实验性大脑中动脉供血区梗塞的心电图动态观察

目的：证实脑梗塞能否引起心电图（ＥＣＧ）异常。方法：７０只Ｗｉｓｔａｒ鼠（雄３３，雌３７）分成对照组（２０）和模型组（５０），模型组制成不开颅的大脑中动脉（ＭＣＡ）供血区梗塞动物模型。动物麻醉后，用监护仪记录对照组和模型组手术前后的ＥＣＧ。结果：对照组手术前后ＥＣＧ正常。模型组ＭＣＡ阻塞前，所有动物ＥＣＧ正常，ＭＣＡ阻塞后２３只Ｗｉｓｔａｒ鼠出现ＥＣＧ异常，表现为ＳＴ段上抬（２３／５０），房扑（４／５０），频发室性早博（６／５０）。６５．２％的ＥＣＧ异常发生在ＭＣＡ阻塞后３ｈ内，最短为３５ｍｉｎ。结论：Ｗｉｓｔａｒ鼠ＭＣＡ阻塞后能引起ＥＣＧ异常。     

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠肾脏Cyt-C和线粒体钙的影响

目的观察灵芝孢子对2型糖尿病大鼠肾脏组织细胞色素C（Cyt-C）及线粒体钙的影响。方法将清洁级Wistar大鼠50只。雌雄各半，随机分成3组（正常组、模型组、灵芝孢子组）。模型组及灵芝组以25mg／kg的剂量一次性腹腔注射链尿佐菌素（STZ），正常对照组腹腔注射等量柠檬酸钠一柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2wk后，进行糖耐量试验，模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留，并改喂高脂高糖饮食，灵芝组另加灵芝孢子（250mg／ks／d）持续10wK。动物均单独喂养，实验结束前一天做糖耐量试验，取肾脏检测肾脏组织胞色素C、线粒体钙的水平。结果模型组肾脏组织线粒体Cyt-C、线粒体钙均显著低于对照组和灵芝孢子粉组（P〈0．05），胞质Cyt-C显著高于对照组和灵芝孢子粉组（P〈0．05）。结论灵芝孢子对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

兔鼻泪管阻塞模型的建立

目的：探讨鼻泪管阻塞模型理想的制作方法，以及动物模型鼻泪管阻塞的判断方法等。方法10只新西兰大白兔随机分成3组，金葡组4只8眼行鼻泪管损伤后接种金黄色葡萄球菌，结扎组4只8眼行鼻泪管损伤后缝线结扎，另一组2只4眼作为对照组，行鼻泪管损伤后不做进一步处理。观察损伤后3、7、14 d的临床表现及14 d时的泪道冲洗结果，泪囊造影情况，比较这些制作鼻泪管阻塞模型方法的成功率、临床表现等。结果结扎组鼻泪管阻塞成功率为100％（8／8），金葡组成功率为25％（2／8），对照组为0（0／4）。金葡组与结扎组、金葡组与对照组、结扎组与对照组比较，成功率的差异均有统计学意义（ P＜0.05）。泪道阻塞眼均有溢泪，泪道冲洗不通，泪囊造影示泪囊显影，鼻泪管不显影，但分泌物较少，金葡组早期分泌物较多。结论兔可作为鼻泪管阻塞模型较理想的实验动物，结扎法是制作兔鼻泪管阻塞模型的较理想的方法。     

通络方剂对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的：以抗氧化剂褪黑素（Mel）为对照，观察通络方剂对糖尿病大鼠血清抗氧化指标的影响及对大血管内皮细胞的作用。方法：健康、雄性、4～6周龄SD大鼠23只，随机抽取5只作为正常对照组（只注射等体积枸橼酸钠缓冲液），其余大鼠按60mg／kg剂量给予链脲佐菌素（STZ）溶液，1周后测血糖≥16．7mmol／L、尿糖卅者为造模成功。造模成功15只，随机分为3组：模型组、通络方剂组、Mel组，每组5只。     

糖尿病性勃起功能障碍动物模型的建立

目的探讨建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的方法。方法随机选取雄性SD大鼠70只，其中60只禁食8h后腹腔注射链脲佐菌素诱导建立DM模型；应用阿朴吗啡100mg／kg观察大鼠阴茎勃起情况并筛选ED模型。结果链脲佐菌素致糖尿病大鼠成模率为83．33％（50／60）；阿朴吗啡引起正常对照组和STZ组大鼠的阴茎勃起率为100％，糖尿病大鼠为20％（10／50），与正常对照组和STZ组比较有显著性差异（P〈0．05），成模率为80％。结论链脲佐菌素腹腔内注射能安全且有效地建立糖尿病模型；应用阿朴吗啡可从中有效筛选出勃起功能障碍动物模型。     

经肛门直肠注射大鼠原位大肠癌模型的构建

目的：寻找一种构建动物大肠癌模型成功率高、周期短的方法,为大肠癌实验研究提供可靠的动物模型。方法：Wistar大鼠60只,随机分成三组,二甲基肼组23只,环磷酰胺组23只,对照组14只。二甲基肼组在大鼠皮下注射二甲基肼,8周后直肠黏膜下注射大肠癌细胞;对照组仅皮下注射二甲基肼8周;环磷酰胺组直肠黏膜下注射癌细胞前24h,腹腔内注射环磷酰胺。结果：直肠黏膜下注射癌细胞2周后,共52只大鼠完成实验,二甲基肼组有10只（50.0%）大鼠直肠黏膜可见癌结节形成;环磷酰胺组6只（30.0%）大鼠形成癌结节;对照组有4只（33.3%）大鼠直肠黏膜可见结节,其中,3只（25.0%）为不典型增生,1只（8.3%）为癌结节。二甲基肼组成功率较环磷酰胺组及对照组高（均P〈0.01）,环磷酰胺组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：在应用二甲基肼的基础上,直肠黏膜下注射大肠癌细胞可成功诱发大鼠大肠癌,并优于免疫抑制为基础的方法。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机制。方法 用Wistar大鼠28只分为3组：正常对照组12只;模型组8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组8只,观察不同剂量阿托品、氯化氨甲酰胆碱（CCH）等药物对胃电节律影响。结果 ①模型组大鼠胃电节律失常增多,异常节律指数（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;②小剂量阿托品、CCH并不引起胃电节律失常,剂量增加后,胃电节律失常明显增加。结论 乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

庆大霉素与乳果糖灌胃对大鼠急性肝功能衰竭预后的改善

目的 在经典急性肝功能衰竭（ALF）动物模型的基础上，研究一种能够降低ALF病死率的方法。方法 雄性Wistar大鼠160只，体重180～200g，适应性喂养一周后，予腹腔注射四氯化碳的方法建立ALF模型，随机分成：模型组110只和改良组50只。在建模前至建模后3天，给予改良组动物每天庆大霉素与乳果糖灌胃，观察一般情况、并比较两组血ALT、TBil和病理组织学检查的变化。结果 两组动物造模后第1天表现相似，符合ALF诊断标准。两组在病死率上有显著差异（P〈0．05）；3天后，两组各指标比较，亦有显著性差异（P〈0．01）。结论 通过通畅大便及消除肠道内细菌可以降低血浆胆红素水平，降低实验动物的总体病死率，改善预后。     

大剂量山莨菪碱治疗急性胰腺炎的实验研究及临床应用

药物与分组：实验动物为健康SD大鼠100只，雌雄各半，体重250～300g／只，常规饲养。随机分为5组，每组20只：①正常对照组（NC）；②SAP组（SAP）；③SAP＋常规药物治疗对照组（SAP＋NT）；④SAP＋山莨菪碱治疗组（SAP＋654-2）；⑤SAP常规加大剂量山莨菪碱治疗组（SAP＋NT＋654-2）。另取SD大鼠60只，随机分组为3组，每组20只：①SAP组；②SAP＋NT组；③SAP＋NT＋654-2组。观察生存情况。     

粉防己碱治疗重症胰腺炎的实验研究

[目的]探讨粉防己碱治疗重症胰腺炎的作用机制。[方法]采用随机对照观察法。健康Wistar大鼠42只，随机分成正常组6只，胰腺炎对照组18只，治疗组18只。对照组和治疗组大鼠造模全部处理为重症胰腺炎模型。治疗组18只，以粉防己碱片剂灌胃，每次0．4mg，每天3次。各组分别于给药后12h、24h、48h处死6只，进行有关指标观察。[结果]治疗组各时相血清及胰腺组织磷酯A2活性均比对照组显降低（P＜0．05）；治疗组各时相胰腺病变比对照组改善显（P＜0．05）。[结论]粉防己碱能显降低模型动物的血清和胰腺组织磷酯酶A2活性；同时，能显改善模型动物的胰腺病变。     

肝硬化大鼠胃肠运动的变化

目的：研究肝硬化大鼠肠运行功能的变化,方法：制备CCl4中毒肝硬变大鼠模型,^99Tc^m-DTPA标记钡剂,分别对8只正常对照鼠和8只肝硬变模型鼠进行核素胃排空功能检查和全胃肠钡剂通过时间（TGIT）观测,结果：肝硬化模型组鼠胃半排空时间（GET1／2）为124.0min,2h殖留率为54．9％,正常对照组是GET1／2为33.7min,2h残留率为13.7%,肝硬化膜型组较正常对照组胃半排空时间明显减慢（P＜0．01）,有显著性差异,肝硬化鼠TGIT为12.4h,正常组鼠为9.5h,两者相差显著（P＜0．01）,结论;肝硬化鼠胃排空较正常鼠明显减慢,胃肠传递时间明显延长。     

阿仑膦酸钠与利维爱对实验性大鼠肌质疏松症的骨矿含量 …

目的：评价阿仑膦酸钠（ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ，ＡＬＮ）治疗绝经后骨质疏松症的疗效及其与利维爱（ＬＶ）的对比。方法：将Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠６０只随机分为正常对照组，去势对照（ＯＶＸ）组，ＡＬＮ组，ＬＶ组，ＡＬＮ＋ＬＶ组（每组１２只）。正常对照组做腹腔开关手术，其余４组做双侧卵巢切除手术。模型成立后，治疗６个月，治疗过程中测量大鼠的全身和腰椎２－４的骨密度，股骨的极限负荷和极限挠度。     

电刺激大鼠背侧海马对脑干部分神经核团生长抑素mRNA表达的影响

目的：探讨电刺激大鼠背侧海马对脑干部分神经核团生长抑素（SOM）mRAN表达的影响，分析海马在痛调制中的作用机制。方法：健康成年Wistar大鼠40只，随机分为4组，A组：正常对照组，不给动物任何处理，B组疼痛刺激组，大鼠右侧后肢足底皮下注射4g/L多聚甲醛200μl，作为疼痛模型，C组：电刺激组，将疼痛模型动力的经腹腔注射20mg/L戊巴比妥钠麻醉后，借助于脑立体定位仪，待大鼠清醒后，按Paxions和Watson大鼠脑图谱，用同心圆电极大于鼠右背侧海马给予方波电刺激，时间为2min，D组：电刺激对照组，操作同电刺激组但不通电，时间为2min，4组动物均于12h后处死，经主动脉灌注，冻冻切片，采用地高辛标记反义RNA探针原位杂交及计算机图像分析技术，分别检测中脑导水管周围类质（PAG），中缝大核（NRM）和外侧网状核（LRM）SOM mRAN阳性神经元细胞数及光密度值。结果：疼痛刺激一，PAG 、NRM、LRN内SOMmRAN表达较正常明显增高（P＜0．01），电刺激组PAG、LRN的SOM mRAN表达较疼痛刺激组进一步增加，NRM内SOM mRAN较疼痛刺激组增加不明显，结论：海马兴奋可引起PAG、LRN神经元SOMmRAN表达增加，因此，SOM可能与脑干PAG和LRN参与镇痛。     

大鼠高脂血症模型不同配方的实验研究

目的探讨合适的脂肪乳剂配方，在短时间内形成较稳定的大鼠高脂血症模型。方法采用SD大鼠50只，随即分为对照组（n=10）和模型组Ⅰ（n=20）和模型组Ⅱ（n=20）。对照组普通饲料喂养，模型组两组均普通饲料喂养同时予脂肪乳灌胃（10ml／kg）。模型组Ⅰ加用丙硫氧嘧啶，观察动物一般情况和血清TC、TG变化。结果10天后，模型组动物血清TC、TG明显高于对照组，形成高脂血症模型，但是模型组Ⅰ与模型组Ⅱ对比，模型组Ⅰ大鼠出现畸形及死亡，而模型组Ⅱ大鼠生活状况良好。结论去掉抗甲状腺素分泌类药物，增加猪油含量，同样也可以造模成功，而抗甲状腺素分泌类药物在造模过程中容易造成模型动物肝脏及淋巴结损伤，增加模型动物死亡率，并且不符合正常血脂代谢过程，以少用或不用为好。     

大蒜油抑制幽门螺杆菌感染BALB/c小鼠实验研究

目的：研究大蒜油对BALB／c小鼠感染H．pylori根除治疗作用，探索新的理想的抗H．pylori药物。方法：将建立H．pylori感染BALB／c小鼠模型60只分成3组，阴性药物对照组（20只）、大蒜油治疗组（20只）和感染模型对照组（20只）；另取无H．pylori感染BAIB／c小鼠20只为正常对照组，治疗1、4周后分别抽取10只剖杀，取其胃粘膜组织进行快速尿素酶实验、细菌学培养和组织病理学Warthin-Starry银染，观察小鼠H．pylori感染率、根除率和胃内定植情况。结果：大蒜油治疗组1周后有6只小鼠胃内的H．pylori被根除，根除率为60％（6／10），1个月后有7只小鼠胃内的H．pylori被根除，根除率为70％（7／10），两批小鼠总的根除率为65％（13／20），阴性药物对照组及感染模型对照组的小鼠胃内均有H．pylori生长；而无H．pylori感染的正常对照组未见H．pylori生长。结论：大蒜油治疗H．pylori感染小鼠疗效显著（根除率为65％）。无明显毒副反应。     

大鼠脑缺血损伤后星形胶质细胞活化及川芎嗪的影响

1材料和方法健康雄性SD大鼠24只,体质量260～300g（西安交通大学医学院实验动物中心）．将大鼠随机分为川芎嗪治疗组、缺血对照组、假手术组、对照组,每组动物6只．采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注制作模型．术后2h开始腹腔注射川芎嗪40mg／kg,1次／d．缺血对照组用等量生理盐水注射．动物在最后1次注射后1d处死,40g／L多聚甲醛灌注固定、取脑及后固定．标本石蜡包埋,进行GFAP免疫组化染色,WesternBlot检测GFAP表达．     

归脾汤对抑郁模型大鼠行为学和雌二醇水平的影响

目的：观察归脾汤对抑郁模型大鼠行为学及血清雌二醇含量的影响，探讨归脾汤抗抑郁的作用机理。方法：雌性Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、抑郁症模型组（模型组）、抑郁模型加盐水组（盐水组）、抑郁模型加归脾汤组（中药组），选用慢性不可预见性应激模型。Open—Field法检测造模前后大鼠行为学得分，酶联免疫方法检测血清雌二醇。结果：与正常对照组比较，模型组与盐水组行为学指标及雌二醇含量显著下降，中药组行为学得分及雌二醇含量无明显变化，显示归脾汤具有明显的抗抑郁作用。     

质子磁共振波谱在帕金森病大鼠模型中的应用研究

目的：探讨质子磁共振波谱（^1H-MRS）在帕金森病（PD）大鼠模型纹状体内的变化及在PD大鼠模型中的应用。方法：选用雄性Wistar大鼠12只,向其右侧纹状体内两点注射6-羟基多巴（6-OHDA）制作PD大鼠模型。5周后颈部皮下注射阿朴吗啡诱导其向健侧旋转,每分钟大于7圈者为成功模型,获6只。对照组6只大鼠以同样方法注射等剂量的生理盐水。利用BIOSPEC47／30核磁共振仪（4．7T）对双侧纹状体行^1H-磁共振波谱检测,检测后立即处死动物并行黑质及纹状体酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学染色。结果：模型组大鼠右侧黑质致密部TH阳性神经元及纹状体TH阳性纤维明显减少（P〈0．01）,证明模型制作成功。模型组大鼠右侧（毁损侧）纹状体内NAA／Cr比值明显低于左侧及对照组的两侧f尸〈0．05）,对照组两侧NAA／Cr比值无显著差别。两组大鼠双侧纹状体内Cho／Cr比值均无显著差别。结论：^1H-MRS可以作为一种无创性的新技术,为偏侧大鼠PD模型纹状体部位的神经细胞的病理学改变提供有价值的信息。     

人参皂苷Rg1对脑挫伤后大鼠脑内胰岛素样生长因子1表达的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1（insulin—like growth factor-1，IGF-1）表达的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为正常对照组（2只），脑挫伤模型组（8只）及人参皂苷Rg1治疗组（16只），在损伤后不同时间点（损伤后6h、12h、2d及6d）分别处死大鼠，使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果：与对照组相比，脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高（P〈0．05）；与模型组比较，人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高（P％0．05）。结论：人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达，促进脑组织的功能恢复。