中毒性肝炎型毒蕈中毒

毒蕈中毒根据其引起中毒的毒素不同可分为多种类型 ,其中中毒性肝炎型最为凶险 ,发病率占毒蕈中毒的 9.2 6 % ,死亡率约为 4 0 % [1] 。因其同时引起多个脏器损害 ,有学者建议称为内脏损害型 ,也有文献称肝损害型。一、引起中毒性肝炎型毒蕈中毒的毒素引起毒蕈中毒的毒素包括 :①胃肠毒素 ;②神经精神毒素 ;③血液毒素 ;④原浆毒素[1] 。中毒性肝炎型毒蕈中毒由原浆毒素所引起。原浆毒素主要为鹅膏多肽毒素 ,其致人中毒的毒素为α 鹅膏毒肽。鹅膏菌多肽毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏多肽、鬼笔毒肽和毒伞素三类。参与鹅膏多肽毒素组成…     

α-鹅膏毒肽的研究和哲学思考

α-鹅膏毒肽是存在于鹅膏菌属真菌中的一种毒素，常常引起人和动物的中毒与死亡。长期以来，肝细胞坏死被认为是α-鹅膏毒肽作用的主要机制，但新近的一些研究提示：该毒素尚可能具有引起小鼠肝细胞凋亡的潜在作用。这种作用如果存在，意味着其有可能被用于肝脏肿瘤的治疗。毒素是一种有害物，而药物则是具有应用价值的物质。从哲学的观点来看，任何事物都具有正反两方面的作用，利用物质的这种两面性可使有害的毒素为疾病治疗服务。     

一起淡玫红鹅膏茵中毒事件处置报告

目的 对一起毒蘑菇中毒事件进行定性,总结处置经验,提出防控对策.方法 通过流行病学调查、临床诊断、蘑菇形态学鉴定及毒性成分分析,并将患者所食蘑菇DNA序列在GenBank中进行比对,确定引起中毒的蘑菇种属及致死成分.结果 引起中毒毒蘑菇为淡玫红鹅膏菌,是山东省内首次发现菌种,其干样α-鹅膏毒肽含量达3 827 μg/g.结论 此次中毒事件是一起由淡玫红鹅膏菌引起的食物中毒,致死成分为鹅膏毒环肽;今后应从摸底菌种分布、建立风险预警机制、加强宣教力度和提升应急处置能力四个方面做好防控工作.     

鹅膏蕈的氧化损伤及白藜芦醇的抗损伤作用观察

目的：探讨鹅膏蕈的氧化损伤及白藜芦醇的抗损伤作用。方法：将4组SD大鼠分别给予不同剂量的鹅膏覃毒素（腹腔注射），其中2组给予不同剂量的白藜芦醇（腹腔注射）。观察各组染毒后不同阶段的血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果：与空白对照组比较，鹅膏蕈高剂量组超氧化物歧化酶（SOD）活力与丙二醛（MDA）含量变化有显著差异（P〈0．05），动物肝脏脏器系数明显增大变化有显著差异（P〈0、05），肝脏功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶（AST）活力水平变化有显著差异（P〈0．05）。给予白藜芦醇可减轻指标改变的程度。结论：鹅膏蕈毒素可引起氧化损伤作用，白藜芦醇可减轻这种损害程度。     

α-鹅膏毒肽诱导肝细胞毒性作用机制的研究进展

鹅膏菌是一类可引起急性中毒的蘑菇种属,90％以上野生菌中毒死亡事件均由鹅膏毒肽引发,α-鹅膏毒肽（α-amanitin、α-AMA）是其中毒性最强的成分,肝脏是其毒性靶器官。RNA聚合酶Ⅱ（RNA pol Ⅱ）转录抑制是α-鹅膏毒肽导致肝细胞损伤的公认机制,但其他可能的毒理学机制尚待阐明。主要从α-鹅膏毒肽诱导肝细胞凋亡、自噬、炎症、氧化应激等毒性机制,中毒后临床治疗等方面进行综述,旨在为鹅膏毒肽中毒研究以及防治提供新的思路。     

鹅膏蕈氨酸、β—淀粉样蛋白、D—半乳糖对小鼠学习记忆的影响

Ａβ是阿尔采默氏病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓＤｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)患者大脑中老年斑的主要成份 ,鹅膏蕈氨酸是一种兴奋性毒性氨基酸 ,一次性海马内注射Ａβ或鹅膏蕈氨酸 ,能够对大脑神经元产生毒性作用 ,导致大脑内老年斑的沉积和动物的行动迟缓、学习记忆能力下降等[1～ 2 ] 。而长期大剂量注射Ｄ 半乳糖能够干扰机体的糖代谢 ,促进自由基生成 ,机体免疫功能下降 ,行为学也受到障碍[3 ] 。联合使用这三种药物时 ,能否产生进一步的损害 ,尚未见报道。本实验旨在从行为学方面观察鹅膏蕈氨酸、Ａβ、Ｄ 半乳糖之间的相互作用 ,探讨其联合使…     

鹅膏蕈氨酸、β-淀粉样蛋白、D-半乳糖对大鼠学习记忆的影响

Aβ是阿尔采默氏病（Alzheimer's Disease,AD）患者大脑中老年斑的主要成份,鹅膏蕈氨酸是一种兴奋性毒性氨基酸,一次性海马内注射Aβ或鹅膏蕈氨酸,能够对大脑神经元产生毒性作用,导致大脑内老年斑的沉积和动物的行动迟缓、学习记忆能力下降等［1～2］。而长期大剂量注射D-半乳糖能够干扰机体的糖代谢,促进自由基生成,机体免疫功能下降,行为学也受到障碍［3］。联合使用这三种药物时,能否产生进一步的损害,尚未见报道。本实验旨在从行为学方面观察鹅膏蕈氨酸、Aβ、D-半乳糖之间的相互作用,探讨其联合使用的可能性。     

江西地区灰花纹鹅膏菌中毒首发报告

灰花纹鹅膏菌是一种剧毒野生蕈 ,以往报道仅在日本和中国湖南分布生长 ,1996年于湖南首次发现该蕈中毒事件[1] 。 2 0 0 1年 9月初 ,江西省永修县发生一起群体灰花纹鹅膏菌中毒事件 ,13例中毒发病 ,6例死亡。现将发病及诊治情况分析如下。1　资料与结果1.1　一般资料13例患者中男 6例 ,女 7例 ,年龄 6～ 6 4岁 ,平均年龄 4 2 .5岁 ,来自不同的乡、村四个家庭 ,均于起病前食用山区采摘的新鲜野蘑菇或蘑菇汤史 ,家庭中未食用蘑菇者未发病。现场采摘及食剩的蘑菇标本经湖南师范大学生命科学系真菌研究室鉴定系灰花纹鹅膏菌。1.2　临床表现13例…     

灵芝煎剂治疗鹅膏毒蕈中毒的临床研究

目的探讨灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒病人的治疗作用。方法将鹅膏蕈中毒病人 2 3例随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗 (青霉素、阿拓莫兰 ) ,治疗组在常规治疗基础上 ,加用灵芝煎剂口服 ,比较两组的临床疗效及内脏损害情况。结果治疗组临床疗效明显优于对照组 (P <0 .0 1 ) ;两组总胆红素(STB)、胆汁酸 (BA)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST) 4项指标均上升。治疗组在第 3d 4项指标上升达高峰 ,以后逐渐下降 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;对照组 4项指标则呈持续进行性上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;两组 4项指标在相同时间比较 ,治疗组明显低于对照组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 )。结论灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒有较好的治疗作用 ,能明显降低鹅膏蕈中毒的死亡率     

补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型学习记忆的影响

目的研究中药补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠学习记忆功能下降的作用。方法采用鹅膏蕈氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。试验分为空白、假手术、模型、小剂量(3.6 g/kg)、大剂量(7.2 g/kg)5组。采用灌胃给药1个月。用水迷宫试验对动物学习记忆能力进行评价。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期较空白及假手术组明显延长(P<0.05);大、小剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)。模型组大鼠跨越原平台位置次数较空白及假手术组明显延长(P<0.01);大、小剂量组跨越原平台位置次数较模型组明显缩短(P<0.01)。结论补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠的学习记忆能力有增强和提高作用。     

欧盟新的动物福利计划具体目标

目的通过采用灰花纹鹅膏菌毒素致家兔急性毒蕈中毒,观察中毒家兔肝脏的生化指标及病理改变,以获得急性毒蕈中毒的动物模型。方法选用家兔16只,随机分成4组(每组4只),实验组Ⅰ￣Ⅲ分别用灰花纹鹅膏菌毒素0.05、0.1、0.2g/kg灌胃。对照组,生理盐水灌胃。隔日取血样查肝功能,观察120h后处死,取肝组织作病理检查。结果对照组家兔无肝脏的生化指标及病理改变,实验组动物的肝功能均有不同程度的损害,肝脏病理变化为肝细胞不同程度的变性、坏死,汇管区或肝小叶内有炎细胞浸润。结论鹅膏菌毒素对家兔的肝功能有明显的损害作用,且损害作用随毒素剂量的增加而愈显著。制备急性毒蕈中毒的合适动物模型,宜选择给予0.1g/kg剂量的毒素。     

灵芝煎剂治疗鹅膏毒草中毒的临床研究

目的 探讨灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒病人的治疗作用。方法：将鹅膏蕈中毒病人23例随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗（青霉素，阿拓莫兰），治疗组在常规治疗基础上，加用灵芝煎剂口服，比较两组的临床疗效及内脏损害情况。结果 治疗组临床疗效明显优于对照组（P＜0．01）；两组总胆红素（STB），胆汁酸（BA），谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）4项指标均上升。治疗组在第3d4项指标上升达高峰，以后逐渐下降，差异有非常显著性（P＜0．01）；对照组4项指标则呈持续进行性上升，差异有非常显著性（P＜0．01）；两组4项指标在相同时间比较，治疗组明显低于对照组，差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒有较好的治疗作用，能明显降低鹅膏蕈中毒的死亡率。     

鹅膏蕈及镍铬钴混合物对小鼠肝毒性及SOD活性影响

目的探讨鹅膏蕈镍铬钴混合物对小鼠肝毒性及SOD活性的影响。方法鹅膏蕈镍铬钴混合物腹腔注射染毒小鼠,共3周。每周随机处死5只动物,称肝重、体重,测全血和肝SOD活性。结果实验组小鼠生长缓慢,肝脏肿大,肝脏系数增高。染毒3周末,实验组小鼠肝重1.89±0.13g,肝脏系数6.21±0.18;对照组分别为1.60±0.20g和4.41±0.35,有显著性差异(P<0.05)。肝和全血SOD活性染毒1周后明显下降,第2周起又回升至原有水平,直到实验结束。病理学检查可见肝细胞变性坏死,小叶静脉充血,炎性细胞浸润。结论鹅膏蕈镍铬钴混合物对肝脏有明显损伤作用,对体内SOD活性也有一定影响。     

混合型鹅膏菌中毒伴横纹肌溶解4例临床分析

报告4例罕见灰花纹鹅膏菌和裂皮鹅膏菌混合型中毒伴横纹肌溶解患者的临床特点、救治方法与转归,综述中毒机制和 救治方法进展。鹅膏菌中毒潜伏时间约8 h,病情严重程度与误食量有关。病变进展迅速,3~4 d出现多器官功能损害,以肝、肾 和神经系统损害为主,伴有急性胃肠损伤和横纹肌溶解。治疗均给予催吐、洗胃、利尿和导泻,行持续性血液净化和血液灌流序 贯治疗,共5~7 d,血液灌流1~2次/d。2例行血浆置换,1次/d,共2~3次。其他治疗包括糖皮质激素、大剂量维生素和葡萄糖溶 液等。结果治愈2例,死亡2例。死亡原因为鹅膏菌摄入过量、缺少早期针对性治疗和多器官功能损害较为严重。早期催吐、洗 胃、利尿和导泻清除体内鹅膏毒肽、打断肝肠循环是控制病情发展的关键。血液净化联合血液灌流序贯治疗可有效清除或吸附 鹅膏菌毒肽、防止器官功能进一步衰竭。     

1例孕妇采食野菇中毒的护理体会

野菇即野生蘑菇,又称野蕈或野菌,是一种真菌类.我们国家有食用蘑菇500多种,有毒蘑菇80多种,食用太多有毒蘑菇时中毒死亡率达100%.毒蕈所含毒素主要为毒肽或毒伞肽,可引起中毒性肝炎、肝坏死,造成心、肺和神经中枢损害.     

血浆置换治疗急性白毒伞中毒65例临床分析

目的总结急性白毒伞中毒患者的临床表现,并观察应用血浆置换治疗的临床效果。方法回顾性分析65例急性白毒伞中毒患者的临床表现,比较传统血液净化与血浆置换治疗前后患者的血液和脑脊液中的α-鹅膏毒肽的浓度变化。结果患者在食用食蕈后6~12h出现系列临床症状,大部分出现胃肠炎症状,53例重症。所有患者均出现谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性增强,直接和间接胆红素增高。血浆置换组患者脑脊液和血液中α-鹅膏毒肽浓度下降明显高于传统血液净化组(P<0.01),且血浆置换组第二疗程治疗效果好于第一疗程(P<0.01)。结论以血浆置换为主的综合血液净化治疗可有效降低急性白毒伞中毒患者的毒肽水平,提高抢救成功率,改善患者预后。     

急性鹅膏毒蕈中毒发病机制与救治进展

误食鹅膏毒蕈中毒严重威胁着人的生命与健康。本文阐述了鹅膏毒蕈的毒素分类及特性：在宏观上,总结出了鹅膏毒蕈的中毒症状;在微观上,分析了鹅膏毒蕈的发病机制,概括了国内外常规的治疗方法。以期为鹅膏毒蕈的研究提供理论与参考。     

两株野生鹅膏菌水相多糖的体外抗肿瘤细胞活性研究

目的 确定两株野生鹅膏菌体外抗肿瘤活性的有效成分,并测定有效成分对肿瘤细胞的体外抑制率.方法 从四川地区采集的两株野生鹅膏菌子实体,结合形态学和分子生物学对两株菌进行分类鉴定;应用石油醚、氯仿、甲醇和水对鹅膏菌子实体进行萃取,用MTT方法测定所得组分对人胃癌细胞(MGC)和人结肠癌细胞( Lovo)的体外抑制效果;...     

ROS激活P53调控线粒体凋亡途径在α-鹅膏毒肽中毒肝损害中作用的研究进展

α-鹅膏毒肽(α-AMA)是含鹅膏毒肽类毒蘑菇最常见的毒素种类,现已成为我国食物中毒最主要致死因素,但α-AMA中毒肝损害的具体机制尚未清楚,且无特异性解毒剂,因此成为人们关注的焦点。α-AMA中毒导致氧化还原平衡失调产生过多活性氧(ROS)是肝损害重要因素之一,ROS作为凋亡上游信号分子激活P53表达,向线粒体内易位促进细胞色素C释放,抑制B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族基因和促进Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达,进而使含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)级联反应触发线粒体凋亡途径,最终导致肝细胞异常凋亡造成肝脏严重损害。作者就ROS激活P53调控线粒体凋亡途径与α-AMA中毒肝损害之间的关系作一综述,进一步阐述α-AMA中毒肝损害的机制,展望α-AMA中毒肝损害治疗新方向。     

IBA损伤老化鼠脑Meynert核的AD模型动物研究

目的研究定位损伤脑胆碱能系Alzheimer病(AD)模型大鼠学习能力及相关脑神经肽免疫组化改变.方法用兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸(IBA)定位损伤大鼠脑右侧Meynert核,观察模型动物学习能力改变(Y型迷宫法),并用分光光度法和免疫组化染色法观察动物脑胆碱酯酶(AchE)活性和皮层及海马β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达情况.结果模型组老化大鼠经损伤后,学习能力及脑AchE活性显著低于对照组(P均＜0.05).β-APP在额叶皮层和海马的表达均升高,而S()M表达则显著减少,用IBA及β-AP25-35同时损伤鼠脑时,可显示脑皮质区SP表达增加(P均＜0. 01).单独用IBA注射无效.结论IBA损伤老化大鼠脑Meynert核建立的动物模型,显示胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP过表达而神经肽SOM表达降低,一定条件下SP表达增加,与AD病人某些临床和病理特征基本一致.