加味聚精食疗方对少、弱精子症大鼠EGF、EGFR睾丸内表达的影响

目的观察加味聚精食疗方对少、弱精子症大鼠表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）睾丸内表达的影响。方法 60只3月龄雄性SD大鼠采取随机化法分为六组：G1组、G2组、G3组、G4组、G5组、G6组,每组10只。G1组蒸馏水灌胃52 d;其余五组予雷公藤多苷（GTW）灌胃26 d造模。造模结束后,G6组立即脱颈处死,以了解造模质量;G2组加味聚精食疗方灌胃;G3组枸橼酸他莫昔芬片灌胃;G4组五子衍宗片灌胃;G5组蒸馏水灌胃,以上均每天1次,连续26 d。治疗结束后CASA技术检测大鼠附睾精子质量;Envision两步法检测睾丸组织EGF、EGFR的表达。结果G6组附睾精子质量的各项指标均较G1组明显减低（P〈0.05）,显示造模成功。G2组附睾精子质量所有指标均明显优于G5、G6组（P〈0.05）。G2组附睾精子密度明显优于G3、G4组（P〈0.05）。G1、G2组附睾精子质量所有指标组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。G1、G2组大鼠睾丸组织EGF、EGFR表达水平明显优于G5、G6组（P〈0.05）。结论加味聚精食疗方能显著上调大鼠睾丸间质细胞EGF、EGFR的表达水平,改善精子质量。     

茶多酚对镉致大鼠精子损伤的保护作用

目的 探讨镉对大鼠精子损伤及茶多酚(TP)的保护作用.方法 50只清洁级SD系成年雄性大鼠,随机分为阴性对照组、模型组和TP干预组(50,100,200 mg/kg).模型组和各干预组以CdCl2腹部皮下注射染毒5周,干预组分别给予50,100,200 mg/kg TP灌胃.干预结束后取大鼠血、睾丸、附睾等组织进行相关...     

复合辅酶对大鼠单侧睾丸扭转复位后健侧睾丸生精功能的影响

目的：探讨复合辅酶对大鼠单侧睾丸扭转复位后健侧睾丸的组织学以及附睾精子生成的影响.方法：将30只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（A组）、睾丸扭转复位组（B组）、复合辅酶处理组（C组）,B、C组大鼠按Turner法制作睾丸扭转模型,A组将睾丸游离后不扭转睾丸;C组于睾丸扭转复位前60 min腹腔注射复合辅酶（10 u/kg）,同时在术后注射复合辅酶10 u/（kg＆#183;d）3 d;各组喂养至术后4周时处死,取健侧睾丸标本行组织病理学观察,同时取健侧附睾尾部行精子计数及活动率检测,检测睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）水平.结果：B组、C组与A组相比生精细胞结构有破坏,精子计数以及精子活率降低,SOD、NOS、MDA水平升高;C组与B组相比,生精上皮层数增多,平均曲细精管直径（MSTD）增大,同时附睾精子计数与活动率明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,且C组大鼠睾丸组织SOD水平升高,NOS、MDA水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：复合辅酶能够减轻大鼠单侧睾丸扭转复位后健侧睾丸组织损害,使附睾精子生成显著增多,其机制可能与减少大鼠睾丸组织内自由基生成,提高其抗自由基能力有关.     

环磷酰胺和白消安构建Wistar大鼠非梗阻性无精子症模型的比较

目的 探讨环磷酰胺和白消安制作Wistar大鼠非梗阻性无精子症模型的方法.方法 160只SPF级成年雄性Wistar大鼠随机分为10组,每组16只,第A-C组分别予以白消安20 mg/kg,15 mg/kg,10 mg/kg单次腹腔注射,第D-F组分别予以环磷酰胺200 mg/kg,100 mg/kg,75 mg/kg单次腹腔注射,第G-I组分别以白消安40mg/kg,20 mg/kg,环磷酰胺200 mg/kg单次灌胃给药,第J组予以生理盐水2.0 mL行单次腹腔注射.用药至大鼠的一个生殖周期后睾丸、附睾组织切片找不到精子和精子细胞即为无精症模型成功.结合用药方式、模型成功率等得出实用的成模方式.结果 用药后38d,存活大鼠睾丸及附睾组织切片结果提示第A,B,G,H组达到无精症模型的标准,即睾丸、附睾组织切片找不到精子和精子细胞,其大鼠存活率分别为18.75％、50.00％、6.25％、12.5％,其余各组大鼠无精症模型效果欠佳.各组成模方式的比较,白消安15 mg/kg单次腹腔注射其造模成功率较高且死亡率较低,是实用的Wistar大鼠无精子症模型制作方式.结论 白消安15 mg/kg单次腹腔注射可获得Wistar大鼠非梗阻性无精子症模型,模型成功率为50％.     

五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响

目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达和生精功能的影响。方法正常SD雄性大鼠25只,随机分为5组,每组5只。分别为正常组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组。正常组早晚均予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;模型组上午给予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午给予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;低、中、高五子衍宗丸组大鼠上午予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午分别予0.5,1.0,2.0 g/kg五子衍宗丸灌胃。30 d后,取睾丸及附睾组织。检测大鼠精子总数、前向运动精子百分率,免疫组化法检测睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白的表达,TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果和正常组相比,模型组精子总数、前向运动精子百分率下降,睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白表达下降,生精细胞凋亡增加;与模型组相比,五子衍宗丸中、高剂量组精子总数、前向运动精子百分率均提高;五子衍宗丸低、中、高剂量组睾丸支持细胞波形蛋白、α-微管蛋白的表达均增加,生精细胞的凋亡率下降。结论五子衍宗丸可通过调控睾丸支持细胞骨架蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡,改善生精功能。     

黄体生成素释放激素拮抗类似物TX53对大鼠精子细胞核蛋白转型的影响

目的 研究黄体生成素释放激素拮抗类似物TX53对精子细胞核蛋白转型的影响。方法雄性大鼠经TX53处理后，分离阜丸长形精于细胞和附睾精子，提取总碱性核蛋白(TNBP)，电泳后扫描测定各蛋白条带相对含量，分析TH／RP TPI比值及RP的相对含量。结果在睾丸长形精子细胞中，TH／RP TPI比值增高，PR TPI相对含量下降；附睾精子RP相对含量增高，表明TX53能干扰精于细胞核蛋白转型。结论TX53干扰精于细胞枝蛋白转型可能是其导致不育的重要原因。     

雷公藤单体T4,T7,T15及雷公藤内酯醇对大鼠精子核蛋白组型…

大鼠喂服雷公藤单体Ｔ４、Ｔ７、Ｔ１５及雷公藤内酯醇（甲素）７周后，取附睾精子，用超声法分离精子核，从核提取总碱性蛋白（ＴＮＢＰ）。经电泳扫描分析，发现精子ＴＮＢＰ含量下降，总组蛋白（ＴＨ）／精核蛋白比值升高，精核蛋白含量下降，提示以上雷公藤单体和甲素使精子细胞核蛋白组型转换受阻是导致大鼠不育的重要原因之一。     

雷公藤单体T_4、T_7、T_（15）及雷公藤内酯醇对大鼠精子核蛋白组型的影响

大鼠喂服雷公藤单体Ｔ_４、Ｔ_７、Ｔ_（１５）及雷公藤内酯醇（甲素）７周后，取附睾精子，用超声法分离精子核，从核提取总碱性蛋白（ＴＮＢＰ）。经电泳扫描分析，发现精子ＴＮＢＰ含量下降，总组蛋白（ＴＨ）／精核蛋白（ｐｒｏｔａｒｍｉｎｅ）比值升高，精核蛋白含量下降，提示以上雷公藤单体和甲素使精子细胞核蛋白组型转换受阻是导致大鼠不育的重要原因之一。     

环磷酰胺诱导建立少精/无精症大鼠模型所致睾丸、附睾IGF-I和bFGF的变化

目的 探讨环磷酰胺(CP)对大鼠附睾的组织中胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和碱性成纤维细胞因子(b-FGF)表达的影响.方法 96只8周龄成年雄性SD大鼠,分为6组,每组16只.第1～5组分别给予CP 10、20、40、80、100mg/kg·d,第6组为对照组,给予生理盐水2ml.胃管给药2周和4周后,处死大鼠,采用ELISA法对附睾组织洗脱液IGF-Ⅰ和bFGF进行定量检测;同时采用SP免疫组化法检测睾丸组织IGF-Ⅰ和bFGF的表达.结果 随着CP处理时间的延长和剂量的增加,IGF-Ⅰ和bFGF在大鼠附睾中的浓度逐渐下降,大鼠睾组织睾中IGF-Ⅰ和bFGF的表达也降低.结论 CP在引起大鼠少精子/无精子症的同时,可以显著降低大鼠附睾、睾丸IGF-Ⅰ和bFGF的含量和表达水平.IGF-Ⅰ和bFGF的降低与CP降低大鼠生精功能明显相关.     

邻苯二甲酸二丁酯致大鼠隐睾睾丸和附睾病理组织学改变研究

目的：邻苯二甲酸二丁酯（DBP）孕晚期染毒诱导子代雄鼠隐睾的发生和探讨隐睾睾丸、附睾病理组织学的改变。方法：孕鼠40只，随机分组，在怀孕14-18天期间，每天分别灌胃给予大豆油（A组）、DBP100mg／kg（B组）、500mg／kg（C组）、800mg／kg（D组）。出生70天后观察雄仔鼠隐睾发生率及隐睾睾丸、附睾病理组织学改变。结果：C、D组雄仔鼠隐睾发生率为10．8％和63．5％；隐睾睾丸、附睾的脏器系数显著减轻；睾丸生精上皮萎缩，生精细胞层减少甚至消失，曲精小管体积减小；同时附睾管腔中精子缺如。电镜下隐睾睾丸中出现异常的支持细胞。结论：睾丸是DBP主要作用的靶器官；中、高剂量DBP孕晚期染毒可致雄仔鼠隐睾的发生、睾丸生精上皮的损害，从而影响其生育能力。     

蒙古黄芪多糖对注意缺陷多动障碍模型大鼠前额叶神经元的影响*

目的: 探讨蒙古黄芪多糖对注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactivity disorder,ADHD)模型大鼠(SHR大鼠)前额叶神经元及脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/环磷腺苷效应元件结合蛋白(BDNF/TrkB/CREB)信号通路作用的影响。方法: 4周龄SHR大鼠20只,分为模型组、蒙古黄芪多糖组(多糖组)、静灵口服液组(静灵组)、哌甲酯组,Wistar大鼠5只设为对照组。灌胃4周后,进行水迷宫实验、旷场实验;麻醉后腹主动脉取血,ELISA法检测血清三磷酸肌醇(IP3)、FosB、c-Fos;结果: 水迷宫实验中各组大鼠行为差异无统计学意义(P＞0.05),多糖组、哌甲酯组、静灵组较模型组站立次数减少(P＜0.05),多糖组、静灵组较模型组理毛次数减少(P＜0.05)。模型组较其他四组神经元结构不完整,核膜碎裂明显且受损严重。多糖组、哌甲酯组较模型组IP3降低(P＜0.05);多糖组、哌甲酯组、静灵组较模型组c-Fos降低(P＜0.05);各组FosB差异无统计学意义(P＞0.05)。多糖组、静灵组BDNF mRNA表达水平较模型组增加(P＜0.05),哌甲酯组、静灵组CREB mRNA表达水平较模型组增加(P＜0.05)。结论: SHR大鼠在旷场实验中的行为改变,可能与蒙古黄芪多糖调节SHR大鼠前额叶中BDNF mRNA的表达,降低IP3、c-Fos水平以及减少前额叶神经元凋亡有关。     

鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的探讨鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 110只Wistar大鼠,随机选10只为空白对照组,其余100只大鼠行链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,造模成功后分为糖尿病模型组和鱼精蛋白治疗组。模型组再分为观察1、2、3、4、5月亚组(M1、M2、M3、M4、M5组),治疗组分为治疗1次、2次和3次亚组(T1、T2和T3组)。T1组大鼠在造模3月后行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白1次,T2组在造模3、4月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共2次,T3组在造模3、4、5月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共3次,每次50μg,5μL。各治疗组大鼠均在注药结束1周后处死,以酶联免疫吸附法检测血清中和左眼玻璃体中VEGF蛋白的含量,并摘取右眼石蜡包埋作病理切片,行HE染色,观察视网膜形态学改变。结果观察期内糖尿病大鼠眼玻璃体和血清中VEGF的表达逐渐升高(P<0.05);经鱼精蛋白注射2次后的大鼠,其玻璃体中VEGF的表达较未注药组降低(P<0.05),且治疗3次后降低更明显(P<0.01);而治疗组血清中VEGF的表达较相应时间模型组大鼠无明显变化。大鼠视网膜HE染色可见糖尿病模型组视网膜内层增厚,局部中断、内外核层细胞排列紊乱,出现血管增殖,而治疗组视网膜病变明显好转。结论鱼精蛋白作为一种有效的VEGF抑制剂,经玻璃体腔注射,可能为治疗糖尿病视网膜新生血管及眼部其他新生血管提供新的药物选择。     

逍遥滴鼻液对实验性偏头痛模型大鼠行为症状的影响

目的研究逍遥滴鼻液通过鼻腔给药对实验性偏头痛模型大鼠行为症状的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、太极通天口服液灌胃组、逍遥滴鼻液灌胃组及逍遥滴鼻液滴鼻组。根据Cristina Tassorelli报道的方法加以改进，造模成功后分别给予相应观察药物，采用时间分段计数法持续观察给药后大鼠行为症状变化。结果逍遥滴鼻液滴鼻组大鼠症状的改善显著优于逍遥滴鼻液灌胃组和太极通天口服液灌胃组。结论逍遥滴鼻液可显著改善模型大鼠的偏头痛症状。     

灵草液对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (AD)大鼠学习记忆功能的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分为 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采IBO损毁大鼠双侧nbM ,建立AD动物模型 ,并用灵草液连续灌胃 2 0d ,灌胃期满后即做Y迷宫实验及跳台实验以测学习、记忆能力。结果 :①与正常组比较 ,模型组的学习记忆能力均显著下降 (P <0 .0 1) ;②与模型组比较 ,生理盐水组均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组的学习记忆能力均显著升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :灵草液能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

强化治疗后的2型糖尿病患者转地特胰岛素联合阿卡波糖治疗的临床观察

目的观察经持续皮下注射胰岛素(CSII)强化治疗的2型糖尿病(T2DM)患者改用地特胰岛素加阿卡波糖治疗的有效性、安全性及患者依从性。方法将52例经CSII强化治疗达标的T2DM患者随机分为每日1次地特胰岛素+三餐口服阿卡波糖组和每日2次混合精蛋白锌重组人胰岛素组(优泌林70/30),各26例。12周后比较两组患者糖化血红蛋白(HbA1c),三餐前、三餐后及睡前血糖水平,患者依从性和满意率通过问卷调查来统计。结果两组间HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05);地特胰岛素+阿卡波糖组中餐前与中餐后2 h血糖均低于精蛋白锌重组人胰岛素组,其差异有统计学意义(P<0.05),两组低血糖发生率相似,无统计学差异(P>0.05);地特胰岛素组患者的依从性和满意率明显高于精蛋白锌重组人胰岛素组。结论 CSII强化治疗后的T2DM患者改用地特胰岛素加阿卡波糖治疗有较好的疗效和安全性,患者依从性、满意率高。     

灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化还原力的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠脑组织中氧化还原能力的影响。方法 :将 SD健康雄性大鼠 ,随机分成 7组 , 组为正常对照组 , 组为 AD模型组 , 组为 AD模型 +生理盐水组 , 组为 AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 , 组为 AD模型 +低浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +中浓度灵草液治疗组 , 组为 AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃 2 0 d,每天 1次 ,每次 2 ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死同时收集血液 ,分离血清 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测定总抗氧化力 ( T- AOC)含量、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性和丙二醛 ( MDA)含量。结果 :用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立的 AD模型大鼠脑组织 T- AOC含量、SOD活性明显下降 ,MDA含量显著增加。灵草液能显著地提高 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD活性 ,减少 MDA含量 ,与模型组比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 :灵草液能提高 AD模型大鼠的抗氧化能力 ,其抗氧化作用与 AD模型大鼠脑组织 T- AOC、SOD和 MDA的含量显著改变有关。     

益肾填精法治疗儿童注意缺陷多动障碍55例临床研究*

[目的]观察益智宁神颗粒治疗儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)简称多动症疗效.[方法]按照随机对照的方法,将符合标准的入选病例分设3组:治疗组(益智宁神颗粒)、中药对照组(静灵口服液)和西药对照组(利他林),观察疗效.[结果]以益肾填精法为主的中药益智宁神颗粒治疗多动症,总有效率90.91%,愈显率63.64%,显著优于静灵口服液及利他林.[结论]益智宁神颗粒远期疗效可靠,病情无复发,且对心、肝、肾等无损害,亦无其他不良毒副反应发生,使用安全可靠,值得临床推广应用.     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

光量子液疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的 :研究光量子液疗治疗脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :雄性SD大鼠 12 0只 ,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组 ,各组分别于缺血 1h再灌注 3h、6h、12h、2 4h、4 8h处死动物 ,断头取脑 ,采用ELISA检测大鼠脑组织匀浆中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、巨噬细胞炎性蛋白 1(MIP 1)的表达。结果 :手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1均高于假手术组 (P <0 .0 1)。光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1的表达显著低于手术组和生理盐水治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :减轻炎症细胞对缺血区脑组织的浸润 ,可能是光量子液疗脑保护的作用机制之一。     

枸杞多糖对大鼠生殖系统保护作用的机制探讨

目的 :探讨枸杞多糖 (LBP)对大鼠生殖系统保护作用的可能机制。方法 :36只雄性Wistar大鼠 ,按给予枸杞多糖的不同剂量分组 (0剂量对照组、0剂量阳性对照组、1 0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0mg·kg-1 ·d-1 剂量组 ) ,每组 6只。 1 4d后以温水浴构造大鼠睾丸损伤模型 ,测定血清性激素水平、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及观察睾丸组织形态学改变。结果 :大鼠血清性激素水平、SOD活性低于LBP组 ;MDA含量则高于LBP组 ,最佳剂量为LBP 1 0mg·kg-1 ·d-1 ;LBP能降低高温引起的生精细胞损伤、促进睾丸生殖细胞正常发育。结论 :LBP对大鼠生殖系统具有保护作用 ,其机制可能是通过抗氧化作用及调节下丘脑 垂体 性腺轴实现的