卡托普利对实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚的影响

目的进一步证实实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚及卡托普利的作用。方法采用实验性腹主动脉银夹狭窄大鼠模型,观察左心室重量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅢ）及左心室心肌局部 Ａｎｇ Ⅱ。结果模型组ＬＶＭＩ、血浆ＡｎｇⅡ、左心室心肌Ａｎｇ　Ⅱ水平明显高于假手术组;卡托普利组ＬＶＭＩ、血浆Ａｎｇ Ⅱ、左心室心肌Ａｎｇ　Ⅱ明显下降。结论使用腹主动脉银夹狭窄方法建立心脏后负荷增加的心肌肥厚动物模型是可靠的,卡托普利确有抗心肌肥厚的作用。     

神经肽Y在高血压病心肌细胞肥大中的作用

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压心肌细胞肥大中的作用。方法：用腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压大鼠模型,测定对照组和高血压组血浆、心肌ＮＰＹ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：高血压大鼠心重、ＮＰＹ水平和心肌ＭＡＰＫ一生均较对照组显著升高。心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度正相关。结论：ＭＡＰＫ系统可能在ＮＰＹ致心肌细胞肥大的信息传导途径中发挥重要的作用。     

血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚发病学的意义。方法：采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｃａｐｔｒｏｐｒｉｌ（Ｃａｐ）治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚（ＬＶＨ）。结果：Ｃａｐ早期能抑制肥厚心肌ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,６周后ＬＶＨ＋Ｃａｐ组较ＬＶＨ组Ｂｐ,ＬＶＷ／ＢＷ各下降２５．９％（Ｐ〈０．０１）,２９．０（Ｐ〈０．０１）,同时心脏舒张功能改善（Ｐ〈０．０５）,肌球蛋白ＡＴＰ     

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的机理研究

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,血浆心钠素 (ANF) ,血清醛固酮 (ALD)水平。结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组 (P<0.001,P<0.01 ,P<0.05) ,卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降 (P<0.05 ,) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05) ,卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高 (P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平 (P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变。卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左     

实验性心肌肥厚大鼠血浆与心肌儿茶酚胺含量变化及黄芪的影响

结扎大鼠腹主动脉形成实验性心肌肥厚，对动物血浆及左心室组织中肾上腺素、去甲肾上腺素含量与心肌肥厚程度，以及黄芪注射液和卡托普利抗肥厚作用之间的相关性进行研究。手术4周后开始连续给药8周。以动物的心脏重量衡量心肌肥厚程度，用HPLC法测定血浆及左心室组织中肾上腺素和去甲肾上腺素含量，以SPSS统计软件对二者的相关性进行分析。结果显示模型组动物肾上腺素在血浆和心室组织中的含量均比对照组升高，去甲肾上腺素的血浆浓度比对照组升高，而其左心室组织中含量则低于对照组。黄芪注射液和卡托普利有不同程度的抗心肌肥厚作用，并可部分纠正肾上腺素和去甲肾上腺素含量的异常变化。相关性分析结果显示，心肌肥厚程度（全心重量、左心室重量）与左心室组织中去甲肾上腺素含量呈显著负相关性（P＜0．01）。上述结果提示：药物改变体内儿茶酚胺类物质含量可在一定程度上反映药物对心肌肥厚程度的影响。     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的３Ｈ－ＴｄＲ、１４Ｃ－ＵＲ、３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下，ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ＜０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用，可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂［１８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｎｇ－ＡＰ）完全阻断，却不能被Ｌｏｓａｒｔａｎ完全阻断。结论：ＡｎｇⅡ可直接作用于心肌Ｆｂｓ，促进Ｆｂｓ的ＤＮＡ、ＲＮＡ和胶原蛋白的合成。ＭＩ组大鼠Ｆｂｓ对ＡｎｇⅡ反应性显著高于ＳＯ组，介导ＡｎｇⅡ对Ｆｂｓ的作用除ＡＴ１外，可能还有其他机制参与     

卡托普利改善主动脉缩窄高血压大鼠急性心肌损伤的实验研究

目的探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用及机制.方法腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型.50只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组.药物干预组给予卡托普利30 mg/kg·d灌胃.分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达及心肌超微病理分析.结果急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤,琥珀酸脱氢酶活性降低,收缩、舒张功能相对下降,心肌中AngⅡ含量显著升高,随后bFGF蛋白表达也升高;小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中Ang Ⅱ的升高,延迟bFGF蛋白表达,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降.结论小剂量卡托普利能有效防治急性压力超负荷引起的大鼠心肌损伤,其机制可能与心肌AngⅡ含量降低及心肌bFGF表达抑制有关.     

腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的变化

目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)浓度的改变。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7mm);8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果:造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ANP在其过程中发挥重要作用。     

血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系

目的：探讨血管紧张素-(1-7)［Ang-(1-7)］对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。 方法： 采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。在腹主动脉缩窄术后1 d开始，Ang-(1-7)治疗组大鼠，经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) (25 μg·kg-1·h-1)；假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠，检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度，并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。 结果： 术后1周和4周，腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加，也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高；血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响，但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平。 结论： 外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚，这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂防治实验性心肌肥厚的形态学研究

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用,并比较倍他乐克对心肌肥厚的影响。方法：选用腹主动脉缩窄的大鼠实验性心肌肥厚模型,分心肌肥厚组、卡托普利组、倍他乐克组和对照组。常规电镜制样,除定性观察外,每组分别进行了有关体视学分析。结果：心肌肥厚组心肌细胞超微结构病变明显,间质胶质纤维增多;卡托普利组心肌细胞和间质超微结构基本正常。心肌肥厚和倍他乐克的心肌肥厚原纤维体密密度低于卡托普利     

磁场对AMI大鼠血SOD活性及心肌ATP含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和生物发光法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量均明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０１），磁作用对照组高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。初步证实，磁场对ＡＭＩ大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用，此种作用对ＡＭＩ大鼠更为明显。     

黄芪对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原改建的影响

目的：在实验性大鼠心肌梗塞模型上、观察黄芪对心梗后左室功能及胶原改建影响。方法：心梗后腹腔注射黄芪注２或６周，用放免法血浆、心肌血浆紧张素Ⅱ在浆醛固酮（ＡＬＤ）；动脉插管测定心功能；氯胺Ｔ法测定非梗塞区（含梗塞周边区）左室心肌羟腈酸的水平，免疫组织化学法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果：与心肌梗塞对照组比较，黄芪可降低６周时的血浆、并梗塞区心肌ＡｎｇⅡ及血浆ＡＬＤ水平；２周及６周     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠心肌细胞核酸、蛋白质和胶原合成的影响

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠心肌细胞核酸、蛋白质和胶原合成的影响西安医科大学病理生理教研室（西安７１００６１）申景平，雷立权，高广道，李炯用自心肌梗塞（ＭＩ）大鼠分离的心肌细胞（ＭＣ）和心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对ＭＣ和Ｆ...     

磁场对实验性AMI大鼠血浆cAMP、cGMP和血清Mg~(2 )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和血清Ｍｇ２＋含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＡＰ比值均明显低于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０５）,与药物治疗组近似,略高于空白对照组、磁作用对照组,空白对照组略高于磁使用对照组,磁作用对照组最低,两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩ磁场治疗组血清Ｍｇ２＋含量明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０５）,与药物治疗组近似,略低于空白对照组、磁作用对照组,空白对照组和磁作用对照组最高,两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示：磁场对动物实验性ＡＭＩ心肌具有一定的保护作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织ATⅡ,ET,NE…

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利对血压，心肌和主动脉组织ＡＴⅡ，ＥＴ，ＤＡ，ＮＥ的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＴⅡ、ＥＴ含量显著增加，而ＤＡ、ＮＥ含量则呈消耗性减少。卡托普利治疗能降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ、ＥＴ含量，增加ＤＡ、ＮＥ含量，同时显著降低大鼠血压。提示卡托普利的降压作用机制可能与抑制心肌、血管组织ＡＴⅡ、ＥＴ、ＮＥ和ＤＡ的生成和释放有关。     

神经调节蛋白1β与卡托普利对慢性心衰大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1的影响

目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-1β)与卡托普利联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:将青年雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG组、卡托普利组和联合用药组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制备心衰模型。通过超声心动图评价大鼠心功能;Masson染色检测心肌纤维化程度,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);放射免疫法检测血浆中血管紧张素II(Ang II)的浓度;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;透射电镜观察左室心肌的超微结构。结果:与心衰组比较,NRG组、卡托普利组及联合用药组左心室舒张末直径和心肌纤维化程度明显降低,射血分数明显升高(P0.05);TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显降低(P0.05);电镜下显示,NRG组、卡托普利组及联合用药组心肌纤维化程度较心衰组明显减轻,而与NRG组和卡托普利组相比,联合用药组效果更加显著(P0.05)。结论:神经调节蛋白1β与卡托普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌纤维化,且联合用药的疗效优于单独用药。     

神经调节蛋白1β联合卡托普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1,NRG-1β)与卡托普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:将青年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG-1β干预组、卡托普利干预组和联合用药组。采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备心衰模型。通过血流动力学和血浆BNP水平评价大鼠心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测各组大鼠左心室心肌p-Akt、Bax和Bcl-2的蛋白水平。结果:与心衰组比较,NRG-1β组、卡托普利组及联合用药组左心室舒张末压、心肌凋亡指数明显降低,±dp/dt_(max)明显升高差异有统计学意义(P0.05);Bax蛋白表达明显降低,p-Akt和Bcl-2蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。而与NRG-1β组和卡托普利组相比,联合用药组效果更加显著(P0.05)。结论:神经调节蛋白1β与卡托普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌细胞凋亡,联合用药的疗效优于单独用药。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织ATⅡ、ET、NE和DA的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利对血压，心肌和主动脉组织ＡＴⅡ，ＥＴ，ＤＡ，ＮＥ的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＴⅡ、ＥＴ含量显著增加，而ＤＡ、ＮＥ含量则呈消耗性减少。卡托普利治疗能降低ＳＨＲ，心肌、主动脉ＡＴⅡ、ＥＴ含量，增加ＤＡ、ＮＥ含量，同时显著降低大鼠血压。提示卡托普利的降压作用机制可能与抑制心肌、血管组织ＡＴⅡ、ＥＴ、ＮＥ和ＤＡ的生成和释放有关。     

同种异位鼠心移植模型在心肌保护研究中的应用

目的 通过对脂质过氧化物和心肌高能磷酸化合物的测定,评价同种异位鼠心移植模型做为缺血／再灌注损伤研究的可行性。方法取ＳＤ大鼠随机分为两组,组Ⅰ：为缺血心肌组,供心缺血４０分钟,组Ⅱ：为缺血再灌注心肌组,供心主动脉及肺动脉分别与受体腹主动脉征腔静脉吻合,取复跳后４０分钟的供心。结果：组Ⅱ的ＭＤＡ含量高于组Ⅰ而ＳＯＤ活性低于组Ⅰ,组Ⅰ的ＡＴＰ、ＣＰ含量高于组Ⅱ。结论同种异位鼠心移植模型与临床体外循环手     

Ang-Ⅱ对缺血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠,造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ活性增加,心肌匀浆内ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ含量上升,并发现在ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ升高的同时有成纤维细胞的增生,以后心肌胶原含量明显升高。结论：心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ增加,使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强,出现心肌胶原含量的增加。说明Ａｎｇ－Ⅱ是心肌间质胶原反应的一个信号分子