA为Ⅰ~Ⅱ级择期静吸复合全麻下行妇科腹腔镜卵巢肿瘤切除术,按就诊顺序编号,随机数字表随机分为右美托咪定组（D组,n=20）和对照组（C组,n=20）。所有患者均不用术前药,D组在麻醉诱导插管前5 min静脉注射右美托咪定0.5μg/kg,继以0.4μg.kg-1.h-1持续泵注,C组静脉注射等容量的生理盐水。连接BioZ.com数字化无创血流动力学监测系统连续监测血流动力学变化,分别于麻醉前（T1）,气管插管后1 min（T2）,气腹后5 min（T3）,气腹后15 min（T4）,气腹后30 min（T5）,解除气腹后5 min（T6）各时点,记录心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、心排血量（cardiac output,CO）、体循环阻力（systemic vascular resistance,SVR）、加速指数（acceleration index,ACI）、胸腔液体量（thoracic fluid content,TFC）。同时检测2组患者麻醉前（T1）、气腹后30 min（T5）和解除气腹后5 min（T6）肾上腺素和去甲肾上腺素水平。结果 D组肾上腺素和去甲肾上腺素水平T5和T6时点变化不明显,与麻醉前差异无显著性（P〉0.05）;C组对应上述时点肾上腺素和去甲肾上腺素水平较麻醉前明显升高（P〈0.05）,与D组比较差异有显著性（P〈0.05）。D组MAP、CO、SVR、ACI、TFC在各时点变化不明显（P〉0.05）,HR随着用药时间的延长明显变慢（P〈0.05）,但无临床意义;C组HR、MAP、SVR于T2、T3升高最显著（P〈0.05）,CO T2、T3时点显著降低（P〈0.05）。D组术中应用麻黄碱和阿托品例数多于C组,但无统计学差异（2例vs.0例,P=0.487;3例vs.0例,P=0.231）,D组术后诉切口疼痛例数明显少于C组（P=0.001）。结论腹腔镜全麻手术辅助应用右美托咪定能显著减轻麻醉插管及CO2气腹时的应激反应,抑制肾上腺素及去甲肾上腺素等儿茶酚胺物质释放,维持血流动力学的稳定。     

右美托咪定对脑膜瘤患者胶质纤维酸性蛋白及肌酸激酶脑型同工酶的影响

目的 探讨盐酸右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对脑膜瘤患者胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）及肌酸激酶脑型同工酶（brain typeisoenzyme of creatine phosphokinase,CK-BB）表达的影响,评估Dex对脑膜瘤患者术中脑保护的作用. 方法 选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45岁～65岁,体重在55 kg～65 kg,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为3组（每组15例）：对照组（C组）,Dex低剂量组（D1组）,Dex高剂量组（D2组）,D1组和D2组于常规诱导前10 min静脉输注Dex负荷量1μg/kg,继之分别以0.2 μg· kg-1·h-1和0.5 μg· kg-1·h-1持续输注至术毕前30 min,C组给与等容量的生理盐水.3组术中维持脑电双频指数（bispectral index,BIS）值在40～49之间,分别于麻醉诱导前（T1）、取出肿瘤时（T2）、拔管时（T3）、术后24 h（T4）采集静脉血样,测定血清中GFAP及CK-BB的浓度,且分别于T1、T2、T3时采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算动脉血氧含量（arterial oxygen content,CaO2）、脑动脉-静脉血氧含量差（cerebral arterial venous oxygen content difference,Da-jvO2）和脑氧摄取（cerebral extraction of oxygen,CEO2）. 结果 与T1时比较,3组T2～T4时血清GFAP、CK-BB浓度及CEO2升高（P＜0.05）;T2～T4时D2组血清GFAP[（0.72±0.05）、（0.80±0.05）、（0.90±0.05） μg/L]及CK-BB[（19.3±1.8） 、（21.1±2.4）、（23.5±2.8） U/L]浓度与C组血清GFAP[（0.78±0.06）、（0.88±0.07）、（1.17±0.19） μg/L]及CK-BB[（30.6±2.6）、（33.2±3.4）、（36.1±2.8） U/L]浓度比较差异有统计学意义（P＜0.05）;T2、T3时D1组CEO2[（0.33±0.04）％,（0.30±0.04）％]和D2组CEO2[（0.32±0.04）％,（0.26±0.04）％]与C组CEO2[（0.36±0.03）％,（0.34±0.03）％]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,但D2组降低更为显著（P＜0.01）. 结论 静脉输注Dex可对围术期     

右美托咪定预注对瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学和脑电双频指数的影响

目的观察新型肾上腺素受体激动剂右美托咪定（dexmedetomi（iine,Dex）预注对瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学和脑电双频指数（bispectralindex,BIS）值的影响。方法选择择期瓣膜置换术患者30例,采用随机数字表法分为两组：Dex组（D组）和对照组（C组）,每组15例。D组于麻醉诱导前静脉微量泵预注用生理盐水稀释成50ml的Dex（浓度为4mg／L）0．5μg／kg,输注时间为10min,C组以同样方式输注等体积生理盐水。均以依托咪脂、芬太尼、哌库溴铵、咪达唑仑复合诱导麻醉。记录入室后输注Dex前即刻基础值（T1）、输注Dex后5min（T2）、输注Dex后10min麻醉诱导前时刻（T3）、麻醉诱导后1min（T4）、麻醉诱导后3min（T5）、插管前OPN（T6）、插管即刻（T7）、插管后1min（T8）、插管后3min（Tq）、插管后5min（T10）各时点的心率（heartrate,HR）、有创血压值（artefial blood pressure,ABP）[收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、平均动脉压mean artery pressure,MAP）]和BIS变化。结果全麻诱导前,与T1（92．6±2．5）比较,D组BIS在T2（73．2±1．9）、T3（70．1±2．3）时显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,C组没有明显变化;全麻诱导期,与T3比较,两组BIS明显下降;气管插管期间,与T6比较,C组在T7时BIS（34．8±2．2）显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,而D组BIS无明显变化。与C组比较,D组BIS在T2～T5、T7明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。全麻诱导前,与T1比较,D组在T2、T3时ABP略有增高,HR显著降低（P〈0．05或P〈0．01）;全麻诱导期,与T1比较,两组ABP、HR均下降;气管插管期间,与T6比较,D组DBP、MAP、HR在T7、T8略有升高,T9、T10无明显变化（P〉0．05）,C组ABP、HR在B～T10显著增高（P〈0．05或P〈0．01）。与C组比较,D组SBP、MAP在T4-T10和DBP在T3-T10显著增高、HR在T2～T10显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论静脉预注Dex能明显加深麻醉,BIS降低,减少瓣膜置换术患者气管内插管期心血管反应,血流动力学更加平稳,适合在临床中应用。     

盐酸戊乙奎醚对急性百草枯中毒所致大鼠肺间质纤维化的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚（penehyelidine hydrochloride,PHC）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒所致大鼠肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis,PIF）的影响。方法SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法分为4组：对照组（Con组）、模型组（Mod组）、PHC治疗组（PHC组）、地塞米松（dexamethasone,Dex）治疗组（Dex组）;每组再分为第7天和第22天两个亚组,每组6只。腹腔注射质量分数20％PQ溶液（18me／ks,生理盐水稀释至1ml）的方法制备大鼠PQ中毒模型;Con组腹腔注射Iml生理盐水。染毒后30min,PHC组和Dex组大鼠分别向其腹腔注射PHC（0．1mg／kg）和Dex（3mg／kg）,药物用生理盐水稀释至1ml,每24h重复1次;Con组和Mon组在对应时间点腹腔注射1ml生理盐水。于染毒后第7天和第22天处死实验动物,检测动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in artery, PaO2）和动脉血二氧化碳分（partial pressure of carbon dioxide inartery,PaCO2）,测定肺组织汹干重比（wet／dryratio,W/D）,检测肺组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达,苏木精伊红（hematoxvlin-eosin,HE）、Masson染色观察肺组织病理形态学变化。结果与Con组比较,Mod组、PHC组和Dex组大鼠第7天／第22天Pa02显著降低[（79±6）mmHg/（78±8）mmHg vs（39±6）mmHg（44±5）mmHg、（46±4）mmng／（52±5）mmHg、（54±6）mmHg/（60±6）mmHg（1mmng=0．133kPa）],PaC02显著增加[（44土7）mmHg/（45±7）mmHg vs（92±5）mmHg／（82±4）mmHg、（84±8）mnlH±（73±8）mmHg、（75±7）mmH±（65±7）mmHg],肺组织W／D显著升高[（2．60±0．25）／（2．58±0．22）VS（5．67±0．61）／（4．57±0．39）、（4．25±0．44）／（3．85±0．34）、（3．69±0．40）／（3．40±0．28）],TGF-β1表达显著增加[（136±7）／（140±7）VS（215±23）／（322±29）、（193±11）／（246±16）、（186±11）1（214±14）];与Mon组比较,PHC组和Dex组大鼠PaO2升高、PaC02降低,肺W／D和TGF—β1表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;PaO2、PaCO2和肺W／D在第7天变化更明显,TGF-β1表达增加在第22天更明显;第7天组织形态学以急性肺炎性改变为主、第22天以PIF为主,PHC组和Dex组大鼠肺组织炎性侵润和PIF程度较Mon组轻。结论PHC能抑制肺组织TGF—β1的表达,减轻急性PQ中毒大鼠肺组织的炎性侵润和PIF。     

盐酸右美托咪定对老年冠心患者全麻气管插管期心率变异性的影响

目的：研究盐酸右美托咪定（dexmedetomidine．Dex）在全麻诱导气管插管期间对老年冠心病患者自主神经系统功能的影响。方法：98例择期腹部手术老年冠心病患者．随机分成盐酸右美托咪定（D组n=49,诱导前给予负荷剂量右美托咪定0．7ug,／0g．注射泵缓慢静脉注射．输注时间超过10rain．维持剂量以0．4ug/（kg·h）持续静脉注射）和安慰剂组（P组n=49．诱导前静脉注射等容量氯化钠溶液）．分别于麻醉前（To）．麻醉诱导后（T1）及气管插管后（T2）用心率变异功率谱分析（heart rate Power spectrum analysis．HRPSA）技术观察患者的心率变异性（heart rate variability．HRV）改变。结果：麻醉诱导后．两组HRV总功率频段（TP）和其中低频段（LF）、高频段（HF）．LF／HF（低频／高频比）均显著降低（P〈O．05）．组问比较D组LF低于P组（P〈O．05）;气管插管后,两组LF、HF及TP均显著升高（P〈O．05）,而D组的LF／HF较麻醉前（T0）差异无统计意义,P组的LF／HF较麻醉前（T0）显著升高（P〈O．05）：组间比较D组LF、TP升高程度显著低于P组（P〈0．05）．HF组间差异无统计学意义。结论：盐酸右美托咪定能明显抑制插管操作引起的对植物神经功能的干扰,有利于维护老年冠心病患者围插管期心脏的自主神经调节功能。     

右美托咪定用于膝关节镜术后多模式镇痛的临床观察

目的 观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）用于膝关节镜术后多模式镇痛的效果.方法 90例美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级需行关节镜诊治术患者,按随机数字表法分为3组（每组30例）：A组患者关节腔内注入含1μg/kgDex的0.25％罗哌卡因混合溶液20 ml,静脉给予生理盐水20 ml;B组患者关节腔内注入0.25％罗哌卡因20 ml,静脉给予含1 μg/kg Dex的溶液20 ml;C组关节腔内注入0.25％罗哌卡因20 ml,静脉给予生理盐水20 ml.比较3组患者术后1、2、4、8、12、20、24 h的视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、Ramsay镇静评分、镇痛持续时间、术后24 h芬太尼用量及副作用发生率.结果 患者术后A组,B组1、2、4、8h的VAS静息及运动状态评分明显低于C组（P＜0.05）;但术后12h后,3组患者VAS评分差异无统计学意义;B组1、2h的Ramsay评分明显高于A组、C组（P＜0.05）,A组2、4h的Ramsay评分高于C组分（P＜0.05）,但术后8h以后,A组、B组、C组3组患者Ramsay评分差异无统计学意义（P＞0.05）,镇痛持续时间A组（650±127） min较B组（452±86） min、C组（390±74）m in明显延长,B组较C组延长（P＜0.05）;术后24 h芬太尼用量A组（22±6）μg较B组（92±10） μg、C组（146±21） μg明显减少,B组较C组减少（P＜0.05）;3组心动过缓发生率B组显著高于A组、C组（P＜0.05）.结论 在膝关节镜术后多模式镇痛方案中,关节腔内注射Dex与罗哌卡因混合液可显著减轻关节镜术后疼痛,减少术后阿片类药物的使用,并延长镇痛持续时间.