隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和α-肿瘤坏死因子mRNA表达的影响

目的观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响。方法采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-αmRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能。结果致敏小鼠抗原攻击8h后肺组织TNF-α mRNA表达和24h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。CP3、10、30mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集。结论CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制。     

哮喘小鼠CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞的动态变化及其与CCR3/eotaxin表达的关系

目的 观察不同时间点CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞在哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓悬液中的动态变化过程,探讨CD34+祖细胞、嗜酸性粒细胞、CCR3/eotaxin与哮喘小鼠肺部炎症的关系。 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,以卵白蛋白作为抗原建立哮喘模型,于最后一次抗原激发后6、12、24、48 h检测BALF、外周血和骨髓中的嗜酸性粒细胞、CD34+祖细胞、eotaxin的变化,检测CD34+祖细胞上CCR3的表达;行肺组织病理切片观察嗜酸性粒细胞浸润;PCR检测肺组织CCR3和eotaxin mRNA水平。 结果 抗原激发后嗜酸性粒细胞数、CD34+细胞数、CD34+/CCR3+细胞数在BALF、外周血、骨髓悬液中有不同程度的增加。模型组BALF的eotaxin水平在抗原激发后6 h与对照组相比有明显增加(P<0.05),并一直持续到24 h。外周血和骨髓悬液中eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组各时间点肺组织eotaxin mRNA和CCR3 mRNA的表达与对照组相比均有明显增加。BALF中嗜酸性粒细胞数分别与骨髓悬液中嗜酸性粒细胞数、CD34+/CCR3+细胞数呈正相关,而与骨髓悬液中CD34+细胞数无明显相关性。 结论 ①哮喘小鼠气道局部嗜酸性粒细胞增多与骨髓CD34+祖细胞上CCR3表达上调有关。②CCR3/eotaxin参与CD34+祖细胞分化和趋化,与哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞浸润密切相关。      

砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。     

信号转导和转录激活因子6在哮喘小鼠中的表达及地塞米松对其干预作用

目的 研究信号转导和转录激活因子6（STAT6）在哮喘气道炎症中的作用和地塞米松对其作用的干预。方法 30只小鼠随机分为空白对照组（A组）、哮喘组（B组）和地塞米松干预组（C组）,行支气管肺泡灌洗作白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;RT—PER及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6和eotaxinmRNA及蛋白表达水平。结果 ①B组肺组织中STAT6,eotaxin mRNA及气道上皮STAT6,eotaxin蛋白表达水平均明显高于A组（P均〈0．01）,而C组明显低于B组（P〈0．01）。②气道上皮细胞STAT6的表达与eotaxin表达、BALF中白细胞总数、Eos计数呈直线正相关（r分另q为0．625,0．533,0．607,P〈0．01）;气道上皮eotaxin表达与白细胞总数、Eos计数呈直线正相关（r分别为0．812,0．754,P〈0．01）。结论哮喘小鼠肺组织中STAT6表达增强与气道炎症有关：地塞米松可下调STAT6的表达,抑制哮喘气道炎症。     

从SARS患者血清发现双相型深部真菌的报告

目的通过制备BALB/c小鼠过敏性哮喘模型,研究共刺激分子OX40在哮喘中的表达.方法腹腔注射卵蛋白致敏小鼠,两周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘发作,以生理盐水腹腔注射及雾化吸入为空白对照.比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数百分数;肺组织HE及PAS染色以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态;肺组织冰冻切片行免疫组化检测哮喘小鼠肺组织OX40的表达情况.结果卵蛋白激发后,小鼠的支气管肺泡灌洗液中的细胞总数及嗜酸性粒细胞和淋巴细胞百分数较对照组增高,且差异有统计学意义,哮喘小鼠肺组织中OX40的表达明显增多.结论BALB/c小鼠是制备过敏性哮喘的理想模型,哮喘时小鼠肺组织中OX40的表达明显增多.     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的：建立过敏性哮喘大鼠模型，并观察地塞米松对其的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和地塞米松组（C组）。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0．5mg／kg。采用计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果：B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组（P〈0．01）。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩，部分支气管上皮脱落，支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论：成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型，地塞米松可减轻哮喘反应。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用.     

CpG ODN对哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ、FcγRⅡb表达的影响

目的观察CpGODN对哮喘小鼠肺组织FcaRI、FcTRIIb表达的影响,探讨其诱导免疫耐受的相关机制。方法将48只清洁级雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松（DXM）治疗组（C组）、CpGODN治疗组（D组）,每组12只。以卵白蛋白（OVA）作用建立小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液（bronchialalveolarlavagefluid,BALF）计数细胞总数并分类,取肺组织作病理,反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法测定肺组织中FcεRⅠ、FcγRⅡbmRNA的表达。结果（1）电镜观察肺组织超微结构：B组显示支气管及血管周围有较多炎性细胞浸润,肺泡隔内嗜酸粒细胞浸润,c组和D组与B组相比明显减轻。（2）BALF中炎症细胞表达变化：与B组相比,C组、D组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞（eosino—phil,EOS）绝对值以及EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著减少（P〈0．01）。（3）RT—PCR结果：C组、D组FcεRⅠ mR—NA表达均显著低于B组（P〈0．01）,C组、D组FcγRⅡb mRNA表达均显著高于B组（P〈0．01）。（4）相关分析：小鼠肺组织FcεRⅠ和FcγRⅡb表达呈显著负相关（P〈0．01,n=40）。结论CpGODN能降低哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ的表达,增加FcγRⅡb的表达,具有改善气道炎症和诱导免疫耐受的作用。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的：探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素－4（IL－4mRNA)表达的影响。方法：建立小鼠哮喘模型，观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变；应用半定量反转录－聚合酶链反应检测肺组织IL－4mRNA表达的变化。结果：氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中哮酸性细胞的浸润，显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL－4mRNA的表达水平。结论：氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL－4mRNA表达的作用。     

白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用

【目的】探讨白三烯受体1拮抗剂盂鲁斯特（montelukast，MK）抑制小鼠气道炎症的作用及可能的机制。【方法】致敏的BALB／c小鼠持续吸入10g／L雾化卵白蛋白（OVA）30min，OVA吸人前2d开始连续3d或5d尾静脉给予MK或生理盐水（saline），OVA吸入后24h及72h取材，瑞氏染色观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid．BALF）中炎症细胞的渗出情况；ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平；HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出；免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）和嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）的表达；原位杂交研究IL-5 mRNA的变化。【结果】给予MK5d减少BALF嗜酸性粒细胞渗出达90％以上，嗜酸性粒细胞减少随MK剂量（10、25、62．5mg／kg）的增加呈量效关系。ELISA结果表明给予3dMK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低，肺IL-13含量也明显减少（P〈0．05），但MK组肺组织eotaxin下降与saline组比较无明显差异（P〉0．05）。免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和eotaxin表达比saline组明显减弱；原位杂交可见MK组肺组织IL-5 mRNA的表达比saline组减弱。【结论】MK减轻气道炎症．可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用。急性哮喘中应用大剂量MK抗炎治疗值得进一步探讨。     

不同剂量维生素D对哮喘大鼠肺组织eotaxin和CCR3的影响

目的观察早期补充不同剂量维生素D对哮喘大鼠肺组织CC族趋化因子嗜酸粒细胞激活趋化因子(eotaxin)和受体CCR3表达的影响。方法对用卵清蛋白(OVA)建立的大鼠哮喘模型进行1,25-(OH)2VitD3干预,分为低、中、高三个剂量,采用细胞计数、免疫组织化学染色和Westernblot方法检测哮喘大鼠肺组织炎症和eotaxin及CCR3的变化。结低中剂量维生素D可以减轻哮喘的炎性浸润,表现为肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数减少,嗜酸粒细胞(EOS)百分比下降,eotaxin和CCR3蛋白质表达减弱。相反,高剂量维生素D则促进哮喘的发作。结论早期补充低中剂量的维生素D对哮喘大鼠肺组织中eotaxin和CCR3有抑制作用,而高剂量维生素D则会促进eotaxin和CCR3的表达,从而加剧大鼠哮喘的气道炎症。     

大鼠气道过敏性嗜酸粒细胞性炎症的时间过程

目的：研究大鼠过敏性哮喘模型气道炎症随时间的变化过程;方法：观察卵白蛋白（ＯＡ）致敏大鼠在１％ＯＡ攻击２０ｍｉｎ后６ｈ、１ｄ、３ｄ、７ｄ、１４ｄ时,支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞总数及分类的变化、细支气管管壁厚度及支气管壁单位面积嗜酸性粒细胞数的变化;结果：致敏大鼠气雾吸入ＯＡ后,ＢＡＬＦ中白细胞总数及各类白细胞在６ｈ、１ｄ后明显增多,嗜酸性粒细胞在３ｄ～１４ｄ仍有增加;肺切片计算机图像分析结果显示在攻击后１４ｄ内细支气管管壁增厚,支气管单位面积内渗出嗜酸性粒细胞数在１４ｄ内均明显增加;结论：抗原可诱导气道急性非特异性炎症,嗜酸性粒细胞渗出和支气管壁增厚的反应可持续１４ｄ。     

γ-干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用

目的 :探讨腺病毒介导的小鼠γ 干扰素在小鼠哮喘模型肺上皮细胞内的转基因表达对过敏原所致的嗜酸性粒细胞浸润的作用。方法 :C5 7小鼠经卵蛋白 (ovalbumin ,OVA)腹腔致敏和气道吸入激发建立哮喘模型 ,48h后收获小鼠肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavage ,BAL)和小鼠肺 ;哮喘模型在OVA激发前 48h ,在其气道内给予带有γ 干扰素的复制缺陷腺病毒 (replication deficientadenoviruswithIFN γgene,AdCMVmIFNγ) 5× 10 8空斑形成单位 (pfu) ,同上在OVA激发 48h后收获其肺泡灌洗液和肺。结果 :在卵蛋白所致的哮喘模型中 ,肺组织病理可见支气管周围、血管周围及部分肺泡内明显的嗜酸粒细胞浸润 ,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞平均占 (75 .13±6 .85 ) % ,而在阴性对照组中则未见嗜酸粒细胞 ;小鼠哮喘模型气道内给予AdCMVmIFNγ后 ,肺内嗜酸粒细胞浸润的程度明显减少 ,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞占 (9.0 0± 4.5 8) % (P <0 .0 0 1) ,二者均显著低于哮喘模型组。结论 :小鼠的IFN γ经腺病毒介导在小鼠肺上皮细胞内的表达可明显抑制过敏原所致的肺内嗜酸性粒细胞浸润 ,从而为进一步利用细胞因子的体内转基因免疫治疗过敏性哮喘探索了新的治疗途径     

甘草黄酮对肺部炎症小鼠细胞因子表达和氧化反应的调节作用

目的 研究甘草黄酮对抗内毒素脂多糖 (LPS) 诱导小鼠肺部炎症的作用机制。方法 小鼠气管内滴入 LPS 或生理盐水,6 或 24 h 后取支气管肺泡灌洗液 (BALF) 和肺组织,测定 BALF 中的白细胞总数和中性粒细胞以及超氧化物歧化酶 (SOD) 活性,测定肺组织的含水量和病理变化,测定肺组织匀浆和 BALF 中的髓过氧化物酶 (MPO) 活性、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 的 mRNA 表达以及 TNF-α 蛋白水平。结果 白细胞计数、肺含水量测定和肺组织病理检查等指标显示,小鼠气管内滴入 LPS 引起严重的肺部炎症。甘草黄酮给药后能预防 LPS 引起的这些变化。甘草黄酮能明显减少 BALF 中的总白细胞和中性粒细胞的数目,升高 SOD 活性。甘草黄酮能明显降低肺组织中的 MPO 活性,抑制 TNF-α和 IL-1β mRNA 的表达,抑制 TNF-α蛋白水平。结论 甘草黄酮能改善 LPS 引起的小鼠肺部炎症,其抗炎作用可能与抑制细胞因子的表达和调节氧化/抗氧化反应有关。     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型蛋白激酶C-α基因表达影响的研究

目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠肺组织蛋白激酶C—α（proteinkinase Cα,PKC-α）mRNA及蛋白表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法将40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定N组及A组的肺功能,检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织中PKC—α mRNA,用免疫组化法检测其蛋白表达水平。结果大鼠致敏3周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数、肺组织PKC—α mRNA及蛋白表达水平均较N组明显升高（P〈0．01）;滨蒿内酯治疗组哮喘大鼠BALF中白细胞总数和Eos计数较A组减少（P〈0．01）;PKC—dmRNA及蛋白表达水平较哮喘组下降,但仍较正常对照组升高（P均〈0．01）,D组与S组之间差异无统计意义（P〉0．05）。结论滨蒿内酯可显著抑制哮喘大鼠模型肺组织的PKC—α表达,可明显抑制哮喘大鼠气道炎症的发生发展,对哮喘有较好的治疗作用。     

含鼠白细胞介素12基因腺病毒载体对小鼠支气管哮喘模型肺组织GATA-3表达的影响

目的：探讨含鼠白细胞介素12（IL-12）基因的腺病毒载体（AdCMVIL-12）对小鼠支气管哮喘模型GATA-3表达的影响。方法：BALB/c小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和AdCMVIL-12实验组（C组），B和C组建立哮喘模型，并于第20天分别鼻内吸入50 μL生理盐水和5×10⁸ PFU AdCMVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF），比较细胞总数及细胞分类的变化，HE染色观察小鼠支气管及肺组织的病理变化，免疫组化及RT-PCR方法检测各实验组肺组织中GATA-3的表达情况。结果：哮喘模型组与对照组及AdCMVIL-12实验组比较，小鼠肺组织有大量炎症细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主。免疫组织化学及RT-PCR结果显示，哮喘模型组小鼠肺组织GATA-3表达（0.48 ±0.06）明显高于实验组（0.16±0.07）及对照组（0.18±0.04 ）(P<0.01)。结论：AdCMVIL-12对小鼠支气管哮喘的气道及肺组织炎症有明显的抑制作用，其机制可能与AdCMVIL-12阻断GATA-3的表达,调节Th₁/Th₂细胞因子的平衡有关。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和STAT6表达的影响

目的：观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织信号转导与转录激活因子1（STAT1）和STAT6表达的影响．方法：建立哮喘模型,自14d时雾化吸入OVA前0．5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松．OVA雾化结束后24h取左上叶肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;用免疫组化和West blot方法检测肺组织STAT1和STAT6的表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织STAT1,STAT6,IL-4,eotaxin和IFN-1 mRNA表达水平．结果：①HE染色示地塞米松组和咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠减轻．②哮喘组小鼠BALF中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加,咪喹莫特治疗组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比哮喘组明显减少（P〈0．01）．③STAT1和STAT6均在气道上皮细胞表达,哮喘组肺组织STAT1和STAT6表达较正常组增强,咪喹莫特组STAT1表达与哮喘组无明显区别,较正常组增加．④哮喘组小鼠肺组织STAT1,STAT6,eotaxin,IL-4 mRNA表达较正常组增强（P〈0．01）,IFN-γ mRNA表达减少,咪喹莫特组STAT1 mRNA表达与哮喘组无明显区别,STAT6,eotaxin和IL-4 mRNA的表达较哮喘组降低,较正常组增加,IFN-γ mRNA表达较哮喘组增加,但低于正常组．结论：雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,抑制肺组织STAT6蛋白和mRNA的过度表达．     

创建急性肺损伤模型探讨小剂量地塞米松对肺脏的保护作用

目的：探讨小剂量地塞米松对急性肺损伤动物模型肺脏的保护作用。方法：雄性SD大鼠54只，随机平均分为对照组、损伤组和激素组。主要观察指标：支气管肺泡灌洗液细胞总数计数、总蛋白水平、TNF—d水平。次要指标：肺系数、动脉血氧分压、血清中TNF—α的变化及病理检查结果。结果：激素组肺泡结构仍存在，但肺泡间隔增厚，中性粒细胞浸润明显减轻，肺泡腔内见少量渗出；激素组大鼠的动脉血氧分压明显高于损伤组（P〈0．05）。激素组的大鼠肺系数及支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平、细胞总数与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）；激素组第2h血清中和第2、6h支气管肺泡灌洗液中TNF—α水平与其他组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论．小剂量地塞米松对肺组织损伤有一定保护作用。