血管内皮生长因子与缺血性脑损伤

血管内皮生长因子 (vascularendothelial growthfactor ,VEGF)由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来[1] ,又称血管通透因子 (vascularpermeabilityfactor ,VPF) ,是一种内皮细胞特异的有丝分裂原 ,通过与其受体结合而发挥促进内皮细胞增殖 ,加速新生血管形成 ,提高血管通透性等生物学特性。本文就VEGF及其受体的生物学特点 ,在缺血性脑损伤中的表达及作用的研究作简要介绍。1VEGF及其受体1.1生物学特性　VEGF是热稳定的分子 ,相对分子量为 ( 3 4-4 6)× 10 3 ( 3 4-4 6KD) ,序列高度保守 ,具有生物活性的是糖…     

血管内皮生长因子与缺血性脑血管病

本文旨在通过对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)与缺血性脑血管病的综述，阐明VEGF对缺血性脑血管的保护作用及应用前景。     

当归对大鼠缺血性脑损伤再灌注后血管生成的影响

目的:观察大鼠缺血性脑损伤再灌注后,当归对血管内皮生长因子(vascularendotheliargrowthfactor,VEGF)层粘连蛋白(laminin)表达的影响。方法:65只雄性Wistar大鼠,体重160—180g,随机分成假手术组(A组),缺血组(B组)和当归组(C组)。制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察与血管生成密切相关的VEGF和层粘连蛋白在缺血损伤再灌注后3h,6h,12h,1d,3d,7d变化。结果:C组除再灌注后3h外各个相应时间点VEGF蛋白表达明显增加,与B组和A组相比较差异有显著意义(P<0.05);C组层粘连蛋白在缺血再灌后3d,7d时较A组和B组明显增多(P<0.05)。结论:当归促进缺血性脑损伤后血管生成,可能是当归治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

血管内皮生长因子受体与恶性肿瘤

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成，已知有多种细胞因子、生长因子及其受体参与了血管形成的调控，其中血管内皮生长因子(VEGF)可能是最关键的刺激因子。而VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体介导实现的，迄今发现VEGF有三种受体：VEGFR—1、VEGFR—2、VEGFR—3。它们在血管生成中的调节作用和以VEGFR为靶点的抗肿瘤治疗研究，是当前研究的热点。本文主要综述这方面的进展。     

血管生成、血管内皮生长因子与恶性血液病

恶性血液病发生发展与血管生成和血管内皮生长因子（VEGF）的关系日益受到人们的关注。本文综述了各种类型的白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤（MM）、骨髓增生异常综合征（MDS）等骨髓血管生成情况、血液VEGF水平的观察结果,及其与疾病的诊断、预后的关系。并介绍了抗血管生成治疗在恶性血液病应用的初步结果。抗血管治疗有可能成为恶性血液病治疗中的一个新的靶点。     

缺氧缺血性脑损伤后血管内皮细胞生长因子的表达及检测的意义

目的　检测血管内皮细胞生长因子 (VEGF)mRNA在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后的表达及意义。方法　将 4 8只新生 7日龄Wistar大鼠随机分为对照组和HIBD组 ,各分为 4个时点 (HIBD后 3h、12h、2 4h和 3d) ,采用RT PCR方法检测VEGFmRNA在HIBD后海马组织中不同时点的表达变化。结果　VEGF各异构体中以VEGF16 4基因表达为主。VEGFmRNA在对照组即有表达 ,HIBD组较对照组比较表达明显增加 (P <0 0 5 )。HIBD组内各时点表达值比较差异有显著意义 (F =30 185 ,P<0 0 5 ) ,3h时表达开始升高 ,12h后表达进一步增加 ,2 4h达高峰 ,3d时表达明显下降。结论　HIBD后VEGF表达增加 ,提示VEGF可能在HIBD后的自身保护性反应中发挥着重要作用。     

血管内皮生长因子与喉癌

血管内皮生长因子(vascular endotheial growth factor，VEGF)又叫血管通透因子(vascular permeabiltiy factor，VPF)或血管调理素(vasculotropin)，是一种功能强大且能产生多种效应的细胞因子。具有促进微静脉、小静脉通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖、细胞质钙聚集以及诱导血管生成等作用。VEGF是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E以及胎盘生长因子等。     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要调控因子,特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

血管生成、血管内皮生长因子与恶性血液病

恶性血液病发生发展与血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)的关系日益受到人们的关注。本文综述了各种类型的白血病,淋巴瘤、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)等骨髓血管生成情况、血液VEGF水平的观察结果,及其与疾病的诊断、预后的关系;并介绍了抗血管生成治疗在恶性血液病应用的初步结果。抗血管治疗有可能成为恶性血液病治疗中的一个新的靶点。     

血管内皮生长因子在缺血性心脏病中应用研究进展

缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)严重威胁着人类的身体健康。对不适宜行传统血运重建治疗的IHD患者,寻求新的治疗方法有重要意义。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)可有效促进血管生成,动物实验证实其对IHD有积极治疗作用。目前,有关VEGF治疗IHD的临床试验较多,但结果存在差异。本文就VEGF治疗IHD的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子治疗性血管生成作用与缺血性脑血管病

血管内皮生长因子是血管特异性生长因子,能特异性地作用于血管内皮细胞,诱导血管生成,在血管发生和血管形成过程中起重要作用.传统观念认为,成年脑部血管内皮细胞是不能增殖的,但近期的动物实验发现局灶性脑缺血后可诱导缺血半暗带区的新生血管形成.这种脑血管生成是通过血管生长因了与内皮细胞上表达的酪氨酸受体结合而调控的.但是这种血管形成数量有限,并不足以挽救血液灌注不足引起的损害.新近的研究已经证实,外源性给予血管牛长因子能刺激侧枝循环形成和增加局部血流,并且已在外周动脉闭塞性疾病和心肌缺血中成功应用,这种新的刺激和诱导新生血管形成新颖方法一治疗性血管生成,为治疗缺血件脑血管病提供了一条全新的思路.     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。 方法：实验于2005—03／06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只，随机分为3组（n=24），假手术组、模型组和促红细胞生成素组，各组又分为造模后6，24，48，72h组4个亚组，每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉，手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液（10U／g）及同体积生理盐水，手术后2h两组大鼠吸人体积分数为0．08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h，建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎，不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死，采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。 结果：经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[（19．10&;#177;5．90）个]，24h显著增高，48h达高峰[（65．70&;#177;8．33）个]后逐渐下降，但72h仍高于假手术组[（28．70&;#177;5．74），（0．60&;#177;0．84）个，F=71．587，P〈0．01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组（P〈0．01），尤其在24h最明显[（28．20&;#177;7．77），（60．30&;#177;7．75）个，t=-9．251，P〈0．01]。 结论：外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡，对脑组织确有保护作用。     

血管内皮生长因子与组织工程血管生成

1 不同冷冻方法对人卵巢组织血管内皮生长因子表达及血管生成的影响2 血管内皮生长因子在鼠尾胶原凝胶诱导三维血管新生中的作用研究3 血管内皮生长因子治疗性血管生成作用与缺血性脑血管病     

血管内皮生长因子及受体与血液恶性肿瘤

血管内皮生长因子(VEGF)在实体瘤的发生、发展及转移过程起重要作用,但在血液恶性肿瘤中的作用研究较少,本文介绍多种血液恶性肿瘤细胞高表达VEGF,不同程度表达VEGF受体,血液恶性肿瘤患者骨髓血管新生明显,VEGF及受体在血液恶性肿瘤过程亦起重要作用。     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，其特异性地作用于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖与迁移，对肿瘤血管的形成意义重大。经过多年研究，VEGF在肿瘤血管生成中的地位已被确定，并将在肿瘤的诊断、治疗、判断预后等方面发挥更加重要的的作用。本文就VEGF与肿瘤血管生成关系的研究作以简单综述。     

脑损伤合并骨折与单纯骨折患者血管内皮生长因子的表达及其临床意义

背景:临床发现,脑损伤合并骨折有些部位骨痂过度生长,出现异位骨化,骨折愈合明显加快.目的:对比观察脑损伤合并骨折与单纯骨折两组患者骨折愈合过程骨痂中血管内皮生长因子的表达及分布,探讨临床意义及其作用机制.设计、时间及地点:分组对照观察,于2006-02/2007-07在解放军第四军医大学西京医院完成.对象:合并脑损伤组与单纯骨折组骨痂病理标本各50例.合并脑损伤组:男41例,女9例,年龄19～55岁;单纯骨折组:男36例,女14例,年龄17～52岁.方法:取两组患者各50例受伤7～10,11～15,16～20,21～27,28～35 d的骨痂标本,用免疫组织化学方法,检测两组患者不同时期骨痂标本中血管内皮生长因子含量高低,观察骨折愈合速度.主要观察指标:①X射线观察结果.②免疫组织化学染色图像分析.结果:在骨折愈合的不同阶段,两组骨痂内表达血管内皮生长因子的细胞来源一致,合并脑损伤组骨祖细胞、成骨细胞、软骨细胞中早期表达程度明显高于单纯骨折组,骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显增加,7～10 d达到高峰,高峰持续30 d后逐渐减少:单纯骨折组在11～15 d出现高峰,高峰在20 d开始下降,峰值明显低于合并脑损伤组,配对t检验两组比较差异有显著性意义(P<0.05).合并脑损伤组在伤后4周即可见X射线片长骨骨折处大量骨痂生长,单纯骨折组在伤后7～9周才见到大量骨痂生长.结论:脑损伤合并骨折患者骨折愈合早期血管内皮生长因子表达显著强于单纯骨折患者,持续时间明显延长;血管内皮生长因子促进骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显高于单纯骨折组;骨祖细胞增殖、成骨细胞及软骨细胞快速大量分化,是骨折快速愈合机制之一.     

血管内皮生长因子及其受体与白血病的关系

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞强有力的丝裂原.VEGF和自身特异性受体结合刺激内皮细胞增殖和移行.研究发现,白血病细胞高表达VEGF及其受体,它与白血病的关系日益受到人们的关注和重视.     

血管内皮生长因子与缺血性脑卒中的研究进展

血管内皮生长因子（vascularendothdidgrowthfactor,VEGF）是由两个亚基问通过二硫键连接形成的同源二聚体糖蛋白,是一种多功能的促血管内皮细胞生长因子。目前已证实,VEGF不仅可以促进血管内皮细胞增殖,参与血管生成,增强血管通透陛,在中枢神经系统缺血损伤中还具有神经保护等作用,在急性脑梗死中,其对恢复半暗带区供血、促进血管再生及神经保护等具有重要作用。