补肾中药对绝经后骨质疏松症大鼠肾组织Notch信号通路的影响

目的：本研究旨在观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1和Notch1 mRNA及其编码蛋白HES1、Jagged1和Notch1的活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法：将75只雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补肾复方组、福善美组,模型组采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,补肾复方组运用补肾复方对模型大鼠治疗8周,用福善美作为阳性药物对照组。8周后采用ELISA法检测各组肾组织HES1、Jagged1以及Notch1含量;RT-PCR检测各组Hes1、Jagged1和Notch1相对表达量。结果：与正常组相比,模型组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白表达明显减少（P<0.01）;与模型组相比,补肾复方组和福善美组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白的表达均明显增加（P<0.01）;结论：骨质疏松症的发生机制与Notch信号传导通路有关;补肾复方通过激活Notch信号传导通路,可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性,起到防止骨质疏松症的作用。     

复方扶芳藤合剂含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响

目的:观察复方扶芳藤合剂含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs) Notch信号通路的影响.方法:采用全骨髓贴壁法分离纯化培养大鼠骨髓间充质干细胞;制备复方扶芳藤合剂含药血清,将30只SD大鼠随机分为2组,每组随机15只,分别为ig复方扶芳藤合剂2 g·kg-1 ·d-1 ig的药物干预组和生理盐水2 mL·kg-1·d-1ig的阴性对照组.取10％的含药血清及阴性对照组血清分别干预大鼠BMSCs,采用RT-PCR方法检测Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA表达变化;采用免疫细胞化学法检测Notch1,Jagged1表达变化.结果:RT-PCR显示药物干预组Notch1,Jagged1,Hes1的mRNA表达水平均高于阴性对照组(P＜0.05),免疫细胞化学显示药物干预组Notch1,Jagged1蛋白表达均高于阴性对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:复方扶芳藤合剂含药血清可以引起大鼠BMSCs Notch信号通路上的关键基因和蛋白表达上调,激活Notch信号通路.     

二陈汤加味通过Jagged1/Notch1/Hes1信号通路对慢性阻塞性肺疾病的抗炎机制

目的：观测二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中Jagged1/Notch1/Hes1信号通路中关键分子表达的影响,探讨二陈汤加味通过Jagged1/Notch1/Hes1信号通路对COPD抗炎的作用及分子机制。方法：将60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量（5、10、20·kg-1）和γ-分泌酶抑制剂（DAPT）组,每组10只。以烟熏联合气管滴注脂多糖（LPS）的方法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味各干预组灌胃（ig）给药;DAPT组ig DAPT(0.02 g·kg-1);正常组及模型组ig等体积生理盐水。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组血清中Notch1、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞活化黏附分子（ALCAM）和可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织中Jagged1、Notch1和Hes1 mRNA表达,免疫组织化学（IHC）法检测大鼠肺组织中Jagged1、Notch1、Notch1胞内段（NICD1）和Hes1蛋白表达。...     

虫草益肾方对单侧输尿管梗阻大鼠Notch信号通路的影响

目的:探讨虫草益肾方对(unilateral ureteral occlusion,UUO)模型大鼠Notch信号通路的调控作用。方法:80只SPF级雄性SD大鼠随机分假手术组10只及造模组30只,造模组采用UUO法进行模型制备,术后随机分为模型组、虫草益肾方组(虫草组)与厄贝沙坦组,每组20只。分别给予虫草益肾方水煎液、厄贝沙坦水溶液及蒸馏水进行灌胃,于第7天及14天收集血清及肾组织。HE染色观察其病理改变,采用Elisa法检测血清Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达。结果:虫草益肾方可改善UUO大鼠肾脏的病理变化程度;模型组大鼠7天、14天血清中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达与假手术组相比明显增加(P0.05),虫草组、厄贝沙坦组大鼠7天、14天血清中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达与模型组相比均减少(P0.05)结论:虫草益肾方可改善因输尿管梗阻所致的肾脏结构病理变化,其作用可能与下调Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达,从而抑制Notch信号通路有关。     

肝郁脾虚证大鼠海马Notch 信号通路改变及逍遥散的调节作用

目的：观察肝郁脾虚证模型大鼠海马Notch信号通路各相关分子表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法：雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、模型+逍遥散组、模型+氟西汀组,每组12只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21天。通过尼氏染色、蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马尼氏小体数量、Notch信号通路中NICD、Hes1、Hes5及Jad1的表达情况。结果：与正常组相比,模型组尼氏小体数明显减少（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀有逆转作用（P ＜ 0.01）;与正常组相比,模型组Notch信号通路相关蛋白表达均显著降低（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes5、Jag1蛋白表达量（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）;与正常组相比,模型组各基因mRNA表达量均降低（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes1、Hes5 mRNA表达（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）。结论：肝郁脾虚证模型大鼠海马神经元损伤尼氏小体减少,Notch信号通路各分子蛋白及基因表达均降低,逍遥散可能通过调节海马相关分子的表达水平进而保护神经元,起到治疗作用。     

丹参酮ⅡA 配伍DAPT对TGF-β1诱导的HK-2细胞Notch1/Jagged1信号通路的影响

目的?观察丹参酮ⅡA 配伍γ-分泌酶抑制剂3，5-二氟苯乙酰-L-丙氨酰-S-苯基甘氨酸-t-丁酯（DAPT）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人源性肾小管上皮细胞HK-2细胞中纤维化标志物fibronectin（FN）、N-cadherin 及Notch1/Jagged1信号通路分子Notch1、Jagged1表达的影响，探讨其防治肾纤维化的机制。方法?HK-2细胞分为5组：正常组（无特殊处理）、模型组（TGF-β1 10 ng/mL）、丹参酮ⅡA组（TGF-β1 10 ng/mL+ 丹参酮 ⅡA 5μmol/L）、DAPT组（TGF-β110 ng/mL+DAPT 10μmol/L）、丹参酮ⅡA+DAPT组（TGF-β1 10 ng/mL+丹参酮 ⅡA 5μmol/L+DAPT 10μmol/L）。采用RT-qPCR、Western Bolt及免疫荧光技术检测各组细胞间质纤维化指标FN、N-cadherin 及Notch1、Jagged1mRNA及蛋白的表达。结果?正常组HK-2细胞FN、N-cadherin、Notch1、Jagged1 mRNA及蛋白呈低表达，模型组HK-2细胞FN、N-cadherin、Notch1、Jagged1 mRNA及蛋白表达较正常组升高（P<0.05），各干预组HK-2细胞FN、N-cadherin、Notch1、Jagged1 mRNA及蛋白表达较模型组降低（P<0.05）。丹参酮ⅡA+DAPT组HK-2细胞FN、N-cadherin、Jagged1 mRNA及蛋白表达低于丹参酮ⅡA组及DAPT组（P<0.05）；丹参酮ⅡA+DAPT组HK-2细胞Notch1 mRNA及蛋白表达低于丹参酮ⅡA组（P<0.05）。结论?丹参酮ⅡA 配伍DAPT用药可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞FN、N-cadherin的表达缓解肾间质纤维化，其机制可能与其协同干预Notch1/Jagged1信号通路传导有关。     

化痰消瘀方治疗胃癌前病变的分子机制研究

目的:基于网络药理学预测和胃癌前病变(PLGC)大鼠模型验证的方法,探讨化痰消瘀方治疗胃癌前病变的分子机制。方法:利用网络药理学技术筛选化痰消瘀方治疗胃癌前病变的关键活性成分及其作用靶点,并进行蛋白质间相互作用分析,GO功能富集和KEGG通路富集。建立PLGC大鼠模型,给予化痰消瘀方干预治疗12 w,苏木精-伊红染色法观察大鼠胃黏膜组织的病理学改变,AB-PAS染色法观察大鼠胃黏膜组织的肠上皮化生病理改变,免疫组化法对预测结果中PI3K/Akt信号通路的相关蛋白表达进行分析。结果:网络药理学结果显示:化痰消瘀方含有98个活性成分,作用于129个靶点,主要涉及酶结合、药物反应、细胞凋亡调控等生物学途径以及PI3K/Akt、TNF等信号通路。动物实验验证结果显示:与模型对照组比较,化痰消瘀方干预治疗后可改善PLGC大鼠胃黏膜组织病理学改变,并减轻肠上皮化生等病理改变,PI3K/Akt信号通路中相关蛋白p-Akt、p-PI3K、mTOR表达下调,PTEN表达上调。结论:化痰消瘀方通过多成分、多靶点、多通路共同作用治疗PLGC,其中PI3K/Akt信号通路是其作用的主要通路之一。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜关键因子Akt、P-GP表达的影响

目的探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜Akt、P-gp表达的影响。方法将健康的雄性Wistar大鼠120只根据体质量编号,按随机数字表法将Wistar大鼠随机分为4组。除空白组外,其他3组均自由饮用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),采用标准的饲料雷尼替丁喂养,热盐水灌胃,同时配合饥饱失常的复合造模法进行造模。至16周结束,随机抽取模型组大鼠4只做胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后全部停止造模及干预药物。模型制备成功后随即处死所有大鼠,剖腹取胃,应用免疫组织化学法、Western Blot法检测胃黏膜组织中Akt、P-gp基因和蛋白的表达情况。结果模型组胃黏膜Akt、P-gp的表达较其他各组显著升高,欣胃颗粒可降低Akt、P-gp基因和蛋白的表达。结论欣胃颗粒可通过下调PLGC大鼠模型胃组织Akt、P-gp基因和蛋白的表达,从而促进抗细胞的增殖。     

基于“毒瘀交阻”探讨金果胃康胶囊对PLGC大鼠Wnt/Lgr5通路调控的影响

目的研究基于"毒瘀交阻"理论组方金果胃康胶囊对胃癌前病变大鼠模型Wnt/Lgr5信号通路调控的分子机制。方法选用SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、金果胃康胶囊(高、中、低剂量)治疗组、维酶素治疗组,我们使用MNNG结合饥饱失常等综合造模法复制PLGC大鼠病理模型,确定模型复制成功,连续灌胃治疗6周后,使用蛋白免疫印迹法检测大鼠胃粘膜组织Wnt/Lgr5信号通路基因及蛋白表达水平。结果与模型组相比较,金果胃康胶囊治疗组大鼠胃黏膜上皮组织中Wnt1mRNA、β-cateninmRNA、Lgr5mRNA表达水平均显著降低,有统计学意义(P0.01)。结论金果胃康胶囊能够有效治疗PLGC,降低胃癌发生风险,可能与通过调控Wnt/Lgr5信号通路,降低大鼠胃黏膜组织Wnt1、β-catenin、Lgr5的蛋白表达及基因转录相关。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜关键因子NF-κB、COX-2表达的影响

目的:探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κB、COX-2表达的影响。方法:将健康的雄性Wistar大鼠120只根据体质量编号,按随机数字表法将Wistar大鼠随机分为4组。除空白组外,其他3组均自由饮用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),采用标准的饲料雷尼替丁喂养,热盐水灌胃,同时配合饥饱失常的复合造模法进行造模。至16周结束,随机抽取模型组大鼠4只做胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后全部停止造模及干预药物。模型制备成功后随即处死所有大鼠,剖腹取胃,应用免疫组织化学法、Western Blot法检测胃黏膜组织中NF-κB,COX-2基因和蛋白的表达情况。结果:模型组胃黏膜NF-κB,COX-2的表达较其他各组显著升高,欣胃颗粒可降低NF-κB,COX-2基因和蛋白的表达。结论:欣胃颗粒可通过下调PLGC大鼠模型胃组织NF-κB、COX-2基因和蛋白的表达,从而促进胃黏膜上皮细胞凋亡与抗细胞增殖。     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路差异基因jag1、notch2的影响

目的采用荷瘤小鼠为研究对象,以Notch信号通路为切入点,通过观察针刺与艾灸干预后环磷酰胺(CTX)模型荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路差异基因jag1、notch2的表达、蛋白量以及mRNA转录情况,探讨针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制的相关作用机制及途径,为临床中针灸减轻肿瘤化疗患者骨髓抑制、提高生存质量及改善造血机能方面提供实验室依据及治疗思路。方法将40只昆明种雄性、清洁级小鼠自由饲养3 d后,在温度20~25℃,湿度60%左右的无菌条件下进行移植瘤模型制备,植瘤7 d后,对40只带瘤小鼠进行尾静脉采血,查其白细胞(WBC)总数并选取WBC数目接近正常范围,瘤体生长良好的荷瘤小鼠32只。将选取的荷瘤小鼠,随机分4组,每组8只,即空白组(A),模型组(B),针疗组(C),灸疗组(D)。B、C、D组均一次性腹腔注射环磷酰胺(CTX)150 mg/kg,A组给予相同体积的生理盐水。C、D组选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里"穴位分别施以针刺、艾灸,A、B组每日陪同固定,不治疗。在课题组前期初步筛选的相关差异基因jag1、notch2的基础上,进一步运用免疫组化法、Real-time PCR法、Western Blot法全面深入地测定荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路jag1、notch2基因的变化。结果(1)与空白组比,模型组中jag1和notch2基因蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);与模型组比,针疗组与灸疗组中jag1和notch2基因蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);(2)与空白组比,模型组中jag1、notch2基因mRNA表达升高;与模型组比,针疗组与灸疗组中jag1、notch2基因mRNA表达降低,但均无统计学意义;(3)与空白组比,模型组中jag1、notch2基因蛋白含量升高且具有统计学意义(P<0.05);与模型组比,针疗组、灸疗组jag1、notch2基因蛋白含量均降低,且具有统计学意义(P<0.05)。结论对Notch信号通路进行靶向调控,下调荷瘤小鼠骨髓细胞Notch信号通路中关键基因jag1、notch2的蛋白表达、mRNA表达、表达含量,是针灸减轻骨髓抑制、调控造血功能、改善造血微环境的重要途径之一。为了更贴近临床恶性肿瘤患者,本次研究选用带瘤体质的小鼠,以期为临床提供新的实验室依据及新的治疗途径。     

Notch1和细胞间黏附分子-1在原发性肝癌细胞中的作用

目的探讨Notch1和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在原发性肝癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测34例原发肝癌组织、14例癌旁正常肝组织中Notch1和ICAM-1的表达情况。结果原发性肝癌组织中Notch1和ICAM-1表达定位于细胞核和/或细胞质,Notch1的表达低于癌旁正常肝组织,ICAM-1的表达明显高于癌旁正常肝组织(P<0.05)。二者的表达与性别、年龄、肿瘤大小等没有相关性(P均>0.05),与淋巴结转移、组织分化及癌栓等有关(P均<0.05);二者之间阳性表达呈明显负相关(P<0.05)。结论 Notch1和ICAM-1的表达与原发性肝癌的发生、发展和转移密切相关。     

血府逐瘀胶囊调控血管新生中Jagged1/Notch信号的作用机制

目的:探讨Jagged1/Notch信号通路在血府逐瘀胶囊调控血管新生中的作用。方法:以2.5%的血府逐瘀胶囊含药血清和空白血清分别干预人微血管内皮细胞(HMEC-1),通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测药物处理细胞12,24,36,48 h时Jagged1 mRNA水平的表达,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物处理细胞12,24,48 h时Jagged1在蛋白质水平的表达;在血府逐瘀胶囊促血管新生最佳药效条件下,使用γ-分泌酶抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)阻断Notch信号通路,设置DAPT处理组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和空白组,通过体外成血管实验检测抑制Jagged1/Notch信号对药物诱导HMEC-1体外成血管能力的影响。结果:血府逐瘀胶囊含药血清干预内皮细胞12 h能上调Jagged1在mRNA水平表达(P0.01),药物干预细胞24 h能同时上调Jagged1在mRNA和蛋白水平表达(P0.05);DAPT阻断Notch信号后,药物促体外成血管能力下降。结论:血府逐瘀胶囊可通过调控Jagged1表达,影响Jagged1/Notch信号通路,从而调控血管新生。     

芍药汤对实验性结肠炎小鼠Notch 信号通路的影响

目的：研究芍药汤对葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium,DSS）诱导的结肠炎小鼠Notch信号通路的影响,探讨其治疗结肠炎的疗效和机制。方法：实验设正常对照组、DSS组、DSS+芍药汤组（17.8 g·kg-1）,n=10;3.5% DSS 自由饮用7 天制成结肠炎小鼠模型后第2 天进行治疗,连续7 天。记录小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）评分,HE 染色观察病理改变并评分,检测结肠髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）和白介素-6（Interleukin-6,IL-6）浓度,Real-time PCR法和免疫组化法检测Notch-1、Hes-1、Math-1和黏蛋白2（Mucins-2,Muc-2）的表达。结果：与模型组比较,芍药汤能有效降低结肠炎小鼠DAI评分、结肠组织病理学评分和MPO活性,增加结肠长度,抑制IL-6和TNF-α的表达,抑制Notch-1和Hes-1 mRNA及蛋白表达,促进Math-1和Muc-2 mRNA及蛋白表达。结论：芍药汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与调控Notch信号通路有关。     

Notch信号串话与肿瘤的关系

Notch信号通路在细胞分化发育过程中起重要作用,许多肿瘤形成都有Notch信号的参与。肿瘤的形成多是多因素共同完成的,研究发现Notch信号与Ras、Wnt、NF—kB、VEGF等的串话在肿瘤的发生、发展中发挥着协同或者拮抗的作用。本文就Notch信号的组成、活化及其串话 进行综述。     

氧化型低密度脂蛋白与急性冠状动脉综合征患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究

[目的]探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究。[方法]纳入健康对照人群30例,稳定型心绞痛(SA)患者32例,ACS患者56例[不稳定型心绞痛(UA)患者30例,急性心肌梗死(AMI)26例],收集外周血标本,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测ox-LDL表达,流式细胞仪检测CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子的表达变化及Th1/Th2比值改变。采用流式细胞术分选CD4~+T细胞,利用低、中、高剂量ox-LDL(0、40、80、160 mg/L)刺激细胞72 h,利用流式细胞仪检测CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子的表达变化。[结果] UA组、AMI组CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达明显降低,而Th1/Th2比值及ox-LDL水平明显升高(P0.05)。经Pearson相关性分析发现,ACS患者(UA组、AMI组)外周血ox-LDL与Notch1(r=-0.653,P0.01)、Notch2(r=-0.468,P0.01)表达呈明显负相关,与Th1/Th2比值呈明显正相关(r=0.582,P0.01)。低、中、高剂量ox-LDL可明显阻滞Notch1、Notch2表达(P0.05)。[结论] ox-LDL能明显抑制人外周血CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子表达,可能与ox-LDL抑制Th2分化而促进Th1异常分化有关。     

中药调控Notch通路治疗哮喘作用机制研究进展

哮喘是临床常见的慢性气道疾病,以气道慢性炎症反应为主要特征,常反复发作。近年来探索哮喘的精准靶向治疗已成为研究的热点及难点。Notch作为最基本的信号系统,可调节胚胎发育和成年期组织的稳态环境,在哮喘发病中发挥重要的作用。中药治疗哮喘经验丰富且疗效确切,研究证实,中药通过影响Notch1、Notch2的蛋白表达调节炎症,且可干预下游转录因子及部分配体发挥治疗作用。现就近年中药调控Notch信号通路治疗哮喘的作用机制进行综述。     

加味升降散对膜性肾病大鼠Notch信号通路及足细胞凋亡的影响

目的:通过研究加味升降散对膜性肾病(MN)模型大鼠Notch通路信号分子及下游凋亡相关基因的影响,探讨其抑制足细胞凋亡的分子机制.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,加味升降散组和贝那普利组,每组10 只.采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立MN大鼠模型,加味升降散组和贝那普利组分别以27.3,0.00...     

姜黄素对阿霉素肾病大鼠Notch信号通路相关蛋白的影响

目的:探讨姜黄素通过调控Notch信号通路相关蛋白表达延缓阿霉素肾病大鼠肾小球硬化进程的机制。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为六组,分别为空白组、模型组、对照组和姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组尾静脉注射阿霉素制备阿霉素肾病大鼠模型,造模成功后对照组以10 mg/kg盐酸贝那普利灌胃; 姜黄素低、中、高剂量组分别予50、100、200 mg/kg姜黄素灌胃; 空白组和模型组分别予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,各组均灌胃6周。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,电镜观察大鼠肾脏病理结构改变,RT-PCR检测神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达水平,免疫组化法检测Notch1、TGF-β1、MCP-1蛋白表达水平。结果:姜黄素可有效降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐和血尿素氮水平,改善肾脏病理结构,下调Notch1、TGF-β1、MCP-1 mRNA及蛋白在肾脏组织的表达,且呈剂量依赖性。结论:姜黄素可通过下调Notch信号通路相关蛋白的表达,抑制肾小球基底膜增厚和细胞外基质过度沉积,进而延缓肾小球硬化进程。     

aVL导联切迹对慢快型房室结折返性心动过速的诊断价值

目的探讨aVL导联切迹在慢快型房室结折返性心动过速（AVNRT）和顺传型房室折返性心动过速（AVRT）鉴别诊断中的作用。方法对138例经心内电生理检查及射频导管消融术治疗成功的阵发性窄QRS波心动过速患者12导联心电图进行分析,其中AVNRT 74例,AVRT 64例,比较传统指标与单独aVL导联切迹对AVNRT与AVRT鉴别价值。结果 aVL导联切迹在AVNRT出现29例（39.2%）,在AVRT出现1例（P〈0.01）;下壁导联伪s波在AVNRT出现28例（37.8%）,在AVRT出现1例（1.6%,P〈0.01）;V1导联伪r＇波在AVNRT出现33例（44.6%）,在AVRT出现3例（4.7%,P〈0.01）。aVL导联切迹诊断AVNRT的敏感性为39.2%、特异性为98.4%;下壁导联伪s波诊断AVNRT的敏感性为37.8%、特异性为98.4%;V1导联伪r＇波诊断AVNRT的敏感性为44.6%、特异性为95.3%,三种判断标准的敏感性、特异性差异无统计学意义（P〉0.05）。结论以aVL导联切迹为判断标准,对慢快型AVNRT的诊断特异性强,敏感性较高,可作为房室结折返性心动过速的诊断指标之一。