红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的干预作用

目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度＞85％.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P＜0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P＜0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.     

半胱氨酸蛋白酶3和白细胞介素8在高氧暴露下早产大鼠肺组织中的动态表达及其意义

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及白细胞介素-8(IL-8)在早产大鼠高氧肺损伤中的动态表达及其意义.方法 孕21 d的SD早产大鼠生后第2天,随机分为空气组和高氧组(均n=40).高氧组大鼠予以85%高氧持续暴露,空气组大鼠置于空气中.于暴露1、4、7、14和21 d每组各处死8只大鼠,收集肺组织标本,苏木精-伊红染色观察肺组织病理形态学变化,双抗夹心ELISA法检测IL-8含量,免疫组化和Western blot检测Caspase-3表达.结果 高氧暴露后肺泡腔内可见有坏死脱落细胞、炎症细胞渗出增多、间质水肿,肺组织结构紊乱,肺泡形成明显滞后,肺泡结构简单化和囊泡化;与空气对照组比较,高氧暴露4、7和14 d肺组织Caspase-3和IL-8含量均明显增高(P＜0.01).结论 在高氧所致早产大鼠肺损伤中细胞凋亡和坏死共存,两者共同参与了早产大鼠高氧肺损伤的病理过程.     

N-乙酰半胱氨酸对新生大鼠急性高氧性肺损伤的保护作用

目的评价N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对新生鼠高氧肺损伤的保护作用并探讨其机制。方法将出生3～5 d的SD大鼠随机分为4组:①高氧 NAC组(NAC治疗组);②高氧 生理盐水组(高氧组);③空气 NAC组(NAC对照组);④空气 生理盐水组(空气组)。分别于实验3、7 d检测肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的含量;比较肺湿/干重(W/D)以及肺组织病理改变;用ELISA法检测血清中α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;用免疫组化法对肺组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达进行定量研究。结果实验3 d时,高氧组的MDA、TNF-α以及ICAM-1的表达与空气组相比有显著升高(P<0.05),而GSH-Px活性降低;NAC治疗组与高氧组相比GSH-Px活性升高,其余各项指标均有明显的下降(P<0.01)。7 d时,与空气组相比,高氧组的W/D、MDA、TNF-α、ICAM-1均显著增高,而GSH-Px活性继续下降,NAC治疗组中以上各项指标的改变明显减轻。病理切片显示,3 d时高氧组肺即有炎性改变,7 d时损伤进一步加重,NAC治疗组病理改变明显减轻。结论NAC用于新生鼠高氧肺损伤的治疗,可以减轻肺水肿,减轻炎症反应,起到有效的保护作用。     

慢性肺疾病患儿外周血细胞因子的改变

目的：观察早产儿慢性肺疾病外周血白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨免疫因素在慢性肺疾病中的可能作用。方法：26例住院满28 d的早产儿分为慢性肺疾病组（14例）和非慢性肺疾病组（对照组,12例）,用液相芯片技术（Bio-plex悬浮蛋白芯片系统）检测两组患儿外周血中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果：慢性肺疾病组患儿外周血的IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α与对照组差异均无统计学意义,P>0.05。结论：外周血中的IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α在慢性肺疾病的非急性期没有发生很大的改变,免疫因素可能不在慢性肺疾病的非急性期起作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（11）：855-857］     

姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤作用的研究

目的 探讨姜黄素对新生大鼠高氧急性肺损伤的作用.方法 95％氧气3d制备新生大鼠高氧急性肺损伤模型,建模后将40只新生大鼠随机分为实验组[姜黄素灌胃,剂量为100 mg/(kg·d)]和对照组,每组20只.以20只正常新生大鼠作为空白组.在灌胃4d、7d后各组分别处死10只大鼠,取肺脏切片,检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-Iβ及髓过氧化物酶( myeloperoxidase,MPO)含量.结果 实验组大鼠病理切片损伤均较对照组减轻.实验组大鼠4d及7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均明显低于对照组(P＜0.05);对照组大鼠4d、7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤可起保护作用.     

较大潮气量机械通气致幼兔肺生物伤中NF-κB的作用及对致炎细胞因子的影响

目的探讨NF-κB在幼兔较大潮气量机械通气致肺生物伤中的作用以及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法27只普通级幼兔随机等分为3组,(1)对照组(NMV,n=9):不进行机械通气;(2)常规机械通气组CMV(CMV,n=9):潮气量(VT)=8ml/kg;(3)大潮气量机械通气组(LMV,n=9):VT=24ml/kg。采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测各时相点肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性,WesternBlot法测定肺组织IκBα含量,同时应用RT-PCR和ELISA法检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-8mRNA表达及其蛋白含量,并观察肺组织病理改变。结果在各时相点LMV的NF-κB活性明显高于NMV和CMV(P<0·01);CMV的NF-κB活性则高于NMV(P<0·01)。IκBα含量在LMV随通气时间延长呈进行性降低,与NMV和CMV比较有显著性差异(P<0·01)。机械通气后LMV的TNF-α和IL-8含量及表达较CMV、NMV明显增高(P<0·01),TNF-α表达及含量在通气后4h达高峰,6h明显降低,而继TNF-α达峰后,IL-8在通气后6h达最高。肺组织病理学显示,随通气时间延长,LMV的肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出。CMV的肺间质及肺泡壁轻度水肿、有少量粒细胞浸润。NMV未见病理性改变。结论在损害性机械通气肺损伤的发生过程中,IκBα降解和NF-kB活化可能参与了肺组织致炎细胞因子基因表达的调控过程。     

氨茶碱与乌司他丁合用对婴幼儿体外循环炎症介质的影响

目的探讨氨茶碱与乌司他丁合用对体外循环(CPB)术后炎症介质的影响。方法选取体重≤7 kg的单纯室间隔缺损新生儿及低体重婴幼儿60例,随机分为氨茶碱组(A组)、乌司他丁组(U组)、联合组(AU组)和对照组(C组),每组15例。A组麻醉诱导后静脉注射氨茶碱5mg/kg,并在CPB过程中按0.5 mg/kg/h维持;U组在CPB过程中按10000 U/kg应用乌司他丁;AU组联合应用上述两种药物;C组未给予氨茶碱及乌司他丁。选取CPB启动前(t_1)、结束时(t_2)、CPB后1 h(t_3)、CPB后6 h(t_4)、CPB后24 h(t_5)5个时间点,检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)以及CPB后1 h支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6水平。结果血浆TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10在t_2开始升高,t_3达峰值;BALF中TNF-α、IL-6水平高于血浆水平。与C组相比,A组、U组、AU组CPB结束后各时间点血浆TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及BALF中TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05),AU组效果更明显。结论氨茶碱和乌司他丁可抑制体外循环心内直视手术患儿围术期促炎细胞因子的释放,并上调抗炎细胞因子,减轻体外循环引起的急性炎症反应,两者联合应用有协同作用。     

谷酰胺对高体积分数氧肺损伤新生大鼠的保护作用

目的探讨谷酰胺对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的保护作用。方法将足月2日龄新生SD大鼠24只随机均分为空气组、谷酰胺组和高氧组,每组8只。空气组新生大鼠不做处理,谷酰胺组新生大鼠实验前腹腔注射0.75 g·kg-1·d-1谷酰胺溶液,高氧组新生大鼠腹腔注射等容量9 g·L-1盐水,连续3 d;高氧组与谷酰胺组新生大鼠置于氧体积分数大于900 mL·L-1模型箱内,空气组新生大鼠置于同一室内常压空气中。分别于实验开始3 d、6 d比较各组新生大鼠体质量,于实验开始6 d无菌条件下处死新生大鼠,取肺组织,24 h后制成石蜡标本,观察病理改变及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果 1.高氧组6 d存活率明显低于空气组(P<0.05);谷酰胺组6 d存活率与空气组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高氧下暴露3 d,3组体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);高氧暴露6 d,高氧组体质量明显低于空气组(P<0.01),谷酰胺组体质量与空气组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.高氧组肺水肿程度最严重,其肺湿质量/干质量值明显高于空气组(P<0.05);谷酰胺组肺湿质量/干质量值与空气组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.高氧暴露6 d,高氧组肺泡内有出血和大量渗出的炎性细胞、大量粉染的蛋白性液体,肺泡壁严重充血水肿;谷酰胺组肺泡内极少量红细胞渗出,肺泡腔内见粉染的水肿液,肺泡壁增厚。4.高氧暴露6 d,高氧组、谷酰胺组肺组织HSP70蛋白表达量均较空气组显著增加(Pa<0.01),谷酰胺组肺组织HSP70蛋白表达量较高氧组显著增加(P<0.01)。结论预防性使用谷酰胺可明显改善高氧肺损伤新生大鼠的生存率,有利于新生大鼠的生长发育;预防性使用谷酰胺能增加高氧肺损伤新生大鼠肺组织HSP70的表达,表明谷酰胺对高氧肺损伤的保护作用与HSP70表达相关。     

高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺泡损伤及肺泡上皮细胞的变化

目的 探讨高浓度氧致新生鼠肺损伤时肺泡形态学变化和肺泡上皮细胞动态变化.方法 通过吸入85%～90%高浓度氧气建立新生鼠慢性肺疾病组织模型.80只新生鼠分为实验组和对照组,实验组(n=40)吸人85%～90%氧气,对照组(n=40)吸入空气.分别留取1、3、7、14、21 d的肺组织,应用放射状肺泡计数(RAC)并且测量肺泡间隔厚度以判定肺泡发育情况,应用免疫组化及RT-PCR技术测定肺组织表面活性蛋白C(SPC)、水通道蛋白-5(AQP5)蛋白及mRNA表达.结果 在生后1 d和3 d,两组RAC和肺泡间隔厚度差异无显著性(P>0.05).在7 d和14 d,实验组的RAC明显低于对照组(P<0.01),肺泡间隔厚度高于对照组(P<0.01),21 d时肺泡间隔厚度升至最高,与对照组间比较差异有显著性(10.62±5.01 vs 3.62±0.88,P<0.001),RAC降至最低,与对照组间比较差异有显著性(3.57±1.24 vs10.47±0.88,P<0.001).高氧肺损伤实验组SPC 3 d时表达明显减少,7d后开始增多,14 d、21d明显高于对照组;而AQP5随着肺损伤的加重表达进行性下降.结论 高氧肺损伤可导致肺泡发育停滞,明显损伤肺泡上皮细胞,肺泡上皮细胞特异性标志物SPC、AQP5表达结果提示I型肺泡上皮细胞损伤严重,Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化与转化能力明显下降.     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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