不同高血糖水平对C肽、胰岛素释放试验的影响

目的了解不同空腹高血糖水平对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法收集该院180例2型糖尿病(T2DM)患者进行葡萄糖耐量(OGTT)试验和胰岛素、C肽释放试验,根据OGTT空腹血糖(FBG)水平分为5组:1组为7.11mmol/L≤FBG≤9mmol/L;2组为9mmol/LFBG≤11mmol/L;3组为11mmol/LFBG≤13mmol/L;4组为13mmol/LFBG≤15mmol/L;5组为FBG≥15mmol/L。分析5组患者C肽、胰岛素释放情况,计算C肽曲线下面积(C-PAUC),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模型β细胞功能(HOMA-β),并对各组相关结果进行统计学分析。结果随着FBG升高,各组空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR差异无统计学意义(P0.05);但第4组患者FBG13mmol/L时,各指标都升高后降低。各组C-PAUC和HOMA-β逐渐降低。结论葡萄糖不良反应干扰胰岛β细胞分泌功能,因此临床建议T2DM患者的FBG控制在13mmol/L以下才进行OGTT、胰岛素、C肽释放试验,能更准确地反映胰岛HOMA-β。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法:将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组,查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素,采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessment,HOMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasismodelassessment,HOMA-βcell);采用糖负荷30min净增胰岛素/30min净增葡萄糖(ΔI30/ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果:初诊组患者空腹血糖(11.4±2.2)mmol/L、24h平均血糖(15.5±3.6)mmol/L、餐后1h血糖(17.3±3.1)mmol/L、餐后2h血糖(16.6±3.2)mmol/L、餐后3h血糖(13.6±3.5)mmol/L、糖化血红蛋白(9.7±1.1)%均比正常组高(t=3.524～3.535,P<0.01)。初诊组患者HOMA-βcell(92.4±22.4),ΔI30/ΔG30(23.9±6.3);均比正常组低(t=2.826,2.835,P<0.05)。初诊组患者HOMA-IR(8.4±1.3);均比正常组高(t=2.837,P<0.05)。当平均血糖值超过11.1mmol/L,患者HOMA-βcell及ΔI30/ΔG30明显下降;但患者HOMA-IR却变化不大。结论:初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高;全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点,2型糖尿病胰岛β细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

动态血糖监测新发2型糖尿病患者糖耐量试验时的血糖变化

目的 探讨2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)时的血糖变化特点.方法 采用动态血糖监测系统(continuous glucose monitoring system,CGMS)对35例新诊断的2型糖尿病患者和24例糖代谢正常者进行动态血糖监测,同时进行75 g葡萄糖的OGTT,比较两组在不同糖代谢状态下糖负荷后3小时内平均血糖值(MBG)、血糖峰值(PPG)、血糖达峰时间(△t)、血糖波动幅度(PGE)和血糖的曲线下面积增值(IAUC)变化.结果 2型糖尿病组OGTT 3小时的MBG、PPG、△t、PGE和IAUC显著高于对照组,分别为 (11.6±13.16) mmol/L vs (7.66±0.80) mmol/L、(14.21±3.79) mmol/L vs (9.09±1.09) mmol/L、(117.09±36.84) min vs (84.04±34.17) min、(6.30±2.87) mmol/L vs (2.96±0.87) mmol/L、(3.22±1.97) mmol·L-1·d vs (1.69±0.71) mmol·L-1·d(均P<0.01).2型糖尿病患者OGTT 2小时血糖达到诊断标准的占68.6%(24/35),与未达该标准的31.4%(11/35)相比,MBG、PPG、PGE和IAUC均明显增高(均P<0.01),分别为(12.99±2.70) mmol/L vs (8.46±0.82) mmol/L、(15.97±3.24) mmol/L vs (10.41±1.15) mmol/L、(7.49±2.44) mmol/L vs (3.70±1.89) mmol/L、(4.02±1.73) mmol·L-1·d vs (1.47±1.21) mmol·L-1·d;△t的差异无统计学意义(P＞0.05).2型糖尿病组在不同糖化血红蛋白水平时,OGTT时除MBG有显著差异外(P<0.05),PPG、PGE和IAUC的差异均无统计学意义(均P＞0.05);而在不同空腹血糖状态时,OGTT的血糖波动指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 新发2型糖尿病患者在糖负荷状态下血糖波动加剧,达峰时间延迟;筛查2型糖尿病时,对OGTT 2小时血糖接近标准值上限或糖耐量异常者应复查OGTT以减少漏诊.     

继发磺脲类药失效病理机制的探讨

目的　探讨 2型糖尿病患者继发磺脲类药 (SU )失效的发生机制。方法　利用总胰岛素原 (TPI)、完整胰岛素原 (IPI)和真胰岛素 (SI)定量检测技术 ,比较健康对照组 (n =10 )、SU有效组 (n =3 8)和继发SU失效组 (n =46)糖耐量试验 (OGTT)过程中胰岛素样激素分泌水平 (分别用曲线下面积AUCTPI、AUCIPI和AUCSI表示 )及其与血糖调节的关系 ,计算各组AUCTPI/AUCSI比和胰岛素抵抗指数 ,并用两分类Logistic回归分析筛选可能导致继发SU失效的危险因素 ,根据试验结果分析继发SU失效的发生机制。结果　两个糖尿病组空腹TPI和IPI均高于对照组 ,几何平均数(pmol/L) 分别为SU有效组 :14 9,4 1;SU失效组 :12 9,3 9;对照组 :3 2 ,0 6,差别有非常显著意义 ,所有P <0 0 0 1。糖负荷后两个糖尿病组AUCSI低于对照组 ,几何平均数分别为 (mu/L/h)SU有效组 :19 3 ;SU失效组 :2 4 6;对照组 :42 4,差别有显著意义 ,所有P≤ 0 0 1,但AUCTPI/AUCSI比高于对照组 ,几何平均数分别为SU有效组 :3 4;SU失效组 :2 3 ;对照组 :1 0 ,差别有非常显著意义 ,P均为 0 0 0 1。继发SU失效组OGTT第 3h的血糖水平 (2 2 8mmol/L)明显高于SU有效组 (19 5mmol/L) ,差别有非常显著意义 ,P =0 0 0 5,且与AUCSI无相关关系 (r=-0 15,P =0 3 2     

糖负荷后血尿酸与胰岛素分泌及胰岛素敏感性/抵抗的相关性分析

目的研究不同糖负荷人群血尿酸(SUA)水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系。方法 389例符合要求的研究对象行口服糖耐量试验(OGTT),测量空腹SUA,OGTT 0、30、60、120min血糖(GLU)和胰岛素(INS)水平,按照OGTT结果将研究对象分为糖耐量正常组(NGT组,n=88)、糖尿病前期组(preDM,n=119)、糖尿病组(DM,n=182),计算研究对象的胰岛素分泌指数(IGI)、120min胰岛素分泌指数(AUC INS_(120)/AUC GLU_(120))、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、及Matsuda指数;将SUA按四分位水平分组,比较各糖负荷组不同SUA水平胰岛素分泌及胰岛素抵抗差异;计算SUA与胰岛素分泌及HOMA-IR的直线回归方程。结果 DM组SUA水平低于PreDM组[(346.66±90.60)mmol/Lvs.(367.36±92.34)mmol/L],但是略高于NGT组(339.34±89.51)mmol/L,差异有统计学意义(P0.01);DM组IGI指数、AUC INS_(120)/AUC GLU_(120)指数随着SUA升高有降低趋势(P0.01),Matsuda指数随着SUA水平升高有降低趋势(P0.05)。SUA与IGI、AUC INS_(120)/AUC GLU_(120)、HOMAIR、Matsuda指数的二元一次方程分别是Y=4.050+0.144 X,Y=2.343+0.206 X,Y=1.288+0.176 X,Y=129.373-0.202 X。结论 SUA与胰岛素分泌及胰岛素敏感性显著相关,DM组胰岛素分泌随着SUA水平升高而升高,胰岛素敏感性随着SUA水平升高而降低。SUA与胰岛素分泌及胰岛素敏感性的二元一次方程可大概评估胰岛素功能。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的观察强化胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能的影响,并比较两种强化胰岛素治疗方案的疗效。方法将60例空腹血糖大于11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者分为多次皮下胰岛素注射治疗组(胰岛素注射液)和胰岛素泵组,同期选择健康体检人群30例作为健康对照组,对糖尿病患者进行2周的胰岛素强化治疗,比较强化治疗前后血糖、血三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)、空腹胰岛素原(FPI)、空腹胰岛素(FIns)、FPI/FIns、HomaB功能指数(HBCI)及口服馒头餐—胰岛素释放试验中糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)、AUCi/AUCg、糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30'/ΔG30'),并对两个治疗组之间的上述指标进行比较。结果 (1)胰岛素注射组、胰岛素泵组两组血糖、三酰甘油、总胆固醇和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平均明显高于健康对照驵,但两组间各指标间差异无统计学意义;(2)胰岛素强化治疗后,FIns、FIns/FBG、HBCI、AUCi和AUCi/AUCg,以及ΔI30'/ΔG30'均较治疗前显著升高(P<0.01或P<0.05),血糖、TG、TC和FPI和FPI/FIns水平较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05);胰岛素泵组每日所用胰岛素总量较胰岛素注射组少,患者血糖达标所需时间缩短,且胰岛素泵组反映胰岛B细胞功能的指标改善更明显(与胰岛素注射组相比,P<0.05)。结论短期胰岛素强化治可明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能,胰岛素泵治疗效果相对较好。     

胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床疗效观察

目的　比较不同胰岛素给药方法对 2型糖尿病患者的疗效差异。方法　 65例 2型糖尿病患者分为两组 ,胰岛素泵持续皮下胰岛素输注 (CSII)组 3 5例 ,多次皮下注射胰岛素 (MSII)组 3 0例。两组治疗靶血糖值均为空腹血糖 <7.8mmol/L且餐后 2小时血糖 <8.9mmol/L。结果　两组达到相同的血糖水平 ,CSII组所需的治疗时间、胰岛素用量以及低血糖发生率明显减少 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。结论　CSII能有效模拟人生理胰岛素分泌 ,更快、更有效地控制高血糖 ,减少低血糖的发生率。     

社区中老年糖尿病患病的调查分析

对社区185例个体进行身高、体重、腰围、血压测量,计算体重指数,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为糖尿病组和非糖尿病组,比较两组之间肥胖体表指标和血压情况。结果在调查人群中,OGTT 2小时血糖≥11.1mmol/L者占20.99%,同时存在空腹血糖≥7.0mmol/L者占6.08%。糖尿病组的年龄和收缩压水平较非糖尿病组明显升高(P<0.05)。     

糖尿病前期患者的健康教育现状

<正>糖尿病前期又称糖调节受损,是指血糖水平升高但未达到糖尿病临床诊断标准的代谢异常状态,包括空腹血糖受损(Impaired Fasting Glucose,IFG)和糖耐量减低(Impaired Glucose Tolerance,IGT),如空腹血糖(FPG)≥6.1mmol/L,且7.0mmol/L,75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后2h血糖(2hPG)7.8mmol/L即为IFG;如FPG7.0mmol/L、OGTT负荷后2hPG≥7.8mmol/L且11.1mmol/L者为IGT,两者合称糖调节受损(Impaired Glucose Regulation,IGR),两者可单独出现,也可同时存在[1]。目前国内20岁以上人群糖尿病患病率为11%,糖尿病前期的患病率为15%,且呈逐年增加趋势[2]。如何降低此类人群中糖尿病的发病率     

维生素D和MBCI在评估2型糖尿病患者β细胞功能中的应用

目的研究新β细胞功能指数(MBCI)和维生素D联合评估2型糖尿病患者β细胞功能的可能性。方法回顾分析22例糖耐量正常者、31例2型糖尿病患者的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素、维生素D、糖化血红蛋白,计算Homa-β胰岛素分泌指数(HBCI)、MBCI、ΔI60/ΔG60、Homa-胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。利用参数检验,线性回归分析维生素D与不同β细胞功能指数组合和血糖水平变化的相关性。结果维生素D与糖化血红蛋白不相关(r=-0.349,P>0.05),维生素D与OGTT试验60 min血糖(PG60)、PG120显著相关(r=-0.373、-0.408,均P<0.05)。以PG120为因变量,分别以维生素D+HBCI、维生素D+MBCI、维生素D+ΔI60/ΔG60的组合为自变量做线性回归分析,所得模型相关指数R2分别为0.290、0.174、0.293;以Homa-IR+HBCI、Homa-IR+MBCI、Homa-IR+ΔI60/ΔG60的组合为自变量做线性回归分析,所得模型相关指数R2分别为0.576、0.789、0.493;以Homa-IR+HBCI+维生素D、Homa-IR+MBCI+维生素D、Homa-IR+ΔI60/ΔG60+维生素D的组合为自变量做线性回归分析,所得模型相关指数R2分别为0.607、0.783、0.569。结论维生素D与PG60、PG120显著相关,但与MBCI的组合仅能解释一小部分血糖水平的变化。在评估2型糖尿病患者β细胞功能时,MBCI较其他β细胞功能指数更具可靠性,能解释更多的血糖变化。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

2型糖尿病患者的非肥胖非糖尿病子女血糖和胰岛素水平的观察

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM )患者的非肥胖非DM子女胰岛素分泌和作用的 6个参数水平的变化。方法 :以 2型DM患者的 3 7名非肥胖非DM子女为观察组 ,2 1名健康体检者为对照组 ,行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测空腹血糖和胰岛素、2小时血糖和胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,用稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)作为胰岛素分泌指标 ,对两组的这些指标进行对比分析。结果 :与对照组比较 ,观察组空腹血糖升高 (t =2 3 0 3 ,P <0 0 5 ) ,HBCI降低 (t= 2 5 2 7,P <0 0 5 )。结论 :2型DM患者的非肥胖非DM子女在出现糖耐量减低前存在胰岛素分泌功能轻度减退     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系,比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法检测71例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(ΔI30/ΔG30),根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果空腹血清抵抗素浓度(μg/L):DM组(30±12)显著高于NGT组(22±8)(P<0.05),略高于IGT组(25±10)(P>0.05);空腹血清抵抗素浓度与AUCG呈显著正相关,与ISI及ΔI30/ΔG30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg/L):DM组(22±11)显著高于IGT组(12±9)(P<0.05)和NGT组(10±7)(P<0.05),瘦素浓度与AUCG呈显著正相关,与ISI呈显著负相关,与ΔI30/ΔG30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关;多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG,瘦素对AUCG无直接影响。结论抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡,但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的比较研究

目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。     

口服葡萄糖耐量试验诊断DM、IGT、IFG的临床意义

目的　探讨空腹血糖 (FPG) <7.0mmol/L ,OGTT试验诊断糖尿病 (DM )、糖耐量减低 (IGT)及空腹血糖损害 (IFG)的价值。方法　挑选经体检确认FPG >7.0mmol/L人群作为观察对象 ,经馒头餐后 2h PG≥ 6.7mmol/L人员 ,施以OGTT ,根据 1999年WHO标准分为三组 :DM组、IGT组及IFG组。给每一组人员检查 2 4h尿微量白蛋白 (UmALB)。结果　DM、IGT及IFG男性检出率分别为 6.6%、10 .5 %及 5 .1% ,女性为 5 .1%、12 .5 %及 3 .3 % ,男性DM及IFG检出率高于女性 (P <0 .0 5 ) ,女性IGT检出率显著高于男性 (P <0 .0 1) ;2 4hUmALB ,FPG诊断DM组为 43 .2± 14 .3mg、OGTT诊断DM组为 3 0 .4± 15 .3mg、IGT组为 2 1.7± 8.5mg、IFG组为 7.7± 3 .6mg、正常对照组 7.5± 4.6mg ,DM组、IGT组均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,IFG组与正常对照组无差异 (P >0 .0 5 )。结论　对于FPG <7.0mmol/L者 ,应以OGTT试验来筛查患者是否有糖尿病或糖耐量异常。     

胃转流术治疗2型糖尿病的实验研究

目的：研究胃转流术能长期控制病态肥胖症患者伴发的2型糖尿病的可能机制。方法：将8周龄的Goto-Kakizaki大鼠分为保留胃容量的胃空肠转流组(GJB组)、空回肠短路组(JIB组)、饮食控制组及对照组,术后观察36周,在设定的多个时间点测定空腹血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、胰岛素耐受实验(ITT)。结果：GJB、JIB2组大鼠进食量与体重变化相近,GJB术前空腹血糖为14．2±2．9mmol/L,术后4周为7．0±0．7mmol/L(P＜0．001),并始终保持较低水平。JIB组术前空腹血糖为13．9±2．5mmol/L．术后4周仍高达13．8±2．6mmol/L且长期维持高水平。GJB组OGTT的血糖AUC较术前减少35%(P＜0．001),JIB组无明显改变。前者ITT的血糖AUC减少47%。饮食控制组减重明显,空腹血糖亦有下降,为7．7±1．4mmol/L,但OGTT和ITT未能得到明显改善。结论：在进食量和体重无明显改变的情况下,GJB仍能较好的控制血糖,提示胃转流术能直接地控制2型糖尿病,十二指肠和上端空肠在2型糖尿病的发病原理和治疗中可能起重要的作用。     

补镁对糖耐量异常、高胰岛素及高胰岛素原血症的影响--附20例报告

目的探讨补镁对糖耐量异常(IGT)、轻型2型糖尿病的高胰岛素血症及高胰岛素原血症的影响.方法选择空腹血糖5 mmol/L～7 mmol/L,谷氨酸抗体阴性的糖耐量异常和糖尿病患者36例,并分成治疗组20例,予25%硫酸镁10 mL加入生理氯化钠250 mL中静脉滴注,对照组16例给予生理氯化钠溶液,1次/日,用药1周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),比较两组血糖、胰岛素释放曲线下面积及空腹胰岛素原水平的变化.结果治疗组和对照组的血糖曲线下面积分别为(28±5)mmol@h@L-1和(32±4)mmol@h@L-1,P＜0.01;胰岛素曲线下面积分别为(297±95)u@h@L-1和(584±242)u@h@L-1,P＜0.01;胰岛素原水平为(5.5±3.0)pmol/L和(12.8±5.6)pmol/L,P＜0.01;空腹胰岛素原/胰岛素比值也由对照组的33%降为治疗组的24%(P＜0.01).结论补镁能明显降低IGT和轻型2型糖尿病患者升高的OGTT血糖和胰岛素曲线下面积、降低空腹胰岛素原水平,改善胰岛素抵抗,恢复受损的胰岛B细胞分泌功能.     

精氨酸刺激试验评估胰岛β细胞1相分泌功能的价值及对2型糖尿病治疗的指导作用

目的:探讨精氨酸刺激试验评估胰岛β细胞1相分泌功能的价值及其对2型糖尿病治疗的指导作用。方法:选择复旦大学附属中山医院内分泌科及体检中心诊治的新诊断2型糖尿病(NT2DM) 80例,饮食运动或口服降糖药物治疗有效(LIODT) 62例,胰岛素治疗(IT) 160例和正常对照(NC) 40例。采用精氨酸刺激试验评估β细胞1相分泌功能,测定空腹0 min与精氨酸刺激后2、4、6 min时血糖(G)、胰岛素(I)和C肽(CP)水平。结果:与NC组相比,NT2DM组、LIODT组、IT组精氨酸刺激试验中ΔI、ΔI/G和ΔCP/G明显降低(P0.01)。不同阶段2型糖尿病中,IT组ΔI、ΔCP、ΔI/G、ΔCP/G较NT2DM组、LIODT组明显降低(P0.01)。AIR正常截点为ΔI≥23.09 mU/L。校正了性别、年龄、体质指数(BMI)后,ΔI、ΔI/G、ΔCP/G与空腹血糖(FPG)及HbA1c负相关,ΔI、ΔCP、ΔI/G、ΔCP/G与每日口服降糖药种类及口服降糖药剂量负相关。在已诊断2型糖尿病中(包括LIODT组、IT组),ΔI、ΔCP评判需要使用胰岛素治疗2型糖尿病的最佳临界值分别为12.23 mU/L、0.97 ng/mL(P0.01)。结论:精氨酸刺激试验可有效评估胰岛β细胞1相分泌功能,2型糖尿病患者达到功能临界值(ΔI≤12.23 mU/L,ΔCP≤0.97 ng/mL)时需行胰岛素治疗。     

糖皮质激素所致胰岛素抵抗的影响因素及临床

目的观察肾小球疾病患者糖皮质激素(GC)治疗所致的胰岛素抵抗(IR)的影响因素、临床表现、血糖恢复情况和防治。方法肾活检证实需用GC治疗、糖代谢和肾功能正常者43例,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α(TNFα)及常规实验室检查,同时检测口服82.5 g葡萄糖粉后2 h血糖(2 h BG)、胰岛素;应用泼尼松(0.8±0.11)mg.kg-1.d-1治疗8～13周后,重复检测上述指标。依据泼尼松治疗后FBG和2 h BG,将患者分为糖耐量正常组(NGT)20例和IR组23例,其中IR组再分为糖耐量异常组(IGT)12例和类固醇糖尿病(SD)组11例。IR者随访(15±4)个月至血糖恢复正常。结果①GC治疗前:NGT组FBG(4.2±0.9)mmol/L低于IR其他两组(5.3±0.9)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L(均P<0.05),泼尼松治疗后FBG与IR呈正相关(r=0.427～0.497,均P<0.005),用GC后各组各时相血糖明显升高,NGT组胰岛素分泌明显高于其他两组,SD组瘦素和TNFα水平明显高于其他两组,SD组服泼尼松后2 h胰岛素分泌明显低于服泼尼松前(均P<0.05)。②IGT组泼尼松用量减至0.5 mg.kg-1.d-1时,血糖恢复正常;SD组4例尿糖阳性患者,控制饮食并加拜唐苹(阿卡波糖)口服;1例出现多尿、多饮、多食和消瘦,用胰岛素控制血糖。结论GC所致的胰岛素抵抗主要是RI代偿性分泌不足,瘦素和TNFα起一定的作用。空腹血糖≤5.1 mmol/L或泼尼松0.5 mg.kg-1.d-1可降低GC所致胰岛素抵抗的发生率。     

糖尿病的营养治疗

随着社会的发展,人们生活方式的改变,糖尿病的发病率逐年升高,成为威胁人类健康的第三大非传染性疾病.目前,全世界有糖尿病患者1.9亿,我国现有糖尿病患者约为5千万,已超过印度,居世界第一位,而且还有扩大化和年轻化的倾向.糖尿病是一组以血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病群.引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷.除碳水化合物外,尚有蛋白质、血脂代谢异常.通常通过血糖来诊断糖尿病,当空腹血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol/L或任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L时,可被诊断为糖尿病.这时典型患者会感觉喝水比以前增多,饭量增大,尿次增多,尿量增大,而体重减轻,即常说的“三多一少“症状.糖尿病分为Ⅰ型、Ⅱ型、特殊型和妊娠期糖尿病.……