表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg.kg-1)、EGCG2(20mg.kg-1)和丹参(SM,1.0g.kg-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bc l-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dtm ax呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bc l-2与bax蛋白表达增多,bc l-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bc l-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bc l-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg·kg^-1)、EGCG2(20mg·kg^-1)和丹参(SM,1.0g·kg^-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dt_max呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bcl-2与bax蛋白表达增多,bcl-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bcl-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bcl-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的预防作用。方法通过建立大鼠大脑中动脉阻断模型,观察EGCG对脑缺血-再灌注损伤时神经功能缺损评分,脑组织含水量、乳酸含量、能量代谢酶活性的影响。结果 EGCG能使神经功能缺损评分分值明显降低,脑组织含水量、脑组织乳酸含量有所减少,Na＋-K＋-ATP酶活性升高,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。结论 EGCG对大鼠局灶性脑缺血-再灌注引起的神经损伤有预防作用,机制可能与其改善脑细胞代谢、减轻脑水肿有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min后松开,再灌注6 h建立心肌缺血再灌注模型.将60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),表没食子儿茶素没食子酸酯预处理组(EGCG组).再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性和心肌梗死范围(IS/AAR%),并应用原位末端标记法(TUNEL法)检测各组凋亡细胞及凋亡指数(AI),应用透射电镜观察心肌的超微结构变化,并进行组阃比较.结果 与I/R组相比,EGCG可明显降低CK-MB值[(951.57±123.71)与(1 826.38±205.32),P＜0.01],降低Caspase-3活性[(0.56±0.17)与(0.81±0.20),P＜0.01],减少心肌梗死范围(IS/AAR%)[(26.73±5.22)与(41.56±6.81),P＜0.01].与I/R组比较,TUNEL检测示EGCG显著降低AI值[(7.39±2.43)与(15.62±4.28),P＜0.01].与I/R组相比,EGCG组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑.结论 EGCG对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3激活、减少心肌细胞凋亡有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤诱导的大鼠神经细胞凋亡、氧化应激的影响及其对长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)/微小RNA-2115-3p(miR-2115-3p)分子轴的调控作用.方法 体外培养大鼠神经元细胞HT22,建立氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/R)神经细胞...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对油酸型小鼠肺损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法以油酸型小鼠为研究对象，利用光镜、电镜观察肺部形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干重比(w/d)，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α含量及Western blotting法测定肺组织中p38 MAPK的磷酸化程度。结果EGCG可明显减轻油酸组小鼠肺组织病理学改变，降低肺指数及肺湿/干重比，降低血清中炎症因子TNF-α的含量，抑制肺组织中p38 MAPK的磷酸化。结论EGCG有明显的抗油酸型小鼠肺损伤的作用，其作用机制可能与抑制p38 MAPK的磷酸化，并最终导致TNF-α的合成与释放减少有关。     

绿茶有效成分表没食子儿茶素没食子酸酯的肿瘤防治作用

表没食子儿茶素食子酸酯（ＥＧＣＧ）是绿茶中最重要的有效成分之一，本文综述ＥＧＣＧ的抑制癌变作用及其主要作用机制，研究表明，ＥＧＣＧ有抗突变、抗促癌、抗氧化以及抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡和分化的作用，并影响癌基因的表达等。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肝癌作用机制研究进展

茶的饮用量仅次于水,其保健作用也被世人认可.表没食子儿茶素没食子酸酯[(一)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]是绿茶中含量最高的生物活性成分,其癌症防治作用和细胞作用靶点已被深入研究.本文主要就EGCG的抗肝癌作用机制研究进展综述如下.     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制心肌细胞凋亡缓解心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:以叔丁基过氧化氢(TBHP)处理H9C2心肌细胞构建缺血再灌注细胞模型,采用MTS法考察经不同剂量(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞的存活情况,并计算细胞存活率;采用Western blotting法检测经不同剂量(100、200μmol/L)EGCG预处理后细胞中凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达情况。将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和EGCG组(5 mg/g),每组15只。假手术组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,EGCG组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药12 h后,采用前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤小鼠模型。采用伊文思蓝和TTC双染色法观察各组小鼠的心肌梗死面积,并计算梗死面积占横截面积百分比,采用WST-1法检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测其心肌组织中凋亡蛋白的表达(Bcl-2、Bax)以及通路相关蛋白[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)]的磷酸化水平。结果:细胞试验结果显示,与对照组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2的相对表达量均显著降低,Bax的相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组比较,25、50、100、200μmol/L EGCG组细胞存活率以及100、200μmol/L EGCG组细胞Bcl-2的相对表达量均显著升高,100、200μmol/L EGCG组细胞Bax的相对表达量均显著降低(P<0.05)。动物实验结果显示,假手术组小鼠未见心肌组织缺血、心腔扩大等现象;模型组小鼠可见明显的心肌梗死现象,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均较假手术组显著升高,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均较假手术组显著降低(P<0.05);与模型组比较,EGCG组小鼠心肌梗死面积有所缩小,其梗死面积占横截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织Bax的相对表达量和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值均显著降低,SOD活性和Bcl-2的相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论:EGCG对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,这种作用可能与抑制心肌细胞凋亡、改善机体氧化应激状态、调控凋亡蛋白表达、降低PI3K/Akt通路相关蛋白的磷酸化水平有关。     

药物后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

综述有关药物后适应的研究背景和进展。药物后适应是根据心肌缺血后适应机制，通过模拟心肌缺血后适应方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的保护心脏作用，是保护心脏的新途径之一。     

门冬氨酸鸟氨酸对肝部分切除术后缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨门冬氨酸鸟氨酸对肝部分切除术后缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选取肝部分切除术患者104例(均行肝门区域血管阻断),按随机数字表法分为对照组53例和试验组51例。对照组患者给予常规保肝药物,试验组患者在对照组基础上再予门冬氨酸鸟氨酸10 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,于术前开始应用,连续用药7 d。两组患者分别于术前第1天和术后第1、4、6天清晨空腹抽外周静脉血检测肝功能并进行比较,同时对不同肝门阻断时间下两组患者术后主要转氨酶指标[丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)]的变化进行比较。结果:两组患者术中肝脏切除范围、出血量、第一肝门血管阻断时间及麻醉时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与术前比较,两组患者术后肝功能指标均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者术后第1、4、6天AST、ALT水平均明显低于对照组,白蛋白水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术后总胆红素水平基本接近,差异无统计学意义(P>0.05)。选择Pringle法阻断肝门,且阻断时间≥15min的患者中,对照组患者术后AST、ALT水平高于试验组,白蛋白水平低于试验组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:门冬氨酸鸟氨酸对肝部分切除患者可快速、有效地恢复肝功能,尤其适用于选择Pringle法阻断肝门且阻断时间较长的患者(有明显的缺血再灌注损伤)。     

没食子酸十二烷醇酯对小鼠实验性肝损伤的保护作用

OBJECTIVE To study the protective effect of Dodecyl Gallate on two models of experimental liver injury in mice.METHODS The experimental models of liver injury were induced by carbon tetrachloride(CCl4) and alcohol,respectively,in mice.The serum ALT and li     

没食子酸十二烷醇酯对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的探讨没食子酸十二烷醇酯(DG)对肝脏损伤的保护作用。方法分别建立四氯化碳(CC l4)和乙醇诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量为指标,观察没食子酸十二烷醇酯对肝脏损伤的保护作用结果没食子酸十二烷醇酯能明显降低动物模型的血清ALT活性、肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-PX活性。结论没食子酸十二烷醇酯具有明显的保肝作用     

葡萄籽原花青素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的:研究葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的葡萄籽原花青素对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:葡萄籽原花青素3、15、30 mg·kg-1可显著减小脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性,明显升高血清中SOD的活性.结论:葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其升高血清SOD活性作用可能是其保护作用的机制之一.     

依托咪酯对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的 本文探讨依托咪酯(Etomidate)对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 将大鼠随机分为5组：假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+ Etomidate (5 mg)组、I/R+ Etomidate (10 mg)组和I/R+ Etomidate (20 mg)组,采用冠状动脉结扎法建立缺血再灌注(Ischemia Reperfusion, I/R)模型。治疗组腹腔注射对应剂量的依托咪酯,假手术组和模型组给予等量生理盐水,每天给药1次,连续14天。对大鼠心肌组织进行HE染色,观察心肌损伤情况;Elisa检测血清样本中心损标记物肌钙蛋白(Cardiac troponin I, cTnI)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB, CK-MB)和肌红蛋白(Myoglobin, Mb)表达水平,以及氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase, LDH)的含量;TUNEL染色检测心肌凋亡情况;蛋白印迹法检测心肌组织凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,P65磷酸化及下游靶基因IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平。结果 依托咪酯能改善缺血再灌注大鼠心肌损伤程度,并剂量依赖性的降低cTnI、CK-MB和Mb表达(P＜0.05),增加SOD活性(P＜0.05)、降低LDH和MDA含量(P＜0.05),下调Bax(P＜0.05)、增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.05),降低心肌凋亡水平(P＜0.05),抑制NF-κB p65的磷酸化(P＜0.05)及下游靶基因IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平(P＜0.05)。结论 依托咪酯对缺血再灌注大鼠的心肌损伤起到保护作用,其机制与缓解氧化应激及抑制NF-κB p65的磷酸化相关。     

Xanthone对实验性脑缺血再灌注损伤的作用机制

分别以５０ｍｇ．ｋｇ＾－１和１０ｍｇ．ｋｇ＾－１的１,８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ,３,５－ｄｉｍｅｔｙｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（ＸＴ）给大鼠静脉给药３ｄ,探讨其对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理;实验结果显示。ＸＴ明显减轻缺血再灌注引起的大鼠脑水肿,减少大脑皮层ＭＤＡ含量,提高ＣＡＴ和ＳＯＤ活性,提高ＧＳＨ含量,并使皮层的ＡＴＰ含量增多,乳酸含量降低。     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。84只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、尼莫地平(0.5 mg/kg)组与枸杞多糖高、中、低剂量(60.0、30.0、15.0 mg/kg)组。于复制模型前2 d开始灌胃给药,每天2次,连续3 d。对大鼠进行神经症状评分,测定大鼠脑含水量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12 mRNA的表达,Western blot法测定Caspase-12蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑含水量增加,Caspase-12 mRNA和蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖高、中剂量组大鼠神经症状评分、脑含水量减少,Caspase-12 mRNA和蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其机制与减少神经症状评分、脑含水量及调节Caspase-12 mRNA与蛋白的表达有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果 与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。