L-NAME对小肠上皮细胞辐射防护作用机理的探讨

目的探讨硝基左旋精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对小肠上皮细胞辐射防护的机理。方法实验用大鼠ＩＥＣ－６细胞，６０Ｃｏγ射线照射；荧光分光光度法测定培养液上清中一氧化氮（ＮＯ）含量；ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法（ＮＤ组化法）和免疫细胞化学法观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性变化；ＭＴＴ法检测细胞的生存力。结果ＩＥＣ－６细胞经射线照射后，其培养液上清中ＮＯ含量明显增加，细胞内结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）活性升高，诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性降低，Ｌ－ＮＡＭＥ能明显提高细胞的生存力，ＮＯ底物－左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）部分逆转其作用。结论ＮＯ参与了ＩＥＣ－６细胞的辐射损伤，Ｌ－ＮＡＭＥ对ＩＥＣ－６细胞具有辐射防护作用。     

一氧化氮合酶调节伤段脊髓血流量的作用及其机制

目的 探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在脊髓损伤早期调节伤段脊髓血流量的作用及其机制。方法 通过大鼠脊髓伤前３０ｍｉｎ蛛网膜下腔注射ＮＯＳ底物左旋精氨酯（Ｌ－Ａｒｇ）及其不同剂量的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），采用我多普勒血流仪观测不同ＮＯＳ生状态对伤段脊髓血流量的影响， 应用免疫组化和酶标免疫电镜技术，进一步研究ＮＯＳ在脊髓组织中的分布规律及其调节血流量的超微结构特征。结果 伤前注射Ｌ－     

+GZ重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的探讨＋ＧＺ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测大鼠心肌组织ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠心肌组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ明显升高，ｅＮＯＳｍＲＮＡ明显降低，但２４ｈ时均恢复正常。结论＋ＧＺ暴露可使大鼠心肌组织内ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达发生改变，其在心肌损伤中可能起一定的作用，但这种变化是可逆的。     

＋Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表 …

目的 探讨＋Ｇｚ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ四组，每组６只，对照组大鼠Ｇ组为＋１Ｇｚ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察内皮及内源性一氧化碳 (ＣＯ)合成酶抑制剂 (血红素氧化酶抑制剂ＺｎＰＰＩＸ)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响 ,探讨内源性ＣＯ在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。制备Ｗｉｓｔｅｒ大鼠肺动脉环 ,观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系 ,并以一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ -ＮＡＭＥ为对照 ,观察ＺｎＰＰＩＸ对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果显示 ,缺氧可使去氧肾上腺素预收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应 ,去除内皮或血管环用Ｌ -ＮＡＭＥ孵育后 ,缺氧性肺血管收缩反应受抑 ,而用ＺｎＰＰＩＸ及Ｌ -ＮＡＭＥ共同孵育后 ,缺氧性肺血管收…     

＋Gz致脑缺血对兔脑组织一氧化氮合成酶分布的影响

为探讨短期内反复发生脑缺血Ｇ－ＬＯＣ中的重要性，将新西兰兔随机分为对照组，＋Ｇｚ暴露后即刻组，１ｈ组和６ｈ组。实验组动物对离心机上暴露至服水平动脉血压降到０ｋｐａ后持续３０ｓ，重复３次，每次间隔３０ｍｉｎ对照组不进行＋Ｇｚ暴露。灌注固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元在兔脑组织内的分布变化。结果：＋Ｇａ重复暴露后ＮＯＳ阳性神经元在脑内某些部位显著增     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合酶分布的影响

目的 探讨反复＋Ｇｚ暴露对脑的病理生理影响及其机制。 方法 １８只雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、＋Ｇｚ重复暴露后１ｈ组和６ｈ组三组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次之间间歇３０ｍｉｎ）作用。对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ。分别于暴露于１ｈ及６ｈ将大鼠麻醉后原位固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察大鼠脑组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元分布与染色强度的变     

全身调控一氧化氮水平对多发性关节炎大鼠颞下颌关节的影响

为了观察全身调控一氧化氮（ＮＯ）水平对多发性关节炎大鼠颞下颌关节（ＴＭＪ）的影响,探讨ＮＯ对关节炎症的作用机制,用福氏完全佐剂剂建立大鼠多发性关节炎模型;分组腹腔注射内源性ＮＯ抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｉｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）及生成剂Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）;观察大鼠ＴＭＪ的组织病一学变化。结果表明用Ｌ－ＮＮＡ后ＴＭＪ的炎症反应和破坏程度显著减轻;而用Ｌ－Ａｒｇ后情况则相反,滑     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

目的为了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用，对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织内ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ明显升高，但２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可刺激大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，ＮＯ可能参与了＋ＧＺ所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

左旋精氨酸在实验性急性胰腺炎治疗中的剂量效应

目的 探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎治疗中的剂量效应。方法 观察不同剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度,血浆淀粉酶,平均动脉压（ＭＡＰ）,胰组织病理等的变化。结果 （１）ＡＥＰ大鼠血浆,胰组织ＮＯ浓度明显降低,小剂量Ｌ－Ａｒｇ（５０,１００ｍｇ／ｋｇ）升高的血浆,胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;随着Ｌ－Ａｒｇ剂量的增加,在８０     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠液压脑创伤皮质血流的影响

目的探明一氧化氮（ＮＯ）在液压脑创伤后脑皮质血流改变中的作用。方法通过抑制一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性以及给予ＮＯＳ底物使脑组织中产生ＮＯ的量增加或减少，来观察脑皮质血流对ＮＯ的反应。结果（１）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ可致全身血压升高，并在一定剂量范围内呈剂量依赖性。（２）Ｌ－ＮＡＭＥ可使脑创伤皮质内的血流进一步下降。（３）Ｌ－ＮＡＭＥ可改变创伤后脑皮质血管的阻力反应性。结论ＮＯ在液压脑创伤后皮质血流调节中有重要作用，伤后早期即过度抑制ＮＯＳ活性，可致皮层血流进一步下降，加重神经损害。     

创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义

为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。     

大鼠脑缺血时血与脑中一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）在急性脑缺血时血与脑中的含量变化及其作用。方法４６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为假手术组和缺血组。假手术组颈部正中切口，分离两侧颈总动脉；缺血组，结扎大鼠双侧颈总动脉，对缺血不同时相血清、脑皮层和丘脑组织中的ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果大鼠脑缺血１０分钟血清、脑组织ＮＯ浓度增高，３０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最高，于６０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度下降至脑缺血１０分钟时的水平；而缺血１８０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最低，并于３６０分钟后血清和脑组织中ＮＯ浓度回升，且较对照组升高但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。脑缺血１０，３０与６０分钟大鼠血清、脑组织中ＮＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。脑缺血３０，６０，１８０与３６０分钟，大鼠ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）；而ＭＤＡ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血时间越长ＳＯＤ酶活力越低而ＭＤＡ含量越高，长时间将大量产生释放具有神经毒性及细胞毒性作用的ＮＯ，可引起神经元死亡及细胞和组织损伤。     

犬颅脑爆炸伤后脑组织NO含量的变化及L-NAME的脑保护作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在犬颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用和N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)的脑保护作用。方法　模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,L NAME组伤后 30分钟静脉给药 (5mg kg) ,伤后 1、3、6小时测定脑组织NO含量及水含量。结果　致伤组伤后 1、3、6小时NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,3小时达峰值。L NAME组伤后NO含量亦显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但均明显低于同时相点致伤组水平(P <0 .0 5 )。致伤组伤后 1小时水含量升高非常显著 (P <0 .0 1) ,随时间延长逐渐升高 ,L NAME组各时相点水含量均明显低于致伤组 (P <0 .0 5 ) ,伤后 1小时与正常对照组比较无明显差异。结论　NO在颅脑爆炸伤后继发性脑损害过程中起重要作用 ,伤后 30分钟给予L NAME可降低脑组织NO含量 ,减轻脑水肿     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

WIN 55,22-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组)于MCAO前30 min腹腔注射生理盐水0.3 ml;WIN55,212-2组(WIN1~3组)于MCAO前30 min腹腔注射WIN55,212-2 0.3,1和3 mg/kg;DMSO组于MCAO前30 min腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml。观察MCAO120 min再灌注24 h后神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比。结果:与DMSO组和Con组比较,WIN55,212-2组大鼠NFS明显升高(P<0.05),脑梗死容积百分比明显减小(P<0.05)。结论:CB受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相关性。     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.