微血管密度与子宫内膜癌关系的研究

目的 探讨微血管密度(MVD)与人子宫内膜癌的临床病理特征和无瘤生存率的关系;方法 采用免疫组织化学方法检测34例子宫内膜癌组织中.MVD的表达水平;结果 在肿瘤直径≥2cm的MVD高密度率高于肿瘤直径<2 cm(84.62％VS 66.67％,P=0.1300 4);Ⅲ期MVD的高密度率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期的总MVD高密度率(100.00％VS 74.74％,P=0.001 0);MVD在发病年龄<50岁的高密度率明显高于发病年龄≥50岁(100.00％VS78.33％.P=0.016 0);34例患者有3例有淋巴结转移,其MVD均为高密度;NVD与病理分级、无瘤生存率无关。结论子宫内膜癌中MVD可能具有促肿瘤生长、转移的作用并具有年龄依赖性。     

乙酰肝素酶mRNA在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中表达的研究

目的:检测子宫内膜异位症和子宫腺肌病在位及异位子宫内膜组织中乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)mRNA的表达,探讨Hpa在子宫内膜异位症和子宫腺肌病发生发展中的作用及意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测50例子宫内膜异位症患者和42例子宫腺肌病患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA的表达,并与30例妇女的正常子宫内膜进行比较。结果:(1)子宫内膜异位症组和子宫腺肌病组患者的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达差异无显著性(P>0.05)。对照组正常子宫内膜中Hpa mRNA表达明显低于两组患者异位及在位内膜的阳性表达率(P<0.05);(2)Ⅰ~Ⅱ期子宫内膜异位症的异位及在位内膜中Hpa mRNA表达明显低于Ⅲ~Ⅳ期的异位与在位内膜表达(P<0.05)。结论:(1)Hpa与子宫内膜异位症和子宫腺肌病发病有关;(2)Hpa与子宫内膜异位症病情进展有关,是促进子宫内膜异位症病情进展的一个因素。     

乙酰肝素酶基因在子宫内膜异位症患者在位与异位子宫内膜组织中的表达

目的　研究乙酰肝素酶基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　应用原位杂交技术 ,检测腹腔镜手术中证实为子宫内膜异位症患者 (EM组 ,2 3例 )的在位和异位子宫内膜组织乙酰肝素酶mRNA的表达 ,并与正常妇女 (对照组 ,2 5例 )子宫内膜组织比较。结果　 ( 1)EM组在位与异位子宫内膜乙酰肝素酶mRNA阳性表达率一致 ,但异位子宫内膜组织中 ,阳性细胞着色较深。在位子宫内膜腺上皮细胞较间质细胞胞浆染色深 ,异位子宫内膜腺上皮细胞与间质细胞胞浆着色基本一致 ;EM组增生期与分泌期子宫内膜均有乙酰肝素酶mRNA的表达 ,增生期阳性表达率为 83 3%( 10 / 12 ) ;分泌期为 72 7% ( 8/ 11) ,两者比较 ,差异也无显著性 (P >0 0 5 ) ;( 2 )对照组增生期子宫内膜乙酰肝素酶mRNA的阳性表达率为 4 1 7% ( 5 / 12 ) ,分泌期子宫内膜阳性表达率为 7 7% ( 1/ 13) ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 3)EM组子宫内膜乙酰肝素酶mRNA阳性表达率为 78 3% ( 18/2 3) ;对照组为 2 4 0 % ( 6 / 2 5 ) ,两者比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶基因的表达与子宫内膜异位症的发病相关 ,其可能成为子宫内膜异位症治疗的一个有价值的靶点。     

Hpa的表达与子宫内膜癌侵袭性关系

目的 研究Hpa在子宫内膜组织中的表达情况及其与子宫内膜癌侵袭性的关系。方法 采用免疫组化SABC法检测105例子宫内膜癌组织,正常子宫内膜、单纯性增生、复杂性增生及不典型增生子宫内膜组织各30例中Hpa的表达。结果 Hpa在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及子宫内膜癌中的表达呈递增趋势(P0.05),Hpa在子宫内膜癌中的表达与其病理类型、临床分期、组织分化程度以及有无淋巴结转移密切相关。结论 Hpa与子宫内膜癌的侵袭性相关,对Hpa的抑制有望作为子宫内膜癌的一个治疗靶点。     

芳香酶与子宫内膜癌

子宫内膜癌是雌激素依赖性肿瘤.近年研究发现,雌激素在肿瘤内局部合成和代谢对其发生和发展起重要作用.主要表现在子宫内膜癌组织中异常表达雌激素合成关键酶-芳香酶,正常子宫内膜和子宫肌组织中无此酶表达.表明肿瘤组织能局部合成雌激素,在局部造成高雌激素微环境,刺激肿瘤细胞生长.对子宫内膜癌组织内芳香酶的研究有利于探究内膜癌发生和发展,并为其治疗提供新思路.     

芳香酶与子宫内膜癌

子宫内膜癌是雌激素依赖性肿瘤。近年研究发现，雌激素在肿瘤内局部合成和代谢对其发生和发展起重要作用。主要表现在子宫内膜癌组织中异常表达雌激素合成关键酶—芳香酶，正常子宫内膜和子宫肌组织中无此酶表达。表明肿瘤组织能局部合成雌激素，在局部造成高雌激素微环境，刺激肿瘤细胞生长。对子宫内膜癌组织内芳香酶的研究有利于探究内膜癌发生和发展，并为其治疗提供新思路。     

乙酰肝素酶与妇科肿瘤

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)存在于黏附细胞表面、细胞外基质(ECM)和基底膜(BM)中，硫酸乙酰肝素(HS)为HSPGs带阴离子的侧链，乙酰肝素酶(Hpa)通过特异性水解硫酸乙酰肝素，在ECM和BM的降解中发挥重要作用，此外其还具有促血管生成的能力。大量研究已经证实Hpa利用自身特性在众多肿瘤的发生和发展中发挥重要的作用，妇科肿瘤当然也不例外。随着有关Hpa分子生物学特性、调节因素、抑制剂等方面研究的不断深入，     

芳香化酶与子宫内膜癌

芳香化酶是雌激素合成的关键酶，肿瘤组织内的芳香化酶在将肾上腺和／或卵巢来源的雄激素转化为雌激素的过程中发挥了重要作用。子宫内膜癌的发生、发展与局部产生的雌激素有关。就芳香化酶的基因表达、调控及其在子宫内膜癌中的表达和芳香化酶抑制剂在子宫内膜癌中的应用作综述。     

芳香化酶与子宫内膜癌

芳香化酶是雌激素合雌激素的过程中发挥了重要作用.子宫内膜癌的发生、发展与局部产生的雌激素有关.就芳香化酶的基因表达、调控及其在子宫内膜癌中的表达和芳香化酶抑制剂在子宫内膜癌中的应用作综述.     

乙酰肝素酶在妇科肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞的浸润和转移是恶性肿瘤的标志性生物学行为，也是肿瘤始终难以攻克的最大障碍。乙酰肝素酶（heparanase，HPA）通过降解细胞外基质（ECM）中的硫酸乙酰肝素多聚糖蛋白和释放其结合的生长因子如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）和各种酶等加速肿瘤浸润和新生血管形成这两个肿瘤发展的关键环节，从而促进肿瘤的浸润和转移。其基因的成功克隆和分子机制的深入研究为肿瘤治疗提供了新的方向。     

子宫内膜癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达和微血管密度的临床研究

探讨子宫内膜癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达和微血管密度（ＭＶＤ）与临床病理参数和预后的关系。方法采用免疫组织化学技术检测６６例子宫内膜癌组织中ｂＦＧＦ的表达,利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,选择能代表肌层浸润深度的切片进行染色。结果子宫内膜癌组织中ｂＦＧＦ有达与病理分级呈明显正相关;子宫内膜癌组织中ＭＶＤ与年龄、病宫内膜癌组织中ｂＦＧＦ表达与病理分级呈明显正相关;子宫内膜癌组织中ＭＶＤ与年龄     

炎症与子宫内膜癌的相互影响

炎症与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,过量表达的炎症因子往往与疾病密切相关。研究发现,许多恶性肿瘤患者血清中可检测到各种炎症因子的含量超过正常人,肿瘤微环境中的各种炎症介质都有利于肿瘤的增殖、迁移以及血管形成,并且通过炎症信号通路抑制肿瘤细胞的凋亡,子宫内膜癌亦是如此。炎症可通过各种炎症因子和炎症细胞促进子宫内膜癌的发生、发展,而子宫内膜癌也可表现为多种炎症特性,这都有助于子宫内膜癌的增殖和转移,抑制炎症通路可能成为治疗子宫内膜癌的一种干预措施。因此,探讨炎症与子宫内膜癌的相关性具有重要的临床意义。现就炎症与子宫内膜癌的相互影响进行综述,以期为子宫内膜癌的治疗提供新思路。     

组蛋白修饰酶与子宫内膜癌发生发展关系的研究进展

表观遗传学是研究没有细胞核DNA序列改变的情况时基因功能可逆的、可遗传的改变。这些改变包括DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA（micro RNA）和基因组印迹等。组蛋白是核小体的关键成分,组蛋白修饰在遗传学中意义重大。组蛋白修饰酶与人类肿瘤的关系日渐成为研究热点,而在子宫内膜癌领域相关研究较少。现对近5年来相关文献进行汇总,从组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化、组蛋白修饰与DNA甲基化关系三个方面着手,阐述组蛋白修饰酶与子宫内膜癌的研究进展。     

肿瘤干细胞与子宫内膜癌的关系研究进展

子宫内膜癌是妇科常见的三大恶性肿瘤之一,其发病率近年来呈上升趋势,严重威胁女性健康。对其发病机制和分型的深入研究旨在寻找一种新的有效的治疗方式,其中肿瘤干细胞学说的提出为肿瘤治疗提供了新途径。肿瘤干细胞是一类具有自我更新、无限增殖、多向分化潜能及高致瘤性的肿瘤细胞亚群。已有大量的研究证实肿瘤干细胞在子宫内膜癌的发生、发展、转移及复发中发挥关键作用,可能是导致子宫内膜癌治疗失败的原因。根据子宫内膜癌肿瘤干细胞表面特异性标志物(如CD133、CD44等)或用细胞生物学特性(如侧群细胞法)进行分离鉴定;此外,也可利用子宫内膜癌肿瘤干细胞高表达乙醛脱氢酶1(ALDH1)及Musashi-1,识别出肿瘤组织中的肿瘤干细胞,使针对肿瘤干细胞的相关靶向治疗成为可能。现就肿瘤干细胞的特性、来源及其与子宫内膜癌相关特殊表面标志物的研究进行综述。     

雌激素受体及其变异体与子宫内膜癌的关系

经典雌激素受体（ER）及其变异体、雌激素膜受体（mER）参与介导雌激素不同生物效应。多项研究表明,雌激素与子宫内膜癌的发生、发展过程密切相关,目前普遍接受的子宫内膜癌形成的原因是子宫内膜受到过度雌激素刺激并缺乏孕激素拮抗。雌激素发挥其效应主要依赖ER,研究ER对了解子宫内膜癌发生、发展的可能机制起到了重要作用,并为子宫内膜癌的诊断及治疗提供了新的思路。综述ER及其变异体的结构、功能及其与子宫内膜癌的关系,为深入研究提供思路。     

宫颈癌中HPA的表达与细胞增殖、血管生成和转移的关系

目的通过对宫颈癌组织中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)、细胞核增殖相关抗原Ki-67和微血管密度的检测,探讨HPA在宫颈癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化染色(S-P法)检测67例宫颈癌中HPA、Ki-67和CD34的表达,并与13例正常宫颈组织进行对照研究,分析HPA与患者临床特征、Ki-67和CD34之间的关系。结果67例宫颈癌中49例(73%)阳性表达,而正常13例宫颈组织中无一例阳性表达(P=0.000)。HPA与临床分期、淋巴结转移、细胞增殖和血管生成显著正相关(P值分别为0.001、0.012、0.000、0.000)。结论HPA可能在宫颈癌的发展、浸润、转移和血管生成中起重要作用,并与肿瘤细胞的增殖活性有关,可作为临床预测宫颈癌浸润转移的一个重要参考指标和有价值的治疗靶点。     

维生素D及其受体与子宫内膜癌的相关研究进展

维生素D作为脂溶性类固醇衍生物,在生理上具有维持骨质钙磷代谢平衡的功能,有研究显示在免疫系统、内分泌系统、心血管系统疾病及部分肿瘤、炎症发生发展中维生素D发挥促细胞分化、凋亡的作用。维生素D主要通过调节维生素D受体的表达介导靶基因转录过程,实现抗肿瘤的生物学效应。近年来有研究发现在子宫内膜癌组织中存在维生素D受体的表达,提示其可能与子宫内膜癌进展有关,可能是子宫内膜癌治疗的潜在靶点。随着对抗肿瘤机制的深入探索,维生素D及其类似物被用于肿瘤内分泌治疗。综述维生素D受体生物学基础、维生素D抗肿瘤作用及其在子宫内膜癌中应用的相关研究。     

LGR5在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的:探讨富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(LGR5)在子宫内膜癌中的表达情况及其与临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学SABC法检测90例子宫内膜癌及30例正常子宫内膜组织中LGR5表达情况,并分析其与临床病理因素的关系。结果:LGR5在子宫内膜癌组织中的阳性表达率(63.3%)显著高于正常子宫内膜(23.3%)(P0.001)。LGR5在1/2肌层浸润组的阳性表达率(72.5%)显著高于≥1/2肌层浸润组(33.3%)(P=0.001)。LGR5的阳性表达率在年龄、病理类型、组织学分级、宫颈累及、淋巴结转移、FIGO分期组间差异均无统计学意义(P0.05)。多因素分析发现LGR5是子宫内膜癌有无肌层浸润的独立影响因素(OR=0.163,95%CI 0.034~0.772,P=0.022)。结论:LGR5在子宫内膜癌组织中表达上调,提示与肌层浸润深度相关,可能在子宫内膜癌的发生中起一定作用。