补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血保护作用。结果：补阳还五汤可呈剂量依赖性降低脑组织Na^＋，NO，MDA浓度，抑制NOS，增强SOD，Na^＋-K^＋ATPase，Ca^2＋ ATPase活性，提高K^＋浓度及减轻脑水肿。结论：补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

基因芯片分析补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用机制

目的 :用基因芯片分析补阳还五汤 (BYHWT)对脑缺血再灌注损伤大鼠的基因表达影响 ,探讨其保护作用机制。方法 :以博星公司定制的包含 512条大鼠的cDNA基因表达谱芯片 ,研究脑缺血 2h再灌注 2 4h的大鼠脑组织基因表达谱 ,并观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的基因表达影响。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 4h的大鼠脑组织共筛选出差异表达基因 149条 ,其中 69条基因表达上调 ,80条表达下调 ;脑缺血同时灌胃BYHWT大鼠脑组织共筛选出差异表达基因 31条 ,其中 2 5条基因表达上调 ,6条表达下调。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的许多基因表达变化都有调节作用 ,是其保护脑缺血再灌注损伤的机制。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的治疗作用与保护机制

目的:研究补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用和保护机制,为脑缺血损伤及再灌注损伤的有效治疗提供依据。方法:采用大脑中动脉线栓法对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤的大鼠模型进行复制,观察补阳还五汤对脑缺血损伤后大鼠小窝蛋白1、2(caveolin1、2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(fetal liver kinase 1,Flk1)阳性细胞数的影响及对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响。结果:正常脑内有一定量的caveolin1、caveolin2、VEGF、FIK1表达并在脑缺血后迅速增加,补阳还五汤可以显著提高caveolin1、caveolin2、VEGF、Flk1的表达,降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血损伤及再灌注损伤模型大鼠有明显改善作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :为了了解补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤的保护作用 ,采用大鼠前脑不全脑缺血模型观察了补阳还五汤对不完全性前脑缺血大鼠脑组织丙二醛 ( MDA )、乳酸脱氢酶 ( L DH)活性 ;红细胞免疫以及可能影响红细胞免疫功能的红细胞 MDA和过氧化物歧化酶 ( SOD)的影响。结果 :补阳还五汤能拮抗脑缺血引起的红细胞 C3b RR降低、红细胞 ICR增高 ;能抑制脑缺血引起的红细胞 MDA生成 ,拮抗脑缺血引起的红细胞 SOD活性下降 ,并能抑制脑缺血后脑组织 MDA生成、增强脑组织 L DH活性。结论 :补阳还五汤对脑缺血后红细胞免疫功能有调节作用 ,对脑缺血后脑组织损伤有保护作用。     

超滤对补阳还五汤保护脑缺血再灌注损伤作用的影响

目的 考察超滤对补阳还五汤保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用的影响.方法 以脑梗塞体积百分比和行为学评分为评价指标,通过补阳还五汤原提取液与超滤液的对比,考察超滤液的脑保护作用是否变化.结果 补阳还五汤提取液与超滤液对脑梗塞体积和行为学评分的影响没有组间差异.结论 超滤对补阳还五汤保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用没有明显影响,超滤技术可用于补阳还五汤提取液的纯化过程.     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为和病理改变的保护

目的 :观察补阳还五汤 (BHD)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。补阳还五汤小剂量 ( 1 0 g·kg- 1)或大剂量 ( 2 0 g·kg- 1)实验前连续灌胃给药 7d。结果 :补阳还五汤可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤 ,明显降低脑组织含水量和脑梗塞面积。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对实验性大鼠脑缺血再灌注脑组织保护作用的研究

脑缺血持续一段时间后再恢复灌流时常发生严重的脑组织损伤现象 ,其发病机制至今尚未阐明。近年研究发现 ,超氧化物歧化酶 (ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ ,ＳＯＤ)、一氧化氮合成酶(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)及与其相关的丙二醛 (ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅ ｈｙｄｅ,ＭＤＡ)和一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用[1 ,2 ] 。补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂 ,为探讨其作用机理 ,并使缺血再灌注模型与临床病例的实际情况及脑组织…     

补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤的保护作用

目的 观察补阳还五汤[buyang huanwu（补阳还五）decoction，BYHWD]对大鼠缺血再灌注视网膜是否具有保护作用。方法 用升高眼内压的方法制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将30只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和BYHWD治疗组。再灌注3天后，用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2表达，比较观察BYHWD对大鼠缺血再灌注视网膜的影响。结果 BYHWD组视网膜损伤明显轻于缺血再灌注组，视网膜厚度改变不明显，内核层细胞稠密，视网膜节细胞排列较规整。BYHWD组大鼠视网膜节细胞层未见明显的凋亡细胞，bel-2表达明显增强，阳性反应集中在内界膜处和视网膜神经节细胞周围。结论 补阳还五汤复方可通过调节凋亡基因bcl-2的表达，阻断损伤后视网膜节细胞的凋亡；补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤具有保护作用。     

补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血清细胞因子的影响

目的：观察补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠血清细胞因子的影响。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后24h采静脉血,以酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中IL-1、IL-6和IL-10含量的变化。结果：脑缺血24h大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-10水平均显著升高（P〈0.01）;中医方剂补阳还五汤均能显著降低脑缺血模型大鼠血清中IL-1和IL-6水平（P〈0.01）,显著升高IL-10水平（P〈0.01）。结论：补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一。     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生研究

目的:观察局灶性脑缺血大鼠血管新生的表达。方法:采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组和ED组,另设正常组和假手术组,分别给予处理后观察BrdU的表达。结果:正常脑内有一定量的BrdU表达,缺血后BrdU迅速增加,7天时达到高峰,模型组明显多于正常组、假手术组和ED组(P<0.01),14天时无显著性差异,ED组少于同期模型组。结论:局灶性脑缺血大鼠缺血1天时缺血区可有血管新生,ED可以抑制脑缺血后血管新生。     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、CAT及MDA的影响

目的观察银杏叶提取物(EGb)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基代谢的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法将健康成年沙土鼠随机分为四组,即假手术组、脑缺血再灌注组及EGb两个剂量组(50mg/kg、100mg/kg)。各组沙土鼠均缺血5min(假手术组除外),根据再灌注时间不同又分为3、6、12、24、72h亚组,每亚组各4只沙土鼠。分别于缺血前30min及缺血后即刻对GBE组给予银杏达莫注射液腹腔内注射,假手术组和缺血再灌注组给予等体积生理盐水。用比色法测量脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果大剂量EGb组与假手术组SOD、CAT、MDA水平相近,与缺血再灌注组比较差异显著,小剂量EGb组上述指标与缺血再灌注组水平相近。结论银杏叶提取物能有效减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基连锁反应所致的脑损伤,且存在明显的剂量依赖性。     

头针疗法对脑缺血-再灌注损伤大鼠胞浆型磷脂酶A2的影响

目的探讨"百会"透"曲鬓"头针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)及c-fos、c-jin蛋白表达的影响。方法采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,应用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法检测cPLA2、c-fos和c-jin在皮层脑组织中表达,用头针疗法针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴。结果大鼠脑损伤时,针刺能明显抑制cPLA2、c-fos和c-jin蛋白表达,并能降低神经细胞凋亡,与假手术对照组比较,具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论头针"百会"透"曲鬓"对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与头针抗细胞凋亡,下调cPLA2及c-fos和c-jin蛋白表达有关。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

Influence of Brain-activating Acupuncture on Cerebral Histomorphology in Rats with Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠病理学改变以及针刺的干预作用。方法：采用线栓法建立缺血再灌注模型，应用“醒脑开窍”针法并通过电镜与光镜来观察缺血侧大脑皮层形态结构的变化。结果：脑缺血再灌注可引发大鼠脑神经元、胶质细胞、毛细血管等结构损伤，针剌可改善脑缺血周围区超微结构损伤。并且发现在3h时间点给予针刺干预较其他时间点理想。结论：针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞超微结构损伤具有保护作用。在3h内给予针刺干预可以收到满意的效果。     

益气醒脑饮对大鼠局灶性脑缺血的影响

益气醒脑饮可改善因脑中动脉阻断而形成局灶性脑缺血后大鼠的神经症状，并可缩小脑梗塞范围。提示该药对缺血性脑损伤有保护作用。