半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃电慢波频率变异系数的影响

目的观察半夏泻心汤拆方对胃电节律失常大鼠的影响,探讨该方“消痞散结”的作用机制及其组方配伍规律。方法制备胃电节律失常大鼠模型,检测半夏泻心汤及其拆方对胃电慢波频率变异系数等指标的影响。结果半夏泻心汤及其拆方各组所测胃电慢波频率变异系数减少,与模型组比较,均存在显著差异(P＜0．05)。其中以辛苦组(半夏、干姜、黄芩、黄连)的效果最为显著。结论半夏泻心汤及其拆方各组药物均具有不同程度的纠正胃电节律失常作用,其中辛苦组的作用最强,为进一步认识本方苦降辛开,调畅气机的作用机制,提供了实验依据。     

半夏泻心汤及其拆方对胃肠平滑肌细胞增殖的影响

目的:通过观察半夏泻心汤及其拆方对大鼠胃肠平滑肌细胞增殖的影响,探讨其调节胃肠运动的作用机制。方法:提取大鼠胃肠平滑肌细胞,免疫组化方法鉴定后稳定培养;采用血清药理学和MTT法观察半夏泻心汤及其拆方各组对胃肠平滑肌细胞增殖的影响。结果:成功获取胃肠平滑肌细胞;24 h,仅甘补组、辛开苦降组OD值均高于空白组,且有统计学差异(P<0.05);48 h,全方组、辛开组、苦降组、苦降甘补组OD值高于空白组,且有显著性统计学差异(P<0.01);72 h时,测得各用药组OD值均高于空白组,且具有显著性统计学差异(P<0.01)。结论:半夏泻心汤及其拆方各组的含药血清,可以不同程度的促进胃肠平滑肌细胞的增殖,推测其可能是半夏泻心汤调节胃肠运动的作用机制之一。     

半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠P物质的影响

目的 :探讨半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡的作用机理。方法 :采用水浸 束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型 ,观察半夏泻心汤及其拆方各组对其治疗作用及其对P物质(SP)的影响 ,为半夏泻心汤配伍规律的探讨提供科学实验研究的参照。结果 :与正常组相比 ,模型组SP的表达明显增强。半夏泻心汤全方及各拆方组可以通过下调SP的表达体现出治疗作用 ,其中甘补药组下调作用最为明显 ,苦降药组其次 ,辛开药组作用最弱 ,两两配合后的作用表现出复杂性 ,虽然下调作用减弱 ,但综合治疗作用增强。     

半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃组织缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的探讨半夏泻心汤调节胃运动的配伍规律。方法选取90只健康SD雄性大鼠,分为正常组10只和模型组80只。复制大鼠胃电节律失常模型,经胃电生理学指标评价后,根据半夏泻心汤的配伍特点,将其拆分为辛开、苦降、甘补、辛开苦降、辛开甘补、苦降甘补组,每组10只。各给药组按相同药物浓度不等体积连续灌胃4周。给药后进行胃电参数分析,采用免疫组化法、RT-PCR检测胃组织Cx43及其m RNA表达。结果与正常组比较,模型组Cx43及其m RNA表达升高;与模型组比较,各给药组胃电慢波频率变异系数降低,各给药组Cx43及其m RNA表达降低,其中辛开甘补组作用最为显著。结论半夏泻心汤调节胃运动机制可能与其降低缝隙连接蛋白Cx43及其m RNA表达有关,从而改变紊乱的胃电节律,达到改善胃运动功能的作用。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状态的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组,分别予生理盐水、维酶素混悬液、消痰和胃方浸膏(由柴胡、制半夏、桂枝、细辛、黄连、炒枳壳、白芍、炙甘草等药物组成)灌胃,干预6周后观察胃黏膜病理状态的差异。结果与维酶素组比较,消痰和胃组能增加胃癌前病变大鼠模型质量(P<0.05),有效逆转胃癌前病变胃黏膜病理状态(P<0.05)。结论消痰和胃方改善胃癌前病变大鼠整体情况与逆转胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理状态相关。     

半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞生长抑制作用及p53表达的影响

目的:研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞的生长抑制作用及对p53表达的影响.方法:采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞生长的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因p53的表达.结果:半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,可使 p53基因表达下调.结论:半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式能抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调p53有关.辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一.     

姜春华教授运用泻心汤验案

<正> “伤寒下后,心下满而不痛者为痞,半夏泻心汤主之”。姜老师说:“胃居心下,所谓心下痞即胃病。泻心者实泻胃也。法辛开苦     

半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901细胞周期和凋亡的影响

目的:从细胞增殖、凋亡、细胞周期角度,研究半夏泻心汤治疗胃癌机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开和补益3个组方,1×104细胞/孔接种于96孔板,药物浓度为4,2,0.5,0.125 g·L-1,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,全方和苦降高、低浓度为0.5,0.125 g·L-1,辛开和补益高、低浓度为4,2 g·L-1,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。观察半夏泻心汤及其拆方对胃癌细胞SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响,并与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)比较。结果:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方能够抑制SGC-7901细胞增殖,全方IC50为1.645 g·L-1,苦降组为1.446 g·L-1,辛开组为3.867 g·L-1;它们增加SGC-7901细胞S期和G0-G1期百分比,促进细胞凋亡,高浓度强于低浓度,但补益组方对此没有作用。结论:半夏泻心汤及其拆方能够一定程度的抑制细胞增殖,以苦降组为最,补益组作用甚微,其机制可能与药物阻滞细胞至G1/S期和诱导细胞凋亡有关。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠一氧化氮的影响

目的 :探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的内在机制。方法 :在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,然后再分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤进行治疗 ,同时设有正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃黏膜一氧化氮含量。结果 :模型组血清及胃黏膜NO较正常组均显著增加 (P <0 0 5 ,P<0 0 1 )。与模型组相比较 ,“三联”组、辛开苦降剂组、半夏泻心汤大剂量组血清NO下降非常显著 (均P <0 0 1 ) ,苦降剂组、半夏泻心汤小剂量组下降显著 (P <0 0 5 ) ;胃黏膜NO ,以半夏泻心汤大剂量组下降最为显著 (P <0 0 1 ) ,苦降剂组、辛开苦降剂组下降显著(P <0 0 5 )。结论 :半夏泻心汤可通过降低NO含量、抗氧化损伤、减轻炎症反应、保护胃黏膜等发挥其治疗作用     

半夏泻心汤及其拆方对慢性胃溃疡大鼠溃疡灶形态变化的影响

目的：对半夏泻心汤进行拆方研究，观察其对慢性胃溃疡（CGU）大鼠模型的治疗作用，以便进一步指导临床实践。方法：制备大鼠慢性胃溃疡模型，检测溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜厚度等指标的变化。结果：半夏泻心汤及其拆方各组对慢性胃溃疡大鼠模型溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜生长均有不同程度的影响。拆方各组中，部分药组之间呈协同的作用趋势，部分药组之间呈制约趋势。结论：半夏泻心汤能够促进溃疡灶肉芽组织的良好生长，促进溃疡灶表面黏膜的生长覆盖，从而达到促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发的治疗作用。拆方分析显示，本文甘补组药物在促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发方面发挥着主要作用，而全方组则表现出最佳效果，不仅印证了张仲景组方用药的合理性和科学性，也为进一步认识中医“辛开苦降甘补法”的作用机制提供了一定的实验依据。同时，对于指导临床治疗消化性溃疡中医用药以及新药开发等，都具有一定的参考价值。     

半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞增殖及bcl-2表达的影响

目的研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞增殖的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2的表达。结果半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,同时可下调bcl-2的表达。结论半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式可抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调bcl-2有关。辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其它配伍药组可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。     

半夏泻心方配伍与诱导BGC-823细胞凋亡关系的血清药理学研究

目的：研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。方法：采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞增殖的影响，采用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡、S—P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2的表达。结果：半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长，显著优于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组，呈剂量一效应关系，其含药血清浓度在10％作用48小时后，DNA琼脂糖凝胶电泳可见较典型的“梯状带”，可使bcl-2基因的表达下调。结论：半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式具有抑制BGC-823细胞增殖，诱导细胞凋亡作用，辛开、苦降配伍后（辛苦）有显著的协同增效趋势，而其他配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

半夏泻心汤加减治疗小儿消化不良187例

目的：观察半夏泻心汤加减治疗小儿消化不良的疗效。方法：采用半夏泻心汤加减治疗小儿消化不良187例。结果：治愈157例,有效为84%。结论：半夏泻心汤有辛开苦降、调和寒热、攻补兼施、调和阴阳四大特点,适合于小儿＂易虚易实、易寒易热＂的病理,临证辅以消导之物,从而达到治疗目的。     

半夏泻心汤拆方研究现况

半夏泻心汤出自张仲景《伤寒论》,由半夏、干姜、黄连、黄芩、人参、炙甘草、大枣7味中药组成,主治寒热错杂之痞证,后世广泛应用于各种消化系统疾病,取得较好的临床疗效。本方由辛开、苦降、甘调3组药物构成,其配伍规律在经方中极具代表性。近年来,半夏泻心汤的拆方研究正受到中医界越来越多的重视,现将研究成果综述如下。     

半夏泻心汤临床新用

半夏泻心汤是辛开苦降、寒温并用、调和脾胃的代表方。运用半夏泻心汤治疗吐涎沫、下痢、心下悸动、嘈杂、眩晕、不寐等证,取得良好治疗效果。     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。     

半夏泻心汤对胃腺癌SGC-7901细胞形态及STAT3通路相关蛋白的影响

目的:研究半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901形态的影响及诱导其凋亡的机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降(黄芩:黄连=3:1)、辛开(干姜:半夏=3:4)、补益(人参:甘草=3:3)3个组方,采用倒置显微镜观察用药后细胞形态变化,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤全方及其拆方组对凋亡相关基因STAT3、P-STAT3的表达。结果:倒置显微镜下显示,不同浓度的半夏泻心汤全方组、苦降组(黄芩、黄连)及辛开组(干姜、半夏)作用于SGC-7901胃癌细胞株48小时后均能使细胞密度下降,细胞出现变圆、萎缩、不贴壁的现象;高浓度下的半夏泻心汤全方组,苦降组(黄芩、黄连),辛开组(干姜、半夏)作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使STAT3、P-STAT3蛋白表达降低,与空白组阳性比例(39.12%,41.12%)相比,均有明显降低(14.45%、13.65%,13.41%、17.32%,21.42%、19.01%),其效果强于低浓度,补益组(人参、甘草)则无效。结论:半夏泻心汤全方及苦降组(黄芩、黄连)、辛开组(干姜、半夏)可抑制肿瘤细胞的生长,改变细胞的形态。其抑制细胞生长可能与干预STAT3转录因子的表达,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

半夏泻心汤对胃电节律失常大鼠胃壁SCF基因表达水平的影响

胃电节律失常十分常见 ,与胃功能性疾病密切相关 ,它是胃运动功能障碍的一个重要原因。近年的研究表明 ,Cajal间质细胞对胃肠动力有重要的调控作用。某些胃肠动力性疾病 ,如贲门失驰缓症、糖尿病性胃轻瘫等 ,胃肠局部Cajal间质细胞的数目和结构有变化。目的 :观察半夏泻心汤及其拆方各组对胃电节律失常大鼠胃壁组织SCF基因表达水平的影响 ,探讨该方的作用机制。方法 :制备胃电节律失常模型 ,用RT -PCR法检测半夏泻心汤及其拆方对胃壁SCF基因表达水平的影响。结果 :各用药组均能下调SCF基因的表达 ,与模型组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :半夏泻心汤治疗心下痞证 (调节胃肠运动 )可能与其调节SCF基因表达有关。     

半夏泻心汤去滓再煎对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响研究

目的研究半夏泻心汤去滓再煎对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响,进而明确半夏泻心汤特殊煎服方法——去滓再煎的价值。方法建立糖尿病大鼠模型,分别以不同浓度的半夏泻心汤去滓再煎组、普通煎煮方法组干预,测定大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-CH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果半夏泻心汤各剂量组大鼠糖脂代谢与模型组比较出现不同程度下降,差异具有统计学意义(P0.01),降低程度与半夏泻心汤剂量成正比。半夏泻心汤去滓再煎各组与普通煎煮同浓度各组比较,改善血糖、血脂代谢效应更显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论半夏泻心汤通过辛开苦降共调改善糖尿病大鼠糖脂代谢异常,其煎煮方法去滓再煎对效应的发挥起着重要的影响。