干扰素的研究现状

一、IFN-γ的抗体形成抑制机制B细胞活化机制IFN-γ与IL-5相互作用对抗体形成有调节的作用,是当前IFN研究的突破点之一。IL-5即Takatsu当年(1974,1980)发现的使B细胞在无T细胞共存下成熟分化为抗体形成细胞的液性因子——T细胞替代因子(T cell replacing factor,TRF),它能诱导增殖IL-5依赖性早期B细胞、葡聚糖刺激的B细胞及腹腔内Lyb-Ⅰ抗原阳性B细胞的事实说明,它对自骨髓B细胞前体细胞直至活化B细     

白细胞介素—10

白细胞介素-10(IL-10)通过抗原提呈细胞(APC)抑制T_(H1)(1型辅助性T细胞)产生细胞因子,可直接地促进T细胞和肥大细胞株增殖。所以IL-10是对淋巴细胞、骨髓细胞具有多样性作用的细胞因子。一、IL-10的生物活性 1.抑制γ干扰素(IFN-γ)产生的活性小鼠传代培养的T细胞株按产生淋巴因子的种类不同可分为二类,即产生IL-2、IFN-γ等的T_(H1)和产生IL-4、IL-5等的T_(H2)细胞。按各自产生的一组淋巴因子作用不同,T_(H1)细胞同细胞免疫、迟发型超敏反应(DTH)有密切关系;而T_(H2)细胞同体液免疫,特别是IgE产生密切相关。众所周知,DTH和抗体产生往往是相反的过程。因此,T_(H1)与T_(H2)细胞之间也有互     

92、胸腺非依赖性抗原

对蛋白质等大多数抗原,B细胞产生抗体时都需要T细胞的辅助.在B细胞增殖分化为抗体产生细胞时,只是其抗原受体与抗原的结合的刺激是不够的,还必需有B细胞表面的CD40分子与活化的T细胞表面的CD154分子结合的刺激,T细胞释放IL-2、IL-4、IL-5和IL-6等细胞因子作用于B细胞的刺激才能使B细胞分化为抗体产生细胞.把这样的抗原称为T细胞依赖性抗原(T cell dependent antigen,TD)或胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen).     

白细胞介素-2受体异常与疾病

白细胞介素—2(IL—2)是一种使T 细胞选择性增殖的因子(T 细胞生长因子,T cell growth fact-or),对这种因子正在进行研究。将其遗传基因进行克隆培养,其理化性质和生物活性将更加明确。其作用除使T 细胞增殖外,还涉及到天然NK 细胞、杀伤细胞的增殖分化和γ—干扰素的诱导及B 细胞的进一步增殖等许多方面。IL—2与其它肽类激素表现形式相同。在细胞表面存在特异性结合的IL—2受体,由于内山等制作出抗Tac 单克隆抗体,才认识了这种白细胞介素—2受体(IL—2R),IL—2与这种受体结合才     

T细胞、B细胞型白血病——小儿血液学进展

对源于干细胞的淋巴细胞,通过各种免疫学技术明确了T 细胞和B 细胞分化过程,这一结果给淋巴细胞系肿瘤的分类带来了根本性的变化。目前,T 细胞和B 细胞根据其各自的功能分为多种亚目或亚类,源于干细胞分化过程中的细胞均有其各自不同的特征。这些细胞的肿瘤化,可以理解为在各自不同的分化阶段上失去了分化机能克隆的增殖,或显示异常分化的增殖细胞群。这很象神经母细胞瘤的形成过程。与神经母细胞瘤不同的是,淋巴细胞的功     

麻疹性脑炎患者末梢血中的免疫球蛋白分泌细胞

所谓末梢血液中免疫球蛋白分泌细胞(immuno-globulin-secreting cell IgG-SC、IgA-SC、IgM-SC).就是在体内被激活,分化良好,成熟到采血后的平静的状态下也能产生免疫球蛋白的B 淋巴细胞。作者们曾经作过感染性疾病、胶原病和免疫缺陷症等的末梢血液中分泌免疫球蛋白细胞的测定,把这些疾病的病情和淋巴细胞的活化程度进行比较和研究。此次有机会以4例麻疹性脑炎病例进行讨论,得到了在其他疾病看不到的特殊认识,对探讨麻疹性脑炎的发病机制颇为重要,现报告如下。研究对象和方法研究对象是4例麻疹性脑炎与5例不合并脑炎的麻疹病例作为对照。麻疹性脑炎病例在急性期(第7～10病日)和恢复期(第30～40病     

淋巴细胞系肿瘤和免疫基因

一、淋巴细胞系肿瘤检测的免疫基因1.Ig 基因Ig 基因由重链(IgH)和轻链(IgL)构成。它们分别在 B 细胞分化过程中发生基因重组,最终形成 Ig 基因。重链基因又由编码 Ig 分子可变区 V 基因、D 基因、J 基因和编码恒定区的 C 基因(μ、δ、γ、ε、α)构成。在B 细胞分化的初期阶段,重链可变区基因开始重组,最早是 DJ 结合,接着 V-DJ 结合。轻链基因由 V、J 基因组成,在重链基因重组后不久开始重组,分化阶段稍迟。然后这些重组基因作为有效基因进行转录和翻译。从前体 B 细胞分化为成熟的 B 细胞。成熟 B 细胞阶段可发生类转换,使 Ig 重链恒定区发生变化。它是通过转录后由 RNA 剪接或恒定区(C 区)基因脱失产生的。基因脱失是丢掉 cδ基因后的各类 C 区基因与前面的转换基因间的结合(S-S 重排)。     

MDS,急性白血病的ras癌遗传基因

部分骨髓异常增生综合征(简称MDS)被认为是前白血病状态,ras癌遗传基因在MDS、急性白血病的部分病例中,其基因的位点发生突变而被活化,与白血病化有着重要的关系。MDS是以造血细胞的分化异常、异形性和异常增殖为主要特点的综合征。部分病例异形成性增强,并且获得自主的增殖能力,而进展成为白血病。白血病化的过程可以分为分化异常和自主增殖两种表现,在探讨各自在异常     

BSF-2促进造血机能的恢复

味素公司已查明,淋巴细胞产生的生理活性物质-BSF-2(B细胞刺激因子)能促进造血机能恢复。对骨髓细胞已被破坏的小鼠投予10μg时,脾脏的细胞数和骨髓中的造血细胞数增高,而未授予BSF-2的小鼠20日后生存率为20％,给药组生存率则为75％,出现大幅度延长寿命的效果。根据这个报告可以得出结论:BSF-2作为骨髓移植手术防止感染剂是有效的。 BSF-2也被称为IL-6(白细胞介素),它作用于具有免疫作用的B细胞增殖分化过程的后期,考虑为产生免疫球蛋白的因子。味素中央研究所大阪大学细胞工程学中心岸本忠三教授和信州大学儿科赤羽太郎教授等已分离遗传因子,并查清了其在试管内的作     

创伤愈合分子生物学的进展—粘附分子的调控

创伤愈合由组织损伤时即开始 ,经出血、血凝、炎症、肉芽形成、血管新生、创面收缩、细胞外基质产生和上皮形成的过程进行。近年来已经明了 ,在这一过程中 ,细胞粘附分子对细胞增殖、游走、创面收缩等有重要作用。粘附分子是与细胞同细胞、细胞同细胞外基质的结合密切相关的分子 ,有免疫球蛋白家族、整合素 (in-tegrin)家族、CD4 4家族、选择蛋白 (selectin)家族等几类。本文概述与创伤愈合关系密切的粘附分子及如何受到调控 ,其中包括作者的实验研究结果。1.与创伤愈合过程密切相关的粘附分子在创伤部位因组织损伤发生血管破裂 ,血小板释…     

94、B1细胞

CD5分子主要表达在T细胞表面,但有的B细胞也表达CD5分子.具有CD5分子的B细胞不是从骨髓增殖的前体细胞分化来的,而是骨髓外独立增殖分化成熟的.一般的B细胞高密度表达CD45RA分子,而不表达CD18b分子.把这样的B细胞称为B1细胞,而一般的B细胞称为B2细胞.     

系统性红斑狼疮患者免疫球蛋白产生能力的探讨

系统性红斑狼疮(SLE),是自身免疫疾病的典型,存在着各种免疫异常的原因,至今尚不明确。对该项的研究,至今仅限于细胞水平或者细胞产生分裂,对免疫细胞内相互作用的异常关系却少见。在淋巴细胞的活性化中,重要的是发现了其功能是由于Ca~( )及Ca~( )结合蛋白形成菖蒲乙醇(calmodulinCaM)这一点已逐步清楚。CaM 是由于细胞内Ca~( )结合,对细胞功能进行必要地调整。为活化淋巴细胞,著者们用CaM 产生免疫球蛋白反应和用W-7(CaM 阻滞剂)特异阻滞剂进行了研究。本文就W-7对SLE 患者淋巴细胞产生免疫球蛋白反应的影响进行探讨。     

B 细胞分化因子的多功能性

B 细胞接受抗原刺激后,经各种淋巴因子和单核细胞因子作用,增殖分化成抗体生成细胞。B 细胞分化因子(BSF-2)是诱导 B 细胞向抗体生成细胞最终阶段分化的因子。BSF-2是由184个氨基酸组成的蛋白质,分子量为21000。几乎与 BSF-2cDNA 克隆化的同时,明确干扰素β2(IFNβ2)和26Kd 蛋白信号 cDNA 的整体结构。进而,纯化出杂交瘤-浆细胞瘤生长因子(HPGF),并确立其 N 末端的部分氨基酸排列。以上结果表明这些因子的分子结构与 BSF-2相同。但重组 BSF-2并无抗病毒活性,BSF-2的一级结构与所有的 IFN 的一级结构亦无显著类似性,故 BSF-2并不是一种干扰素。已发现有各种细胞 BSF-2受     

药物效应的遗传

有些人很爱吃药,但是对药物效应也有遗传性这一点,却很少注意。例如,伯氨喹啉是一种常用的治疟特效药,但发现在美国黑人士兵中,约有10%的人服后可诱发溶血反应,而在白人士兵中则一般不发生这种副作用。对伯氨喹啉过敏的人,往往也对磺胺类药物和解热剂阿斯匹林等过敏,引起溶血反应。现在知道对伯氨喹啉过敏是遗传的,是因为先天性地缺少一种酶,叫红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)所致。这和色盲、血友病同属于伴性男性遗传,发病几乎都限于男性。但是,也侥倖的很,凡具有对伯氨喹啉过敏遗传基因的黑人,一般对疟疾也有抵抗力,不容易得病。这可能是因为黑人祖祖代代生活在疟疾广泛流行环境的非洲,因而形成了上述的遗传基因的缘故。     

BRM在癌症临床上的应用

近年来,通过对各种细胞增殖、分化作用因子的发现及其机理的研究,发现大量阻止肿瘤发生的生物学物质。诸如各种细胞毒性物质、阻碍癌细胞增殖和分化、直接攻击癌细胞的物质,即宿主防御机制中抑制癌增殖的物质,称之为生物反应调节剂(biologicalresponse modifiers,BRM)。目前,BRM 与癌的化疗、放疗等一起进入了癌的治疗领域,使癌患者预后和生存率有显著改观。本文就 BRM 在癌治疗的应用作一简要介绍。一、BRM 定义及作用机理(一)定义 BRM 由美国于1983年报告,它能改变宿主对癌的生物学反应,而获得明显疗效。日益引起各国学者的注意。一般认为,凡能改变宿主对肿瘤细胞     

整合素研究的最新进展

细胞粘附分子在细胞与细胞外基质间的粘附及信息传递中发挥很重要的作用 ,进而调节细胞的生长、分化、增殖 ,甚至肿瘤的转移。已明确的粘附分子家族有以下几类 :①整合素 (ｉｎｔｅｇｒｉｎ) ;②免疫球蛋白超家族 ,在胚胎发育及损伤修复、炎症应答中发挥作用 ;③钙粘连素 ,钙离子依赖性的粘附分子 ;④ＬＥＣ ＣＡＭｓ,介导血细胞及内皮细胞之间的粘附 ;⑤家族受体 ,介导淋巴细胞与淋巴样组织间的粘附。本文重点讨论整合素及其在诸多病理现象中的作用。近十年内 ,整合素在涉及细胞间信息传递及粘附的研究中逐渐成为新的亮点。它是由α及 β亚…     

细胞因子和细胞凋亡抑制

细胞因子和细胞凋亡抑制山村康子等细胞因子为糖蛋白，可通过受体作用于靶细胞。在细胞间的相互作用中，细胞因子是媒介。它们调节细胞的增殖与分化，特别是调节造血系统中与免疫反应、炎症反应有关的细胞增殖和分化。细胞因子包括白细胞介素、单核－巨噬细胞集落形成刺激...     

胶原病肺部病变成因

肺是血管结缔组织丰富的脏器,是胶原病常侵犯的部位,可以引起肺纤维化、间质性肺炎、局限性肺气肿、血管炎、细支气管炎、肺高压症、肺出血以及胸膜炎。硬皮病(PSS)尤其是病程长者合并间质性肺炎、肺纤维化者多见,多为进行性肺纤维化。胶原病发生肺血管病变可造成突然死亡,SLE 可见肺出血,RA(慢性风湿性关节炎)可合并严重的阻塞性细支气管炎。系统性红斑狼疮(SLE)的病理表现较明确,即由抗DNA 抗体形成的免疫复合物是皮肤、肾、关节等组织损害的主要病因。另由自身抗体(抗红细胞自身抗体)也可引起直接损害。SLE 急性期血液中淋巴细胞减少与抗淋巴细胞抗体有关。也有认为抑制T 淋巴细胞功能减低,引起B 淋巴细胞增殖而致自身免疫增强。RA 被认为是抗变性IgG 抗体产生风湿因子,与这     

142.组织干细胞

1.定义组织按相应的分化阶段分为①干细胞(stem cells);②前体细胞(progenitor cells/transit amplifying cells);③成熟细胞(mature cells)三类.组织干细胞或称躯体性干细胞,既有多分化能力,也保持未分化性的胚胎性干细胞特征.干细胞具有多分化能力的同时,也具有干细胞产生干细胞的自我复制能力.这样的由干细胞系统产生的细胞群有血细胞、皮肤表皮细胞、消化道黏膜细胞、睾丸生殖细胞等.干细胞占构成组织的全体细胞的比例很低,例如造血干细胞仅以有核细胞的1/100000的低比率存在.但是,利用多种单克隆抗体和干细胞特有的药剂排泄活性、荧光细胞分离技术(FACS),使分离干细胞成为可能.干细胞的细胞转化周期非常慢,该集团中一部分细胞进入细胞周期后,区别于前体细胞可显示出高的增殖能力.明确什么刺激使干细胞开始增殖、分化、子细胞的不均等分裂,或自我复制(birth)和细胞分化(death)两个不同的方向是由怎样的机制产生的是今后的课题.     

Ⅰ型糖尿病的免疫学异常与免疫治疗

I型糖尿病患者具有特异性组织相容抗原(HLA)及抗胰岛抗体,且胰岛内有淋巴细胞浸润等自身免疫性疾病的特征。Eisenbarth提出该病免疫改变的6个过程: 1期(遗传因素):95%患者特异性HLA阳性,常人仅5%。免疫球蛋白Ⅱ(classⅡ)抗原HLA—DQβ键57号位天冬氨酸为其他氨基酸代替。2期(环境因素):有许多与β细胞亲合力很强的病毒与化学物质。患者体内可发现效价很高的柯萨奇B_4IgM中和抗体。20%患者有先天性风疹史。仅用少量链脲菌素即可引起胰岛炎(insulitis),诱发自身免疫性β细胞损害。环境因素诱发自身免疫反应的机制尚不明,但β细胞表面发现MHC(主要组织相容复