曲妥珠单抗联合多西他赛治疗HER2阳性的转移性乳腺癌

目的探讨曲妥珠单抗联合多西他赛治疗HER2阳性的转移性乳腺癌的疗效和不良反应。方法采用随机对照实验,治疗组21例,对照组22例,对象均为HER2阳性的转移性乳腺癌患者。对照组仅给予多西他赛化疗,治疗组给予曲妥珠单抗联合多西他赛方案化疗。结果治疗组有效率为71.4%(15/21),对照组为31.8%(7/22),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生情况无明显差异。结论曲妥珠单抗联合多西他赛是转移性乳腺癌的有效安全的治疗方案。     

榄香烯注射液联合曲妥珠单抗治疗局部晚期乳腺癌的临床研究

目的探讨榄香烯注射液联合曲妥珠单抗治疗局部晚期乳腺癌的临床疗效。方法选取2016年2月—2017年5月在海南医学院第一附属医院治疗的局部晚期乳腺癌患者72例,随机将患者分为对照组(36例)和治疗组(36例)。对照组静脉滴注注射用曲妥珠单抗,首剂量8 mg/kg加入500 m L生理盐水,维持剂量6 mg/kg,1次/21 d。治疗组在对照组基础上经股动脉穿刺注入榄香烯注射液,100 m L/次,1次/7 d。3周为1个疗程,两组均治疗4个疗程。评价两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者QLQ-C30评分和血清学指标。结果治疗后,对照组客观缓解率为33.33%,疾病控制率为63.89%均分别显著低于治疗组的55.56%和83.33%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组QLQ-C30评分均明显升高,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组QLQ-C30评分显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组CA125、CA153、肿瘤特异生长因子(TSGF)水平均显著降低,干扰素-γ(IFN-γ)和IL-2水平显著升高,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组上述血清学指标治疗后水平明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论榄香烯注射液联合曲妥珠单抗治疗局部晚期乳腺癌可有效改善机体细胞因子水平,利于改善患者生活质量,具有一定的临床推广应用价值。     

曲妥单抗联合多西紫杉醇和卡培他滨治疗晚期转移性乳腺癌

目的观察曲妥单抗(Trastuzumab)联合多西紫杉醇(Docetaxel)和卡培他滨(Capecitabine)方案治疗人类表皮生长因子受体2(Her-2)阳性晚期转移乳腺癌的临床疗效与毒副作用。方法将我院2004年1月至2009年1月收治的Her-2阳性晚期转移乳腺癌患者96例,随机分成两组,曲妥单抗联合多西紫杉醇治疗(TD)组48例,曲妥单抗联合多西紫杉醇和卡培他滨治疗(TDC)组48例。TD组用曲妥单抗6mg/kg,多西紫杉醇75 mg/m2,静滴,第1天,21d为1周期;TDC组用曲妥单抗6mg/kg,多西紫杉醇75 mg/m2,静滴,第1天,卡培他滨950 mg/m2,静滴,第1天至第14天,21d为1周期。两组中位化疗周期数均为6周期,检测指标为疗效、无进展生存期(progressionfree survival,PFS)和毒副作用。结果 TD组和TDC组的中位无进展生存期分别为(11.47±0.73)个月与(18.61±0.85)个月,两者比较具有显著性差异(P<0.05)。TD组疗效为总有效率(CR+PR)为(45.3±6.5)%。TDC组总有效率(CR+PR)为(68.3±7.7)%,两者比较具有显著性差异(P<0.05)。两组的主要毒副作用为胃肠道反应和骨髓抑制反应。结论曲妥单抗联合多西紫杉醇和卡培他滨化疗方案治疗Her-2阳性晚期转移乳腺癌疗效好,无交叉耐药性,不良反应轻,是Her-2阳性晚期转移乳腺癌的有效解救治疗方案。     

曲妥珠单抗联合多西他赛和铂类对HER-2阳性转移性乳腺癌的临床疗效和不良反应

目的：探讨曲妥珠单抗联合多西他赛和铂类治疗HER-2阳性晚期转移性乳腺癌的临床疗效分析。方法：收集我院2008～2015年HER-2阳性转移性乳腺癌74例,随机分为对照组和治疗组,对照组36例,治疗组38例。对照组使用多西他赛联合卡铂、顺铂或奈达铂,治疗组在此基础上联合曲妥珠单抗靶向治疗,分析对比两组的临床疗效及不良反应情况。结果：对照组治疗有效率为41.6%,治疗组为62.8%,两组治疗效果具有显著差异（P<0.05）,具有统计学意义;两组的不良反应发生率没有明显差异,不具有统计学意义。结论：曲妥珠单抗联合多西他赛和铂类治疗HER-2阳性晚期转移性乳腺癌疗效更佳,比单纯化疗临床效果更好,不良反应发生率没有明显增加,在临床值得推广。     

曲妥珠单抗联合多西他赛对乳腺癌的疗效分析

目的探讨曲妥珠单抗联合多西他赛治疗在乳腺癌中的疗效。方法选取2012年1月至2014年12月本院收治的局部浸润性乳腺癌患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例,对照组采用多柔比星+环磷酰胺治疗,观察组在对照组基础上加用曲妥珠单抗联合多西他赛治疗,共治疗8个疗程。观察治疗后乳腺癌组织标本的HMGI-C基因表达和血清C反应蛋白水平,评价2组疗效。结果观察组HMGI-C阳性率显著低于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。观察组平均LI值、人表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性率、p53阳性率、雌激素受体阴性率显著高于HMGI-C阴性组,其差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清CRP水平明显低于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲妥珠单抗联合多西他赛治疗局部浸润性乳腺癌疗效好,可降低HMGI-C和CRP的表达水平,改善患者预后。     

拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌的疗效观察

目的探讨拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌患者的临床效果。方法选取2011年1月—2014年3月在宝鸡市妇幼保健院接受治疗的261例乳腺癌患者,随机分为拉帕替尼组(82例)、曲妥珠单抗组(84例)和联合组(95例),3组患者中途各有3、2和1例停止治疗。拉帕替尼组口服拉帕替尼片,6片/次,1次/d;曲妥珠单抗组静脉注射注射用曲妥珠单抗,1次/周,前9周4 mg/kg,后9周2 mg/kg维持;联合组治疗方法是上述两组治疗方法的联用,3组均连续治疗18周。治疗后,观察3组患者临床疗效,同时比较3组治疗前后无进展生存率(PFS)、总生存期(OS)、中枢神经系统(CNS)转移情况、总反应率(ORR)、临床受益反应(CBR)以及不良反应变化情况。结果治疗后,拉帕替尼组治愈率为21.52%,控制率为51.90%;曲妥珠单抗组治愈率为24.39%,控制率为57.32%;联合组治愈率为45.74%,控制率为76.60%,3组治愈率比较差异具有统计学意义(P0.05),控制率比较差异具有统计学意义(P0.01)。治疗后,拉帕替尼组、曲妥珠单抗组和联合组的PFS分别为41、43、55个月,联合组PFS比拉帕替尼组和曲妥珠单抗组均显著延长,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后随访期间拉帕替尼组(72例)、曲妥珠单抗组(76例)和联合组(83例)的PFS分别为24、26、36个月,联合组的PFS比拉帕替尼组、曲妥珠单抗组的均显著延长,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,拉帕替尼组、曲妥珠单抗组和联合组的CNS转移率分别为32.91%、29.27%、19.15%,联合组的CNS转移率明显低于拉帕替尼组和曲妥珠单抗组,差异具有统计学意义(P0.05)。拉帕替尼组、曲妥珠单抗组和联合组的ORR分别为56.96%、59.76%、76.60%,联合组ORR均高于拉帕替尼组、曲妥珠单抗组,差异具有统计学意义(P0.05)。拉帕替尼组、曲妥珠单抗组和联合组的CBR分别为43.04%、47.56%、69.15%,联合组的均高于拉帕替尼组、曲妥珠单抗组,差异具有统计学意义(P0.05)。联合组的不良反应发生率显著低于拉帕替尼组和曲妥珠单抗组,差异比较具有统计学意义(P0.05)。结论拉帕替尼联合曲妥珠单抗对HER2阳性乳腺癌患者具有较好的临床治疗效果,具有一定的临床推广应用价值。     

曲妥珠单抗联合新辅助化疗对乳腺癌患者血管新生因子及乳腺组织中凋亡分子的影响

目的：观察曲妥珠单抗联合新辅助化疗对HER-2阳性乳腺癌患者血管新生因子（VEGF）及乳腺组织中凋亡分子的影响。方法：将我院2015年12月至2016年11月治疗的106例HER-2阳性乳腺癌患者，依据随机数表法将其分为两组，均53例。两组患者均接受注射用卡铂100 mg溶于葡萄糖注射液（5%）稀释至10 mg?mL-1，随后将其溶于500 mL葡萄糖注射液，于每个化疗周期第1d静脉注射200~400 mg?m2，于每个化疗周期第1天将多西他赛注射液75 mg?m2静脉滴注，观察组加用曲妥珠单抗治疗。观察两组临床疗效、治疗前后血管新生因子、乳腺组织中凋亡分子变化情况。结果：两组治疗总有效率相比，对照组低于观察组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组血管新生因子A（VEGFA）、血管新生因子B（VEGFB）、捕获受体3（DcR3）、环氧合酶2（COX-2）水平对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组VEGFA、VEGFB、DcR3、COX-2水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：曲妥珠单抗与新辅助化疗联合应用于乳腺癌治疗中效果确切，可调节患者血管新生因子、乳腺组织中凋亡分子水平，提升疾病控制效果。     

曲妥珠单抗联合术前辅助化疗用于Her-2阳性乳腺癌的临床观察

目的:观察曲妥珠单抗联合术前辅助化疗用于人表皮生长因子受体2(Her-2)阳性乳腺癌的疗效,并探讨其临床应用价值。方法:选取Her-2阳性乳腺癌患者80例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组患者接受常规术前辅助化疗+Her-2阳性乳腺癌改良根治术;观察组患者在对照组的基础上,术前加用曲妥珠单抗静脉滴注,首次剂量为4 mg/kg,而后以2mg/kg静脉滴注,每周1次,持续3周。比较两组方案对Her-2阳性乳腺癌病灶组织HER-2、CD34、人乳腺球蛋白(MGA)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、巨囊性病液体蛋白-15(GCDFP-15)表达的影响,并记录不良反应及随访情况。结果:与化疗前比较,观察组患者的HER-2蛋白(+)表达显著上升,而HER-2蛋白(+++)表达显著下降;MGA阳性率显著下降,E-cadherin阳性率显著上升,GCDFP-15阳性率显著下降;CD34表达微血管密度值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。观察组患者的复发率、远处转移率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组方案的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:曲妥珠单抗联合术前辅助化疗治疗Her-2阳性乳腺癌具有良好的临床效果和安全性,能够有效改善Her-2阳性乳腺癌病灶组织的相关指标,对减少术后肿瘤复发和转移具有临床意义。     

白蛋白紫杉醇联合曲妥珠单抗与帕妥珠单抗在乳腺癌新辅助治疗中的安全性评价

目的 观察白蛋白紫杉醇联合曲妥珠单抗与帕妥珠单抗在乳腺癌新辅助治疗中的安全性。方法选取2018年1月—2021年1月辽宁省葫芦岛市第二人民医院收治的乳腺癌患者128例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组64例。对照组患者给予曲妥珠单抗与帕妥珠单抗治疗,观察组患者给予白蛋白紫杉醇联合曲妥珠单抗与帕妥珠单抗治疗。比较2组患者的客观缓解率（ORR）与疾病控制率（DCR）,治疗后肿瘤退缩分级（TRG）及不良反应。结果 观察组患者ORR及DCR均高于对照组（P<0.01）。观察组患者TRG1级、TRG2级比例明显高于对照组,TRG4级、TRG5级比例明显低于对照组（P<0.05）。2组患者腹泻、手足综合征、周围神经毒性、肾功能损害、肝功能损害、恶心、呕吐、血红蛋白减少、血小板减少及白细胞减少等不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 白蛋白紫杉醇联合曲妥珠单抗与帕妥珠单抗治疗乳腺癌可有效提升患者的疾病控制率与缓解率,降低肿瘤退缩分级,且安全性较高,值得临床应用推广。     

曲妥珠单抗靶向治疗联合新辅助化疗治疗HER-2阳性乳腺癌的疗效

目的 观察曲妥珠单抗靶向治疗联合新辅助化疗治疗人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌的疗效。方法 选取2021年6月—2022年8月南华大学附属长沙中心医院收治的HER-2阳性乳腺癌患者76例,按随机数字表法分为卡铂组与曲妥珠单抗组,各38例。卡铂组予以注射用卡铂联合多西他赛注射液治疗,曲妥珠单抗组在卡铂组基础上联合注射用曲妥珠单抗,2组均以12周为1个疗程。比较2组临床疗效,治疗前与治疗1个疗程后T淋巴细胞亚群、HER-2、糖类抗原153(CA153),生活质量评分及不良反应。结果 曲妥珠单抗组客观缓解率为89.47%,高于卡铂组的60.53%(χ²=8.491,P=0.004)。治疗1个疗程后,2组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺低于治疗前,但曲妥珠单抗组高于卡铂组(P<0.01);2组血清HER-2、CA153水平低于治疗前,且曲妥珠单抗组低于卡铂组(P<0.01)。治疗1个疗程后,曲妥珠单抗组生理机能、一般健康、社会功能、躯体疼痛评分高于卡铂组(...     

白藜芦醇治疗阿尔茨海默病的研究进展

神经退行性疾病是一种慢性进展性疾病,其特点是中枢神经系统神经元的逐渐丧失。由于血脑屏障的存在,经典的抗炎药物如类固醇激素和非甾体类抗炎药,对神经系统疾病的治疗作用有限。因此,开发新的抗炎药物,对于预防和治疗神经系统疾病具有重要的意义。白藜芦醇是一种有很强活性的天然多酚类物质,目前研究已显示其具有心血管保护、神经保护、免疫调节、肿瘤的化学预防作用。近年来还发现其具有抗神经炎症作用,可用于治疗神经精神性疾病,如帕金森病、阿尔茨海默病(AD)和亨廷顿症等。综述白藜芦醇对AD的保护作用及其机制研究进展,为进一步推进白藜芦醇用于防治AD的研究提供参考。     

阿尔茨海默病的纳米疗法研究进展

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经退行性疾病,在社会人口老龄化日益加剧的今天,AD患病率不断上升,其严重程度足以干扰人类的日常生活,危害人类的健康.目前AD的发病机制尚不明确,没有有效的药物可以治愈AD.血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)是血液循环与中枢神经系统之间的生物屏障,药物不能穿过BBB,使其在治疗中枢神经系统疾病时有一定的局限性.纳米释药系统可以非侵入性地将药物递送至大脑,通过靶向药物递送,可以降低药物的毒性,增加药物的生物利用度.本文简述了AD发病的几种假说,介绍了与AD相关的纳米药物(Nanomedicines,NMs)种类和研究进展,对纳米递药技术在AD治疗策略中的应用进行阐述和列举,为AD的NMs研究提供思路和参考.     

阿尔茨海默病斑马鱼模型的研究现状及其应用

斑马鱼作为一种新兴的脊椎模式动物,被广泛用于多种疾病的研究,包括心血管疾病、中枢神经系统疾病、肾脏疾病等。斑马鱼与人类基因高度同源,具有体外受精、体外发育、个体透明等特点,基于斑马鱼构建的疾病模型极大地推动了相关领域的基础性研究。本文综述了近年来运用斑马鱼构建的阿尔茨海默病相关模型的研究现状及其应用,为斑马鱼在阿尔茨海默病新药开发研究中的应用提供新的思路。     

神经干细胞移植治疗神经系统疾病的研究进展

神经系统疾病作为最大的医学挑战之一,目前尚无针对性的治疗方法。神经干细胞（NSCs）具有分化潜能,可通过组织修复替代、神经营养、免疫调节、抗炎、抗凋亡等达到治疗神经系统疾病的作用,为神经系统疾病的治疗提供了新思路。近年来针对NSCs的研究愈发深入,NSCs移植成为神经系统疾病治疗方法的研究热点,大量临床前及临床研究数据证明NSCs移植治疗用于神经系统疾病是安全可行的。目前已有多个NSCs细胞系进入临床试验阶段,有望用于脑卒中、脑出血、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等常见神经系统疾病的治疗。总结了NSCs移植治疗中枢神经系统疾病的研究进展,以期为NSCs移植治疗神经系统疾病研究提供理论支持。     

西红花苷防治中枢神经系统疾病的研究进展

西红花苷是西红花中活性成分，具有多种药理作用。西红花苷具有出色的中枢神经系统保护作用，可以多维度、多途径地改善中枢神经系统疾病的神经功能，能抗抑郁、抗癫痫，对帕金森病、阿尔茨海默病、缺血性脑卒中、多发性硬化具有神经保护作用。综述了西红花苷防治中枢神经系统疾病的研究进展，以期提高西红花苷在临床治疗中的转化和应用。     

活血化瘀类中药治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是以Tau蛋白的过度磷酸化和β-淀粉样蛋白沉淀形成的老年斑为主要病理特征的中枢神经系统退行性疾病。中医理论认为AD发生是一个慢性的病理生理过程,不是某单一因素所导致的单一脏器病变,而是由七情内伤,久病耗损,年迈体虚,而致气、血、痰、郁、瘀等病邪为患交互作用所致。近些年来中医对AD的治疗用药研究颇多,并且取得了一定的进展,其中活血化瘀药起到了很大作用,而且化瘀中药的作用与自噬密切相关。现将近年来对AD治疗当中活血化瘀药物的应用综述如下,并对未来关于活血化瘀药物治疗AD的作用进行展望。     

Impact and Therapeutic Potential of PPARs in Alzheimer's Disease

Peroxisome proliferator activated receptors (PPARs) are well studied for their role of peripheral metabolism, but they also may be involved in the pathogenesis of various disorders of the central nervous system (CNS) including multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, Alzheimer''s and, Parkinson''s disease. The observation that PPARs are able to suppress the inflammatory response in peripheral macrophages and in several models of human autoimmune diseases, lead to the idea that PPARs might be beneficial for CNS disorders possessing an inflammatory component. The neuroinflammatory response during the course of Alzheimer''s disease (AD) is triggered by the deposition of the β-amyloid peptide in extracellular plaques and ongoing neurodegeneration. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have been considered to delay the onset and reduce the risk to develop Alzheimer’s disease, while they also directly activate PPARγ. This led to the hypothesis that NSAID protection in AD may be partly mediated by PPARγ. Several lines of evidence have supported this hypothesis, using AD related transgenic cellular and animal models. Stimulation of PPARγ by synthetic agonist (thiazolidinediones) inducing anti-inflammatory, anti-amyloidogenic and insulin sensitizing effects may account for the observed effects. Several clinical trials already revealed promising results using PPARγ agonists, therefore PPARγ represents an attractive therapeutic target for the treatment of AD.     

淫羊藿苷改善中枢神经系统疾病的研究进展

淫羊藿苷是淫羊藿中主要活性成分,具有抗肿瘤、抗炎、增强免疫、抗肝毒性、抗氧化等多种药理活性。淫羊藿苷可通过多靶点、多途径对中枢神经系统疾病产生保护作用,如淫羊藿苷具有抗抑郁作用,对阿尔茨海默病、帕金森病、缺血性脑卒中、多发性硬化具有保护作用。为了进一步扩大淫羊藿苷在临床治疗中的应用,综述了淫羊藿苷改善中枢神经系统疾病及其作用机制。     

LPS-induced Murine Neuroinflammation Model: Main Features and Suitability for Pre-clinical Assessment of Nutraceuticals

Neuroinflammation is an important feature in the pathogenesis and progression of neurodegenerative diseases such as Alzheimer´s disease (AD), Parkinson´s disease (PD), frontotemporal dementia and amyotrophic lateral sclerosis. Based on current knowledge in the field, suggesting that targeting peripheral inflammation could be a promising additional treatment/prevention approach for neurodegenerative diseases, drugs and natural products with anti-inflammatory properties have been evaluated in animal models of neuroinflammation and neurodegeneration. In this review, we provide an extensive analysis of one of the most important and widely-used animal models of peripherally induced neuroinflammation and neurodegeneration - lipopolysaccharide (LPS)-treated mice, and address the data reproducibility in published research. We also summarize briefly basic features of various natural products, nutraceuticals, with known anti-inflammatory effects and present an overview of data on their therapeutic potential for reducing neuroinflammation in LPS-treated mice.     

Novel strategies for discovering inhibitors of Dengue and Zika fever

Neurogenesis occurs in discrete regions of the adult brain, particularly the hippocampus. It is enhanced in the hippocampus of animal models and patients with neurological diseases and disorders, such as Alzheimer's disease (AD) and epilepsy. Adult hippocampal neurogenesis is modulated by drugs used for treating AD and depression, particularly galantamine, memantine and fluoxetine. This reveals that adult neurogenesis and newly generated neuronal cells of the adult hippocampus are involved in neurological diseases and disorders and that adult neurogenesis and neural stem cells (NSCs) of the adult hippocampus are the target of drugs used for treating AD and depression. Hence, adult neurogenesis and NSCs open new opportunities for our understanding of the pathology of the nervous system and new avenues to discover and develop novel drugs for treating neurogical diseases and disorders; drugs that would target specifically the NSCs of the neurogenic regions in the adult brain, or neurogenic drugs, and that would reverse or compensate deficits and impairments associated with neurological diseases and disorders, particularly those associated with the hippocampus. Adult NSCs represent a model to discover and develop novel drugs for treating neurological diseases and disorders. These drugs may also have potential for regenerative medicine and the treatment of brain tumors.