福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用.方法采用大鼠慢性阿霉素中毒模型,并随机分为对照组、模型组与福辛普利组.测定心肌钙含量,心肌SRCa2+-ATP酶活性、心肌ATⅡ和脂质过氧化指标.结果阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤,抑制心肌SRCa2+-ATP酶活性,并激活心肌局部RAS,使ATⅡ生成增多,从而导致细胞内钙超负荷;福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤.结论阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关;福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa2+-ATP酶活性,对防治阿霉素诱导的心肌损伤有一定作用.     

缺钠-复钠损伤与缺钙-复钙损伤

在离体大鼠心脏灌流模型上,无钠灌流10分钟后再恢复钠的灌流,导致心脏发生与钙反常相似的病理表现和组织损伤,严重心律紊乱,心功能低下,心脏挛缩,组织蛋白和细胞内酶漏出,心肌钙和钠超负荷,K~+/Na~+比值降低,心肌脂质过氧化产物增加,组织超微结构损伤。无钠灌流同时无钙灌流,心肌的损伤明显减轻,本文对Na~+/Ca~(2+)交换机制在再灌注损伤中的发病学意义进行了探讨。     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的：探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法：用治疗剂量阿霉素静脉注射，建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组，静脉注射生理盐水作为对照组，取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色；采用Padykula及Herman法和NADPH－d酶组织化学染色，进行图象分析，数据进行统计学检验；观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果：病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤；酶组织化学染色和图象分析显示Ca^2 -ATP酶活性下降，而NOS表达上调，模型组与对照组相比，P＜0．01，具有显著性差异。结论：治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca^2 -ATP酶的活性和上调NOS的表达，并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

黄芪对缺血大鼠心肌钙及脂质过氧化物的影响

利用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护红细胞膜钙泵功能；能增加心肌组织超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基损伤。提示黄芪可减轻缺血心肌细胞内钙超载，达到保护心肌的作用。     

rhIGF-1对STZ糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌局部钙和血管紧张索Ⅱ(ATⅡ)含量的影响，探讨其对糖尿病心肌病变的潜在治疗价值。方法 STZ55mg／kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病对照组(DM-C)和糖尿病治疗组(DM-rhIGF-1)，并设立未予任何处理的正常对照组(NC)，6周后测定大鼠血糖、果糖胺(FMN)、血清GH和IGF-1水平、心肌Ca^2 和ATⅡ含量及Ca^2 -ATP酶活性。结果 (1)rhIGF-1治疗降低DM大鼠血糖和果糖胺水平；(2)rhIGF-1治疗降低DM大鼠血清GH水平，升高IGF-1含量；(3)rhIGF-1治疗降低DM大鼠心肌局部Ca^2 含量，升高Ca^2 -ATP酶活性，降低ATⅡ含量。结论 rhIGF-1治疗改善STZ糖尿病大鼠心肌病变。可能与改善全身代谢及降低心肌局部ATⅡ含量有关。     

牛磺酸对阿霉素中毒心肌细胞的保护作用

讨论了阿霉素的心脏毒性作用和牛磺酸的针对性保护作用及其机制。阿霉素的心肌毒性作用机制为氧自由基损伤、钙超载等引起的心律失常、心动衰竭等；而牛磺酸能相应地通过抗脂质过氧化损伤和钙离子的调节作用来达到保护心肌的目的。     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

甲亢性心肌病中肾素-血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化

目的:探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法:建立甲亢性心肌病模型,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵(myocardial sarco/endoplasmic Ca2+-ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor type 1,AT1)mRNA表达的变化,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的不同部位,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用.结果:L-甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚,胶原组织增生,肌浆网钙泵活力下降,AT1受体上调,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成.结论:RAS和SERCA在甲亢性心肌病的发生中起重要作用.     

当归超滤物抗阿霉素致心肌细胞损伤的作用研究

目的探讨当归超滤物抗阿霉素致乳鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法用阿霉素诱导Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞建立损伤模型,用不同浓度的当归超滤物进行干预,实验分为正常对照组、阿霉素损伤模型组、当归超滤物不同浓度（3．75、7．5、15g／L）干预组。四氮唑蓝（MTT）法检测各组心肌细胞的存活率,2,4二硝基苯肼显色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量,Ca2＋-ATP酶试剂盒测定Ca2＋-ATP酶活性,蛋白印迹半定量测定各组细胞内caspase-3、caspase-12蛋白的表达。结果与阿霉素损伤模型组比较,当归超滤物各干预组心肌细胞存活率明显升高,LDH含量显著降低（P〈0．05）,Ca2＋-ATP酶活性显著提高（P〈0．05）,caspase-3、caspase-12表达显著降低（P〈0．05）。结论当归超滤物具有拮抗阿霉素致心肌细胞损伤的作用,其机制与其增强细胞ATP酶活性、降低细胞内LDH释放、抑制凋亡因子释放有关。