紫外线照射后免疫功能的调节

紫外线(UV)不仅具有致癌活性,还能改变某些免疫反应。作者就用UV照射小鼠引起的免疫学改变,包括局部和远隔的作用,复习了有关文献。 UV照射对免疫功能的局部作用关于UV照射引起局部免疫反应的改变,最近已集中于UV照射在接触过敏反应(CHS)诱导期作用的研究。Toews等报道,用亚红斑量UV照射小鼠后,在照射部位皮肤外涂DNFB,仅产生轻微的CHS反应。另外,通过照射部位皮肤进行致敏,可导致特异免疫耐受性的诱导和出现抗原特异性T抑制细胞(Ts)。UV照射引起免疫改变与照射部位皮肤郎格罕细胞数量减少和形态改变有关,提示Ts途径的激活作用可能是由于UV照射直接作用于抗原呈递细胞所致。支持此假说的实验证明,应用与抗原结合前的在体外经UV照射的表皮细胞来免疫小鼠,可激活Ts途径。Granstein等最近提出,在表皮     

紫外线照射对皮肤免疫系统的抑制作用

皮肤作为一个独立的免疫器官在紫外线 (UV )照射下可引起一系列的炎症反应和免疫学效应。本文从细胞水平和分子水平对UV照射抑制皮肤免疫系统的机制进行综述。     

定期紫外线照射引起的皮肤改变

紫外线 (UV)照射后皮肤色素加深和表皮厚度的增加是皮肤最主要的光防护反应。该研究的目的是探讨定期照射紫外线而引起的皮肤变化。随机选择 99名白种人健康志愿者 (女 6 7名 ,男32名 ) ,平均年龄 2 4 .4岁 (18～ 30岁 ) ,其中Ⅱ型皮肤 6 7名 ,Ⅲ型皮肤 32名 ,受试者无皮肤疾患 ,试验区局部皮肤在至少 6周内未接受UV照射 ,试验期间也不允许再接受额外的UV照射。试验期间受试者照射UV(市售晒床 ,为一种UV照射装置 )每周 2次 (2次的间隔时间至少 3d) ,历时 6周。该装置发射的主要为UVA ,其能量为 0 2 7W/m2 ,照射的时间为 7～ 9min ,剂…     

新疆某市青少年紫外线防护知识及行为的调查

<正>紫外线(UV)是日光的重要组成部分,适量的UV照射可促进皮肤合成维生素D,但过度的UV暴露可引起皮肤损伤,包括晒伤、晒黑、皮肤老化以及皮肤肿瘤等。人们接受的UV辐射量取决于当地气候、日晒行为、防护意识和防护措施等相关因素。新疆位于中国的西部,平均日照时间居全国前列,为了解本地区青少年对UV防护的认知度及相关防护行为,本研究以五家渠市的在校中学生为研究对象,进行了相关调查,现将结果报告如下。     

广谱防晒剂能有效抑制DUVR诱导的基因表达调控北大核心CSCD

长期慢性的日光照射可导致皮肤光损伤,如皮肤光老化甚至皮肤癌。可达地表的日光紫外线（UV）主要包括UVA（320～400nm）和UVB（280～320nm）。UV照射强度随纬度、季节、日间不同时段、气象状态和臭氧层情况而有所不同。正午时日光照射的生物学效应（例如在晴天中午的海滩上）具有明显特征,如晒伤性红斑,主要由UVB所致。     

抗氧化剂对防晒剂的补助光防护功效

紫外线(UV)照射是导致皮肤氧化应激的主要原因之一.慢性UV照射能增加人皮肤细胞中的活性氧簇(ROS),损伤表皮和真皮细胞内的脂质、蛋白质和核酸,并导致皮肤的光老化. 长波紫外线(UVA)约占到达地表UV的95％,已证实与ROS的产生和皮肤光老化关系最为密切.防晒剂能够抵御UV照射对皮肤造成的伤害,包括减少日光对皮肤所致的短期急性和长期慢性损伤.但通常由于防晒剂的使用量不足和涂抹不均匀,难以达到100％的理想防护功效.     

APP17肽对紫外线照射的皮肤成纤维细胞MMP-1和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:探讨β-淀粉样前体蛋白17肽(APP17肽)对紫外线照射后人皮肤成纤维细胞增殖及MMP-1和TIMP-1mRNA表达的影响。方法:在培养的人皮肤成纤维细胞中加入不同浓度的APP17肽,并用UV照射培养的人皮肤成纤维细胞。MTT法检测细胞活性,应用RT-PCR方法检测不同剂量APP17肽及UV照射后细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达情况。结果:APP17肽可增加非照射及UV照射后成纤维细胞的活性(P<0.05)。RT-PCR结果显示,6J/cm2UVA 36mJ/cm2UVB照射后MMP-1mRNA的表达增加1.78倍(P<0.01),TIMP-1mRNA的表达增加1.13倍(P<0.05)。APP17肽可在一定水平抑制MMP-1mRNA的表达,并诱导TIMP-1mRNA的表达(P<0.05)。结论:APP17肽可抑制体外培养的成纤维细胞的胶原降解,并可抑制UV诱导的胶原降解。     

体外研究光损伤和光保护的皮肤模型

急性和重复日光照射能引起皮肤日晒伤和慢性损伤如光老化和癌症.这些损伤同时涉及到皮肤的乳头层和网状层,与日光中紫外线(UV)包括UVA和UVB辐射密切相关.     

含维生素C、维生素E和阿魏酸的外用复方抗氧化制剂对紫外线导致中国女性皮肤光损伤的保护功效

众所周知,连续的紫外线(UV)照射可导致日晒伤、红斑、水肿、光老化和皮肤癌在内的多种皮肤生物学效应.UV照射诱导皮肤细胞水平活性氧簇(ROS)的增加是产生上述现象的机制之一,生成的ROS会损伤表皮和真皮细胞内的脂质、蛋白质和核酸,以及激发皮肤的炎症反应.占紫外线95％的UVA(波长320～ 400 nm)是导致人皮肤氧化应激反应的主要来源.很多研究发现,累积的UVA照射可诱导细胞DNA损伤,而DNA的损伤可能导致皮肤光老化、致癌基因和肿瘤抑制基因表达的改变,以及皮肤癌的产生.另外,UVB(波长290～320 nm)照射可导致细胞内大分子损伤并诱发ROS生成,生成的ROS(如羟基自由基和超氧离子等)可激活基因、损伤DNA、氧化细胞脂质和蛋白质,最终导致细胞凋亡或坏死.     

IGF-1/IGF-1R信号通路在皮肤光损伤中的研究进展

胰岛素样生长因子(IGFs)通过与细胞表面的胰岛素样生长因子受体结合,激活一系列下游信号通路,发挥促进细胞增殖、分化和抑制凋亡等作用。近年来研究发现,胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1/IGF-1R)信号通路在皮肤成纤维细胞中可以促进胶原蛋白的合成,同时能抑制紫外线(UV)诱导的皮肤角质形成细胞癌变。因此,IGF-1/IGF-1R信号通路在UV照射引起的一系列皮肤损伤,如光老化及皮肤良性肿瘤,甚至是各种皮肤癌的发生中均发挥着重要作用。该文就IGF-1/IGF-1R信号通路在抗皮肤光老化及UV诱导皮肤肿瘤中的作用和相关机制作一综述。     

紫外线照射和皮肤癌

紫外线(UV)作为皮肤损伤(特别是皮肤癌)的因素,是一个严重的问题。阳光引起皮肤损伤是在日光发射谱中UV部份,日光UV可以划分为三部份:UV-A(长波UV,波长为320～400毫微米);UV-B(晒伤UV,波长290～320毫微米)和UV-C(短波“杀菌的”UV,波长小于290毫微米)。UV照射到地球表面的强度和波长截止点(cut-off point),受同温层的臭氧层的过滤作用所限制,因此防止UV-C到达人体皮肤。但近年来由于碳氟化合物气溶胶推进剂和致冷剂的广泛应用以及超声速航行的出现,可能削弱臭氧层的屏障功能,致使短波UV能穿过大气层而到达地球表面。Blum的动物实验证明长时间照射UV的致癌作用可以累积,     

氟芬那酸丁酯软膏对SKH-1无毛小鼠的光保护作用

【摘要】 目的 探讨氟芬那酸丁酯软膏能否对紫外线（UV）致SKH-1无毛小鼠日晒伤、皮肤光老化及皮肤鳞状细胞癌提供光保护作用。 方法 128只SKH-1无毛小鼠随机分为UV组、氟芬那酸组（氟芬那酸丁酯软膏 + UV照射）、基质组（基质 + UV照射）和空白组。以1.5倍最小红斑量的UV单次照射建立急性日晒伤模型（n = 24）,24h后观察皮肤红肿情况,免疫组化检测组织中COX-2表达;以90%最小红斑量为初始剂量,每周照射4次,连续12周和28周,分别建立光老化模型（n = 24）和皮肤鳞癌模型（n = 80）。12周后 Masson染色观察小鼠光老化模型的胶原改变,免疫组化检测组织中Bax、Bcl-2和Caspase 3水平。12 ~ 28周,记录小鼠鳞状细胞癌模型出现的肿瘤。 结果 氟芬那酸丁酯软膏预处理抑制UV照射引起的急性红肿反应（P ＜ 0.05）,降低COX-2的表达（P ＜ 0.05）。12周后,氟芬那酸丁酯软膏减轻皮肤老化,Masson染色显示,该组真皮层胶原带密度高于其他UV组（P ＜ 0.05）。同时免疫组化显示,氟芬那酸组较其他UV组下调Bcl-2,上调Bax和Caspase 3的表达（P ＜ 0.05）。连续28周,氟芬那酸丁酯软膏对小鼠无瘤生存期的影响与其他UV组相比差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）,推迟了肿瘤的出现。 结论 氟芬那酸丁酯软膏具有一定的光保护作用。 【关键词】 氟芬那酸丁酯软膏; 紫外线; 光; 晒伤; 小鼠     

紫外线及黄芪甲苷对人皮肤成纤维细胞E3连接酶Hrd1表达的影响

目的:探讨紫外线(UV)对人皮肤成纤维细胞中E3连接酶Hrd1表达的影响及黄芪甲苷的干预作用。方法:分离培养人原代成纤维细胞,分别以10J/cm~2UVA和30mJ/cm~2 UVB进行照射,黄芪甲苷进行干预处理。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的黄芪甲苷对成纤维细胞增殖活性的影响;荧光定量PCR法检测成纤维细胞中Hrd1的mRNA表达;免疫组化法观察成纤维细胞Hrd1的蛋白表达。结果:MTT结果示:在适宜浓度下,黄芪甲苷对体外培养的成纤维细胞有显著的促增殖作用,药物浓度为10、20、30mg/L时最为明显(P0.001);荧光定量PCR结果示:UVA、UVB照射组成纤维细胞Hrd1 mRNA表达量明显高于正常对照组,而黄芪甲苷可显著抑制UV辐射后成纤维细胞中Hrd1的表达(P0.001);免疫组化结果示:UV照射(UVA或UVB)可增加Hrd1的蛋白表达,黄芪甲苷可显著抑制UV照射后成纤维细胞中Hrd1的蛋白表达。结论:UV辐射可以上调人皮肤成纤维细胞中E3连接酶Hrd1的表达,而黄芪甲苷对这一现象具有逆转作用。     

光免疫抑制及遮光剂防护作用与光敏性皮肤病

光敏性皮肤病(photodermatosis)是皮肤对光线敏感而致病物质不明的一组皮肤病,紫外线(ultraviolet light, UV)包括UVA、UVB及UVC均可引起,少部分人对可见光敏感.皮肤作为人体最大的免疫器官在UV照射后可发生极其复杂的炎症反应和免疫学效应,其中免疫抑制效应与皮肤及全身的癌症相关,我们也可以利用免疫抑制来治疗各种自身免疫性疾病.而遮光剂作为人类已经广泛接受的保护物,其保护功效及评价指标,如免疫保护指数(immune protection factors,IPF)、不良反应等问题都还没有研究透彻.本文从整体水平和细胞分子水平综述了光免疫抑制效应机制及遮光剂防护作用与光敏性皮肤病的研究进展.     

自噬在富氢液减轻UVB致皮肤成纤维细胞损伤中的作用

目的探讨自噬对富氢液减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的调控作用。方法取健康男童包皮环切术后包皮,进行人真皮成纤维细胞的原代培养,将细胞分组:正常对照组(Con组);氢气对照组(Con+H_2);UVB照射组(UV组);UVB照射+富氢培养液组(UV+H_2组);UVB照射+富氢培养液+自噬抑制剂3-MA组(UV+H_2+3-MA组),各组培养6h、12h和24h,电镜观察自噬体和LC3的表达变化,根据上述结果,各组在UVB照射后培养6h后,进行相MTT、LDH、ROS、MDA和自噬蛋白Beclin-1、ATG5和P62的检测。结果与Con组和Con+H_2组比较,UV组MTT值和P62表达减少(P0.05),自噬体、LDH、ROS、MDA、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P0.05);与UV组比较,UV+H_2组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P0.05),LDH、ROS、MDA和P62表达减少(P0.05);与UV+H_2组比较,UV+H_2+3-MA组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达减少(P0.05),LDH、ROS、MDA和P62表达增加(P0.05)。结论富氢液通过激活自噬途径减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞损伤。     

无创性检查方法在皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化的评测方法是皮肤科研究领域中的一个关键问题。光老化指皮肤受到长期的日光照射而出现的临床、病理及功能上的改变。通常光老化是慢性紫外线损伤与自然老化叠加的结果。在表皮内,紫外线（UV）照射可诱导表皮角质形成细胞和黑素细胞突变,促使皮肤恶性肿瘤的发生;可诱导基底细胞层和毛球内的干细胞凋亡,导致表皮萎缩、伤口愈合缓慢和脱色性假瘢;而在衰老黑素细胞内发现的大量黑素合成可能是导致某些光老化皮肤永久性着色的主要原因。在真皮内,Ⅰ型胶原是成纤维细胞产生的最主要蛋白质,其含量随年龄的增加而降低［1］……     

慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中CK1和CK10的表达研究

目的:观察慢性紫外线(UV)损伤对小鼠角质形成细胞(KC)角蛋白(CK)1和CK10表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为空白对照组(20只)和UV损伤组(20只),采用UV光疗仪模拟日光中的长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)照射实验小鼠。照射从最小红斑量起始,UVB为0.07 J/cm~2,UVA为0.7 J/cm~2;每日1次,每周5 d,每周增加0.5个红斑量,连续照射9周,UVB累计照射剂量达9.45 J/cm~2,UVA累计照射剂量达94.5 J/cm~2。通过苏木精-伊红(HE)染色和间苯二酚-碱性品红染色(Weigert染色法)确定皮肤损伤,通过免疫组化方法分别对照射前(W0)、后(W9)CK1和CK10的表达进行检测。应用配对t检验和独立样本t检验对相关数据进行统计分析。结果:空白对照组小鼠W0及W9时,CK1和CK10的表达差异均无统计学意义(P均0.05)。UV损伤组小鼠W0和W9时,CK1和CK10的表达差异均有统计学意义(P均0.05)。且UV损伤组小鼠CK1和CK10的表达呈明显的定位改变。结论:多次UV照射能导致小鼠模型中CK1和CK10的表达明显上调且定位异常。     

皮肤光老化和抗氧化剂研究进展

皮肤光老化是指皮肤长期受紫外线(ultraviolet,UV)辐射引起的皮肤老化。紫外线可通过诱导活性氧和脂质过氧化物丙二醛生成,诱导金属蛋白酶类表达等途径诱发皮肤光老化。针对光老化的发病机制采用各种天然或合成抗氧化剂能够有效的预防和缓解皮肤光损伤,本文对皮肤光老化机制及治疗研究进展进行综述。     

紫外线照射对皮肤成纤维细胞影响的实验研究

目的研究紫外线(UV)照射对皮肤成纤维细胞形态学、生长增殖状态、突变频率和ATPmRNA表达水平的影响。方法采用一定剂量的中长波紫外线照射培养的新生儿包皮成纤维细胞。通过细胞计数记录细胞增殖,光学显微镜观察形态学变化,次黄嘌呤磷酸核糖转移酶突变实验检测突变频率,RT-PCR法检测ATPmRNA表达水平。结果成纤维细胞经UVB照射后,形态受损,细胞增殖减缓,照射72h后细胞活性只增加了约0.2倍,而非照射组增加约2.4倍。在每106个突变克隆细胞中突变频率由20mJ/cm2的(20.4±6.7)个增加到60mJ/cm2的(97.7±7.1)个。ATPmRNA表达水平随照射剂量及照射时间增加而呈下调变化。结论UV照射可使人成纤维细胞ATPmRNA表达水平呈剂量及时间依赖性下调变化,在能量消耗条件下成纤维细胞形态异常,生长受抑,突变频率与照射剂量的增加成正相关。     

外用含维生素C、阿魏酸和根皮素的抗氧化制剂对紫外线诱导的皮肤光损伤的保护功效

UV可诱发氧化应激反应.由皮肤暴露于UV后所导致的细胞水平上的活性氧簇(ROS)增加,将对表皮细胞和真皮细胞中的脂类、蛋白和核酸造成损伤,从而参与晒伤反应、皮肤光老化及光致癌效应.该文通过检测皮肤光损伤相关生物标记研究了含维生素C、阿魏酸(ferulic anid)和根皮素(phloretin)外用制剂对健康志愿者UV所致皮肤光损伤的保护效应.