紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制研究进展

非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）是最常见的皮肤癌类型，占全世界每年诊断的所有恶性肿瘤的 1/3。最常见的非黑色素瘤皮肤癌包括基底细胞癌（BCC）、鳞状细胞癌（SCC）和光化性角化病（AK）。虽然这些肿瘤导致的死亡率很低，但非黑色素瘤皮肤癌的高发病率已经引起了相当多的患者死亡，对公共健康和医疗保健成本产生了重大影响。许多危险因素涉及非黑色素瘤皮肤癌的发病机制，包括紫外线辐射，遗传和分子改变，免疫抑制等，其中紫外线辐射在非黑色素瘤皮肤癌的发生发展中起重要作用。所以，我们的研究重点关注紫外线，并详细分析了紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制。尽管尚未完全了解非黑色素瘤皮肤癌的发病机制，但紫外线是非黑色素瘤皮肤癌已知的重要危险因素，通过采取防晒措施可有效预防非黑色素瘤皮肤癌的发生发展。现对近年来紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制作一综述，以期通过预防措施和策略，包括个人行为改变和公共教育计划，减少非黑色素瘤皮肤癌的发病率。     

皮肤癌早期症状挨个数 早知道 早预防

肺癌、肝癌、胃癌……这些都是人们耳熟能详的癌症,而皮肤作为人体最大的器官,也有可能发生皮肤癌。了解皮肤癌的早期症状,对于皮肤癌的防治至关重要。皮肤癌主要有三种类型皮肤癌常见的类型主要有三种:鳞状细胞癌、基底细胞癌、恶性黑色素瘤。鳞状细胞癌可由角化病、黏膜白斑及其他癌前疾病转化而来。生长较快,早期即形成溃疡。有的呈结节样或菜花状,向深部侵犯较小,基底可移动,有的呈蝶状,向深部浸润较明显,破坏性大,常累     

防晒霜可能会导致皮肤癌

我们都知道太阳晒多了容易得皮肤癌,但据《维基百科全书》网站报道：防晒霜也有可能导致皮肤癌。美国密苏里科技大学的学者对防晒霜进行了研究,他们发现在光线照射下,对光线起到屏蔽作用的主要成分是防晒霜中的氧化锌。但氧化锌在接受光照之后,会产生对皮肤有害的自由基。这些自由基很容易和其他细胞结合起来,从而破坏细胞和细胞中含有的DNA,增加皮肤癌的患病风险。     

抑癌基因p16蛋白在皮肤癌中的表达及其意义

目的探讨p16基因与皮肤癌发生、发展及预后的关系.方法应用免疫组化S-P法检测抑癌基因p16蛋白在53例皮肤癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常皮肤组织对比,结合皮肤癌的临床病理特征进行分析.结果皮肤癌组织中p16蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织和正常皮肤组织(P分别＜0.05和＜0.01);p16蛋白的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的加深而下降(P＜0.05);PTNM Ⅰ、Ⅱ期皮肤癌组织中p16蛋白阳性表达率明显高于PTNMⅢ、Ⅳ期(P＜0.05).结论p16基因缺失与皮肤癌发生、发展有关,p16蛋白表达缺失是皮肤癌晚期表现,可作判断皮肤癌生物学行为和预后参考指标.     

紫外线诱导皮肤肿瘤形成的分子学机制

肿瘤的发生需要许多遗传学改变,通常认为内源或外源性因素导致DNA损伤后,就会使其在复制过程中出现无限制的自由性的错误修复,从而形成肿瘤.核苷酸切除修复系统在DNA修复过程中最重要,它能有效地识别和清除多种DNA损伤,尤其是紫外线诱导产生的损伤.本文就紫外线对DNA的损伤、DNA损伤后修复途径以及皮肤肿瘤中特殊靶位基因在紫外线相关皮肤肿瘤形成过程中的作用进行了综述.     

出现什么情况要警惕皮肤鳞状细胞癌？

<正>这片蓝天之下,阳光给予了我们温暖和光明,但同时也带来了潜藏的风险。阳光中的紫外线,不断地洒在每个人的皮肤上,大多数情况下都是安全的,但是有时,它可能成为导致皮肤健康受损的隐形杀手。近年来皮肤癌的发病率逐渐上升,其中鳞状细胞癌就是一种常见类型。相信很多人在生活中或多或少都有过关于皮肤健康的疑问,可能曾经有过一个小疙瘩、一个痣或一个不太正常的斑点,但很少有人会深入去了解这些现象背后可能隐藏的信息。今天的主题,就是希望能够引起大家对皮肤健康的关注,了解什么情况下需要对皮肤鳞状细胞癌保持警惕。     

紫外线与肿瘤的发生发展

紫外线与肿瘤的发生和发展密切相关,它可以通过DNA光损伤、过氧化作用和免疫抑制效应诱发皮肤癌;也可通过合成维生素D预防和治疗某些癌症.     

NF-κB在UVB诱导的皮肤癌中的作用

0 引言 近年来,世界范围内皮肤癌发生率不断增高,伴随全球人口老龄化,这一趋势还会继续增强,这主要是由臭氧层遭到破坏,导致到达地表的紫外线增多而引起的[1].日光下的慢性照射是基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)发生的主要原因[2].日光的紫外光谱可以分为3个波段,UVA(320～400nm),UVB(280～320nm)和UVC(200～280nm),能够到达地表的紫外线主要是UVA和少量的UVB,而UVC全部被臭氧层滤除.     

68例皮肤恶性肿瘤与癌前病变的临床分析

目的 分析皮肤癌的临床病理学特点.方法 回顾性分析68例皮肤癌患者的临床资料.结果 68名患者中,以皮肤鳞癌、皮肤基底癌和皮肤转移性肿瘤较多;男性较女性患者更易患有皮肤恶性肿瘤及癌前病变;皮肤基底癌、皮肤鳞癌、皮肤黑色素瘤、日光性角化病、增殖性红斑以男性患者为主;皮肤转移癌、蕈样肉芽肿、Bowen病以女性患者为主;特别是癌前病变患者多见于男性.面部以皮肤基底癌、皮肤鳞癌为主,躯干前部以皮肤鳞癌和皮肤转移癌为主,躯干后部以皮肤鳞癌为主,四肢以皮肤鳞癌,皮肤黑色素瘤为主,臀部以皮肤鳞癌为主,乳腺以皮肤鳞癌、皮肤黑色素瘤、蕈样肉芽肿及Bowen病为主.结论 分析皮肤癌的临床病理学特点,更好地认识皮肤恶性肿瘤及皮肤癌前病的发病特点,为今后临床皮肤癌研究及治疗提供进一步临床理论依据.     

紫外线诱导皮肤肿瘤形成的分子学机制

肿瘤的发生需要许多遗传学改变，通常认为内源或外源性因素导致DNA损伤后，就会使其在复制过程 出现无限制的自由性的错误修复，从而形成肿瘤，核苷酸切除修复系统在DNA修复过程中最重要的，它能有效地识别和清除多种DNA损伤，尤其是紫外线诱导产生的损伤，本文就紫外线对DNA的损伤，DNA损伤后修复途径 及皮肤肿瘤中特殊靶位基因在紫外线相关皮肤肿瘤形成过程中的作用进行了综述。     

晒太阳促癌还是防癌

人们都听说,太阳光当中含有紫外线,会给人们带来皮肤癌的风险。爱美的妇女更是担心皮肤老化,即便是冬天．也要抹上厚厚的防晒霜。然而．最近的大量研究证实,在适度的太阳光下活动,有利于预防多种癌症,包括结肠癌和乳腺癌,甚至还能减少帕金森病的风险。     

癌症分子基础与临床(各论)第十七讲 黑素瘤及其它皮肤癌的分子基础与临床

皮肤癌的发生率在过去对年来有所增加。紫外线照射在人皮肤癌发生中的作用已由流行病学调查确认，但其机制未完全阐明，目前认为其作用可能是双重的：一是紫外线照射可引起的细胞DNA的突变，这些基因的改变如不能被修复．最终将导致细胞无限制地生长和形成肿瘤。二是紫外线照射对皮肤的免疫系统有较深的影响，能诱发一种免疫抑制状态。皮肤的癌症主要可分成黑素瘤与非黑素瘤两大类，它们都是白种和淡肤色人种中最常见的恶性肿瘤。黑素瘤起源于表皮基底层中产生黑色素的黑素细胞，其前身来自神经峪，因此和神经细胞一样表达某些共同的抗原…     

人乳头瘤病毒感染与恶性肿瘤

人乳头瘤病毒（Human papilloma virus，HPV）是一类特异性地感染人皮肤、黏膜的肿瘤病毒，HPV感染后可以导致被感染细胞的过度增殖和恶性转化。研究表明宫颈癌、外阴癌、卵巢癌、乳腺癌、阴茎癌、肺癌、消化道肿瘤和皮肤癌等许多人类恶性肿瘤的发生、发展与HPV感染有密切关系。     

皮肤癌

高危对象具备以下任一高危因素者,均系皮肤癌高危对象;1.长期暴晒或暴露在紫外线中;2.长期接触有毒化学性物质,如沥青、焦油衍化物等;3.患有慢性溃疡、经久不愈的疤痕、瘘管、盘状红斑狼疮、放射性皮炎或等;4.皮肤癌病史和家族史;5.持续增大或近期发生明显变化的胎记或色素痣;6.足底、掌心等易接触摩擦部位长痣。     

砷致皮肤癌细胞的形态计量学改变

目的:观察比较砷致皮肤癌、非砷致皮肤癌及皮内痣在细胞核浆面积比(核浆比)及细胞核形态计量参数间的区别,为研究砷致皮肤癌提供形态学方面的参考指标,为鉴别皮肤良恶性肿瘤提供指标。方法:对砷致皮肤癌、非砷致皮肤癌和皮内痣3种组织的每例石蜡块分别行常规HE染色,用MIAS-300图像分析仪对细胞进行核浆比及细胞核的形态计量学参数(灰度、形状因子、最小直径、最大直径、周长、面积、颗粒数)进行定量测定。结果:核浆比、细胞核形态计量参数(灰度、形状因子、最小直径、周长、面积)在皮肤癌(砷致、非砷致)和皮内痣之间均有显著性差异(P<0.05),而在砷致与非砷致皮肤癌之间无明显差异(P>0.05)。结论:核浆比、细胞核形态计量参数是鉴别皮肤良恶性肿瘤较理想的形态学指标,但尚不能用于砷致皮肤癌与非砷致皮肤癌的鉴别。     

皮肤癌p16及PCNA表达的临床病理研究

目的 :研究p16及增殖细胞核抗原 (PCNA)在皮肤癌发病中的作用。方法 :应用免疫组化S P法检测抑癌基因p16蛋白及PCNA在 5 3例皮肤癌组织中的表达 ,并与癌旁组织和正常皮肤组织对比 ,结合皮肤癌的临床病理特征进行分析。结果 :皮肤癌组织中p16蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织和正常皮肤组织 (P <0 0 5、P <0 0 1) ;p16蛋白的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的加深而下降 (P <0 0 5 ) ;PTNMⅠ、Ⅱ期皮肤癌组织中p16蛋白阳性表达率明显高于PTNMⅢ、Ⅳ期 (P <0 0 5 )。PCNA指数随着肿瘤浸润深度的加深而增高 (P <0 0 5 ) ;PTNMⅢ、Ⅳ期皮肤癌组织中PCNA指数明显高于PT NMⅠ、Ⅱ期 (P <0 0 5 )。p16阴性组PCNA指数明显高于p16阳性组 (P <0 0 5 )。结论 :p16及PCNA表达与皮肤癌临床病理指标有关 ,皮肤癌的发生与演进是多因素作用的结果 ,两者的检测对估计皮肤癌的恶性度、判断预后及指导治疗有重要意义     

皮肤光老化动物模型的建立

目的:应用中波紫外线(UVB 290-320nm)照射无毛鼠,观察UVB对无毛鼠皮肤纹理、表皮、及真皮基质的影响,建立皮肤光老化动物模型,为临床防治皮肤光老化打下基础。方法:应用皮肤图像分析系统、皮肤组织学及特殊染色方法,对接受中波紫外线照射20周的无毛鼠进行皮肤纹理、表皮、真皮、基底膜、粘多糖、胶原纤维、弹性纤维进行对比观察。结果:无毛鼠经UVB照射20周、总计量5.9J/cm2,皮肤出现粗糙,皮纹加深、加宽。皮肤增厚,表皮增生、伴有角化过度及角化不全。真皮水肿,纤维母细胞增生,弥漫性单核细胞、肥大细胞、嗜中性白细胞侵润。基底膜不规则增厚。胶原含量减少,染色变浅,胶原纤维明显变性,均质化,形成片、块状,变性的胶原纤维延伸至真皮深层。弹性纤维增多变粗,部分增生的弹性纤维聚集、断裂、缠结。结论:中波紫外线引起的皮肤损害是一个慢性炎症过程。真皮及真皮基质的改变是紫外线引起皮肤光老化的病理基础。中波紫外线照射后的无毛鼠的皮肤所发生的变化与临床皮肤光老化疾病一致,因此该模型是较为理想的研究皮肤光老化的动物模型。     

银屑病继发鳞癌五例报告

银屑病很少继发皮肤癌,其原因有认为。由于银屑病表皮转换速度加快,癌病灶难于在银屑病皮损内立足;有认为与银屑病患者皮肤和其他组织中芳香烃羟基化酶(AHH)活性降低,致患者对各种环境致癌因子不敏感有关。近十几年来我科收集得银屑病继发皮肤鳞癌五例,一般临床资料见附表: 五名患者中4男1女,发现皮肤癌时年龄最小37岁,最大61岁,平均年龄49.2岁。从患银屑病至发生皮肤癌的平均年限为21.6年。五名患者共发生八个鳞癌病灶,除2个于阴囊外,其余6个癌病灶均发生于     

皮肤癌p16PCNA表达的临床病理研究

目的：研究p16及增殖细胞核抗原（PCNA）在皮肤癌发病中的作用。方法：应用免疫组化S－P法检测抑癌基因p16蛋白及PCNA在53例皮肤癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常皮肤组织对比,结合皮肤癌的临床病理特征进行分析。结果：皮肤癌组织中P16蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织和正常皮肤组织（P＜0．05,P＜0．01）,p16蛋白的阳性表达率随着肿瘤浸润深度的加深而下降（P＜0．05）,PTNMI,MM期皮肤癌组织中p16蛋白阳性表达率明显高于PTNMⅢ,Ⅳ期（P＜0．05）,PCNA指数随着肿瘤浸润深度的加深而增高（P＜0．05）,PTNMⅢ,Ⅳ期皮肤癌组织中PCNA指数明显高于PTNMI,II期（P＜0．05）,p16阴性组PCNA指数明显高于p16阳性组（P＜0．05）。结论：p16及PCNA表达与皮肤癌临床病理指标有关,皮肤癌的发生与演进是多因素作用的结果,两者的检测对估计皮肤癌的恶性度,判断预后及指导治疗有重要意义。     

难治性癌瘤放射合并加温综合治疗

自1978年9月至1979年10月,作者对单用放射治疗难以治愈的浅表型恶性肿瘤采用了放射合并加温的综合治疗。共报告17例,其中颈部淋巴转移癌11例;乳癌、乳癌皮肤转移、皮肤癌、皮肤癌腋淋巴转移、唇癌、腮腺癌各1例,均为浅表型晚期肿瘤,瘤体大或对放射线不敏感。3例为放疗后复发,14例为首次接受放疗。