硒与镉对小鼠肝,肾,睾丸组织脂质过氧化的交互影响

硒与镉对小鼠肝、肾、睾丸组织脂质过氧化的交互影响山西职工医学院（太原０３００１２）王俊改北京医科大学儿童青少年卫生研究所马军吴南屏环境中的镉可经消化道和呼吸道进入机体。体内镉主要蓄积于肝、肾，从而损伤肝、肾组织。镉可使睾丸出血，引起睾丸萎缩［１］。本...     

砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响

砷对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响中国医科大学（沈阳１１０００１）李富君孙贵范李革新陆春伟刘淑兰吕秀强据报道，许多金属或类金属的致病机理与脂质过氧化（ＬＰ）有关，但关于砷与自由基介导的ＬＰ关系的研究很少，且因所选砷化物、实验材料及体系的不同尚有争论...     

高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用影响的研究

本文报告通过 Wistar 大鼠试验,探讨高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠分别注射 Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg)3天,即可导致大鼠脏器脂质过氧化作用增强,并出现病理改变。若同时注射 Se 和 Cd,这种作用就会互相拮抗,脏器的病变也相应减轻。     

慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应干预作用的探讨

为探讨慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应的干预作用,采用纯种Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为６组：正常对照组、镉处理组、阳性对照组、低剂是干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,连续观测６ 周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ ＧＳＨｐｘ） 、血浆及肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示中剂量和高剂量干预组的血ＬＰＯ 均比镉处理组明显降低（Ｐ＜ ０－０５） ,而与阳性对照组无差别：３ 个剂量干预组肝组织Ｃｄ 含量均比镉处理组明显降低,高剂量组的肝组织Ｃｄ 与阳性对照组无差别;３ 个剂量干预组肝匀浆ＬＰＯ 与镉处理组及阳性对照组均无明显差别;高剂量干预组的ＧＳＨｐｘ 比镉处理组及阳性对照均明显增高。提示较高剂量的慈菇汁具有拮抗Ｃｄ 致大鼠脂质过氧化反应的作用。     

铅镉联合作用对大鼠肾脏脂质过氧化影响

目的 探讨铅镉联合作用在大鼠肾脏脂质过氧化中的复合暴露效应.方法 用蒸馏水作为对照溶液,用含铅0.88%的醋酸铅溶液,含镉0.30%的氯化镉溶液以及这2种剂量的混合溶液对大鼠进行90d染毒实验.测定肾脏脂质过氧化指标.结果 染毒组均出现脂质过氧化作用,联合染毒组效果尤为明显.结论 铅镉联合染毒大鼠肾脏脂质过氧化作用中表现为协同效应.     

镉毒性与脂质过氧化

生物膜的脂质过氧化反应是一种与各种细胞损伤有关的自动催化的自由基过程。大多数过渡金属的二价离子在体外能促进脂质过氧化反应,一些金属的毒性作用显然与脂质过氧化有关。在体内,金属离子是靠激发还是靠传递脂质过氧化而起作用尚未定论。金属毒性与脂质过氧化之间的联系主要是基于以下三点而确立的:①在金属处理的哺乳动     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响河南省新乡市职业病防治研究所（４５３００３）梁中民，周宁，徐栋，王春燕，庞新侠，张红斌，闫莉，毛春仙，黄景梅近年来，化学毒物对细胞内活性氧系统的影响愈来愈受到人们的重视。文献报道，镉可以通过抑制ＳＯＤ活性，使活性氧中间...     

镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究

目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择36只成年健康SD大鼠，随机分为对照组(C组)、中剂量镉负荷组(M组)和高剂量镉负荷组(H组)，分别按含镉0，0．5，1．0mq／kg体重腹腔注射进行镉负荷，连续7d。在镉负荷后第4d和7d宰杀大鼠，采集睾丸组织，测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP))、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果 急性镉负荷第4d时，M组大鼠睾丸GSH-Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH-Px和SOD与对照组相比均无显性差异，而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组；第7d时，M组GSH-Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高，H组CAT的活性和MDA的含量显升高，而GSH-Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内，镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组，ALP活性只在第7d明显低于对照组，M组ACP只在第7d显下降，ALP与对照组比无显性差异，M组LDH第7d显高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈，参与镉致睾丸毒性损伤的机制，NO大量释放可能在镉诱发的多种器官机能活动障碍中起重要作用。     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型抗氧化作用的实验研究

实验观察了微量元素锌对大鼠肝微粒体４种脂质过氧化模型的抗氧化作用。脂质过氧化模型分别是由维生素Ｃ（ＶＣ）、异丙基苯氢过氧化物（ＣＨＰ）、ＮＡＤＰＨ－ＣＣｌ４和ＮＡＤＰＨ－ＡＤＰ－Ｆｅ２＋构成激发剂。前３种模型通过比色法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，最后一种模型采用氧电极法测定氧耗量。结果表明，５０～５００μｍｏｌ·Ｌ－１的锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化反应有显著抑制作用，并且在一定终反应浓度内有剂量－反应关系。实验为证实锌在自由基损害中的保护作用提供了实验依据，并初步探讨了锌的抗氧化作用的生化机制     

氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度。方法 昆明系小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6个月和12个月。分离出肝线粒体和微粒体，分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显升高，线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显降低，各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显的负相关关系，但3种中毒对这些指标的影响程度不同。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

电刺激对大鼠大脑、肝等组织脂质过氧化水平的影响

[目的 ]探讨电刺激应激对实验动物体内脂质过氧化水平以及抗氧化能力的影响。 [方法 ]采用 5 0Hz的强脉冲、电压为 10 0V交流电对实验大鼠连续 10d进行电刺激 ,观察受刺激后大鼠肝、大脑组织中抗氧化酶GSH Px、GST和抗氧化物质GSH以及反映脂质过氧化水平的脂质过氧化代谢产物MDA的含量。 [结果 ]受试大鼠肝和大脑组织中抗氧化物质GSH含量明显下降和MDA含量明显升高 ,抗氧化酶GSH Px、GST的活性明显下降 ,与对照组相比P <0 0 5和P <0 0 1。 [结论 ]电刺激应激能增强大鼠脑和肝组织脂质过氧化水平     

灵芝孢子粉对肝微粒体脂质过氧化模型影响

灵芝是担子菌纲多孑L菌科灵芝属真菌赤芝和紫芝的总称，具有扶正固本等功效。灵芝孢子是灵芝发育后期弹射出来的种子，生物学上称之为担孢子，将其集中起来后呈细末状，通称灵芝孢子粉。孢子内含有比灵芝更丰富的多糖肽、腺嘌呤核苷、蛋白质、酶类、硒元素等特殊成分，在增强免疫力，抑制肿瘤的药效方面远远超过其母体灵芝。本通过不同物质激发的微粒体氧化损伤模型．从抗氧化角度探讨灵芝孢子粉的作用机制。     

铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响

为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响 ,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后 ,采用 3× 3析因设计方法进行染毒实验 ,A组 :醋酸铅 0 0 2mmol L ;B组 :醋酸铅 0 1mmol L ;C组 :氯化镉 0 0 0 1mmol L ;D组 :氯化镉 0 0 0 4mmol L ;E组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;F组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L ;G组 :醋酸铅 0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;H组 :醋酸铅0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L。染毒时间为 6小时。经超声波粉碎细胞后 ,测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)的含量 ,以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。与对照组比较 ,联合染毒组GSH、GSH Px、SOD水平显著降低 ,MDA水平显著升高 ,析因分析表明 ,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用 (P <0 0 5 ) ,即铅镉联合作用呈现增毒作用 ;在对GSH Px改变方面未见交互作用     

DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

仙草多糖对大鼠肝匀浆脂质过氧化的实验研究

目的 研究仙草多糖对大鼠肝匀浆脂质过氧化的影响，为仙草的保健功能提供实验依据。方法 以大鼠肝匀浆为体外实验体系，以H2O2为氧化损伤因素，应用TBA微量测定法检测仙草多糖的干预对大鼠肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量的影响。结果 仙草多糖对H2O2所致大鼠肝匀浆MDA的生成具有明显的抑制作用（P＜0．01），并呈现出一定的剂量－效应关系。结论 仙草糖具有显著的抗脂质过氧化作用。     

镉性肾损伤时肾皮质细胞中微量元素与脂质过氧化改变

目的探讨镉中毒性肾损伤的机制。方法用ＣｄＣｌ２与巯基乙醇的混合液给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠一次腹腔注射染毒，制备镉中毒性肾损伤的动物模型，并投用微量元素硒，观察大鼠染毒及给硒后的肾细胞内的微量元素分布及脂质过氧化水平的变化。结果染镉后，大鼠肾细胞线粒体、胞液内硒含量、抗氧化酶活力明显降低，而氧自由基与丙二醛（ＭＤＡ）水平升高；某些必需微量元素在细胞内的分布出现异常。结论加硒可使被镉降低的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力恢复至正常水平，增强的脂质过氧化反应受抑制，受损的肾功能及超微结构得到明显改善。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脂质过氧化的研究

<正> 一氧化碳(CO)是一种广泛存在于生产和生活中的毒物。急性中毒死亡率高,占职业中毒的首位。在存活的急性中毒患者中,大约有10%～30%的人在症状缓解后经过数天或数周的假愈期,突然出现迟发脑病。一般认为CO中毒的原因是组织缺氧,有人提出CO中毒所致中枢神经系统的损害,可能是体内自由基含量增加,导致生物膜脂质过氧化(LPO)反应的结