尿六联微量蛋白对新生儿窒息后早期肾损伤的诊断价值

目的探讨新生儿尿中微量白蛋白（Alb）、α1-微球蛋白（α1-MG）、转铁蛋白（TRF）、视黄醇结合蛋白（RBP）、免疫球蛋白（IgG）、纤维连接蛋白（Fn）对窒息新生儿早期肾损害的临床诊断价值。方法采集39例窒息新生儿及39例正常新生儿的新鲜尿液，用酶联免疫测定法检测微量蛋白含量，并用stat Fax-2100型全自动酶标仪比色分析。检测两组新生儿的血肌酐和尿素氮。结果窒息组新生儿尿中α1-MG、TRF、RBP均明显高于对照组（P〈0．01），Alb、Fn、IgG也高于对照组（P〈0．05）。重度窒息组TRF、RBP明显高于轻度窒息组（P〈0．01），α1-MG亦高于轻度窒息组（P〈0．05），Alb、Fn、IgG两组差异无显著性（P〉0．05）。窒息组血肌酐高于对照组，差异有显著性（P〈0．05）。结论新生儿窒息后肾小球、肾小管均有不同程度损伤，尿液中Alb、TRF、Fn、α1-MG、RBP是诊断肾功能早期损害的敏感指标。其中以TRF和RBP最敏感，联合检测有助于早期诊断肾损害的部位和程度。     

尿微量系列蛋白测定对肥胖相关肾病早期诊断的意义

目的探讨尿微量系列蛋白检测对早期发现单纯性肥胖患儿肾损害的临床意义。方法用ELISA方法对40例单纯性肥胖患儿尿微量系列蛋白进行检测,并对50例健康儿童测尿微量系列蛋白作为对照。同时测血脂及作肾功能检查。结果单纯性肥胖患儿40例尿微量系列蛋白检测发现8例异常,5例清蛋白(Alb)增高,其中1例转铁蛋白(TRF)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)同时增高,3例TRF增高。对其中1例行肾组织活检,结果提示异常。正常儿童50例尿微量系列蛋白检测均正常。结论尿微量系列蛋白检测可作为早期诊断儿童相关肾病的敏感指标。     

单纯性肥胖对儿童肾功能的影响

目的探讨单纯性肥胖对儿童早期肾功能的影响及其发生机制。方法选择70例单纯性肥胖患儿为单纯性肥胖组,50例健康儿童为健康对照组,测量二组儿童身高和体质量,计算体质量指数(BMI);采用放射免疫法检测二组儿童24h尿微量清蛋白(Alb)、β2微球蛋白(β2-MG)和α1微球蛋白(α1-MG)水平,采用SAS8.0软件比较二组BMI、24h尿Alb、β2-MG及α1-MG的差异,分析二组BMI与24h尿Alb的相关性。结果单纯性肥胖组BMI、24h尿Alb水平均显著高于健康对照组(t=15.14,P<0.001;t=4.084,P<0.001),单纯性肥胖组尿β2-MG及α1-MG水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(t=1.847,P>0.05;t=1.936,P>0.05),单纯性肥胖组BMI与24h尿Alb水平呈显著正相关(r=0.626,P<0.01)。结论儿童单纯性肥胖可致肾功能损伤,早期主要表现为肾小球功能受损,尿Alb可作为评价单纯性肥胖患儿早期肾功能损害的指标之一,单纯性肥胖患儿肾功能损害程度与肥胖程度有关。     

新生儿肾功能损害早期指标分析

目的 探讨血清胱蛋白酶抑制剂C(Cystain C)、尿微量蛋白系列在窒息后新生儿中的变化及意义.评价新生儿肾功能的检测指标.方法 检测2004年9月--2005年9月68例足月窒息新生儿(Apgar评分7分)和40例足月非窒息新生儿的血清Cr、BUN、血β2-微球蛋白(β2-MG)、C、血Cystatin C、尿微量蛋白系列,按不同日龄分3次检测.结果 ①非窒息新生儿血清Cystatin C的平均值为(1.89±0.41)mg/L,血清Cys-tatin C在生后3周内不同日龄间差异无统计学意义,与身高、体重、胆红素之间无相关关系.②窒息组肾小球功能指标中血BUN、Cr、Ccr、Cystatin C、B2-MG明显高于非窒息组;窒息组肾小管功能指标中尿N.乙酰B.D.葡萄糖苷酶(NAG)、α1微球蛋白(α1-MG)明显高于非窒息组.③重度窒息组血BUN、Cr、Ccr、Cystatin C明显高于轻度窒息组;而肾小管功能指标差异无统计学意义.④肾小球功能指标中,尿Alb、IgG与血Cystatin C、血13rMG呈正相关,尿转铁蛋白(TRF)、NAG与Ccr呈正相关;肾小管功能指标中尿NAG、α1-MG与血β2-MG呈正相关.⑤随访发现,血BUN、Cr恢复正常快,尿微量蛋白系列和血β2-MG、血Cystatin C恢复较慢.结论 窒息可引起新生儿肾小球、肾小管功能改变,重度窒息对肾小球功能影响大于轻度窒息,血Cystatin C可作为评价肾小球滤过功能的敏感指标.临床可通过随访尿微量蛋白系列指标来评估肾小管、肾小球损害情况.     

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目的 探讨新生儿窒息后肾血流参数与尿微量蛋白的关系.方法 测定分析2004年1月至2007年12月甘肃省人民医院71例窒息新生儿及20名正常新生儿新鲜尿液中尿α1-微球蛋白(α1-MG)、微量白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)水平.同时抽取全部新生儿静脉血测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、二氧化碳结合力(CO2-CP)、Ca2+、K+、Na+、Cl-,并分别在出生后第1、3、7天测定肾动脉血流参数,包括收缩期峰值流速(PSFV)、阻力指数(RI)、舒张末血流速度(EDFV)、时间平均流速(TAMX)、搏动指数(PI).结果 (1)窒息新生儿尿中α1-MG、TRF、MA、IgC均明显高于正常组(P<0.05),重度窒息组TRF、α1-MG明显高于轻度窒息组(P<0.01).(2)窒息组肾动脉EDFV在第1、3、7天均低于正常组.差异有统计学意义(P<0.05),各日龄组肾动脉RI和PI均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).(3)肾血流参数EDFV与MA、TRF、α1-MG、IgG呈负相关(P<0.01),RI、PI与MA、TRF、α1-MG、IgG呈正相关性(P<0.01).结论 通过肾血流检测可估计尿微量蛋白的高低,肾血流检测具有省时、方便、外界影响因素少、可连续观察等优点;通过尿微量蛋白的高低评估患儿肾血流,判断有无肾血管痉挛、肾缺血及早期肾损害,可为早期使用肾血管扩张药物提供依据.     

小儿尿系列微量蛋白正常值测定及其临床意义

为建立小儿尿系列微量蛋白正常值并初步探讨各型肾脏疾病肾小球和肾小管受累情况，应用酶联免疫法(ELISA法)测定正常小儿及不同型肾脏疾病患儿尿视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRF)、白蛋白(Alb)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)共7种微量蛋白水平。结果：以单侧95％百分位数确定尿RBP、TRF、Alb、IgG、IgA、IgM和NAG的正常上限值分别为13．5μ／mmolCr、140μg／mmolCr、2.8mg／mmolCr、0．8mg／mmolCr、0．1mg／mmolCr、0．03mg／mmolCr和1．7U／mmolCr。提示小儿尿系列微量蛋白正常值的建立为临床提供了检测各型肾脏疾病客观、准确、有效的辅助诊断指标。     

母乳性黄疸对肾功能的影响及其早期干预

目的探讨母乳性黄疸(BMJ)患儿肾功能变化及早期干预对肾功能的影响。方法测定50例BMJ患儿入院后12 h内血清胆红素和尿β2-徽球蛋白(β2-MG)、α1-MG、清蛋白(Alb)、IgG及出院前尿β2-MG、α1-MG、Alb、IgG,与20例足月新生儿生理性黄疽(对照组)对比。结果BMJ患儿随血清总胆红素升高,尿微量蛋白有升高趋势,血清胆红素205.2-256.5 μmol/ L时尿β2-MG较对照组明显升高(P<0.05);血清胆红素>256.6-342.O μmol/L,β2-MG、α1-MG显著升高(P均<0.01),Alb 较对照组明显升高(P<0.05)。出院前尿β2-MG、α1-MG、Alb恢复正常。结论BMJ可引起暂时肾功能损害,予早期干预治疗后肾功能很快恢复正常。     

成纤维细胞生长因子-2检测在儿童微小病变型肾病中的意义

目的　观察成纤维细胞生长因子 2 (FGF 2 )在微小病变肾病患儿的肾组织、血和尿中的表达 ;探讨FGF 2的作用。方法　收集 1999年 6月至 2 0 0 3年 6月复旦大学附属儿科医院 5 0例微小病变型肾病 (MCNS)患儿的临床资料 ,用免疫组化法检测所有患儿肾组织中的FGF 2沉积 ,同时用酶联免疫吸附试验检测 2 0例MCNS患儿不同时点(发病期、缓解期、未缓解期和复发期 )的血、尿FGF 2质量浓度。结果　 (1)FGF 2的分布 :在MCNS患儿的肾组织中 ,FGF 2主要分布在肾小球足细胞和肾小管上皮细胞的胞浆中 ,且有不同程度的表达。 (2 )肾小球的FGF 2表达 :频复发组的肾小球FGF 2明显高于非频复发组 (P <0 0 0 1) ;肾小球FGF 2与尿液中的转铁蛋白 (TRF)、白蛋白 (Alb)和视黄醇结合蛋白 (RBP)呈正相关 (P <0 0 5 )。 (3)肾小管的FGF 2表达 :肾小管FGF 2与尿液中的TRF呈正相关 (P <0 0 0 1)。肾活检时尿液FGF 2的质量浓度与肾小管FGF 2呈正相关 (P <0 0 0 5 )。 (4)血、尿FGF 2的变化 :尿液FGF 2的质量浓度在缓解期明显低于初发期 ;复发期比初发期更高 ;未缓解期亦比初发期高 (P <0 0 5 )。血FGF 2质量浓度各期无明显差异。结论　MCNS患儿的肾组织中 ,FGF 2主要表达于肾小球足细胞和肾小管上皮细胞的胞浆中。肾小球FGF 2的     

尿α1-微球蛋白与肺炎支原体感染致早期肾损害的相关性

目的分析尿α1-微球蛋白与肺炎支原体(MP)感染致早期肾损害的相关性。方法检测24例血冷凝集试验阳性肺炎患儿的尿常规及尿微量蛋白,包括尿微量清蛋白(Alb)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿转铁蛋白(TF)和尿IgG。结果24例中仅1例尿蛋白呈阳性。尿α1-MG在血冷凝集试验<1:256与≥1:256两组及病程≤2周与>2周两组差异均具有显著性(P均<0.05),而其他3项尿微量蛋白组间比较均无显著性差异。结论MP感染致早期肾损害多表现为肾小管重吸收障碍,可能与免疫有关。尿α1-MG可用于MP感染致肾损害的早期诊断。     

支气管哮喘患儿尿5项微量蛋白测定及其临床意义

目的　探讨支气管哮喘患儿肾脏受损情况。方法　采用速率免疫散射比浊法和化学显色终点法分别测定 6 6例轻、中、重度支气管哮喘急性发作期患儿的尿视黄醇结合蛋白 (RBP)、白蛋白 (Alb)、转铁蛋白 (TRF)、免疫球蛋白G(IgG)和N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)含量 ,并与 32例正常儿童对照组对照。 结果　轻、中、重度哮喘患儿尿RBP、Alb、TRF、NAG含量均高于对照组 (均P <0 0 1) ,尿IgG含量与对照组差别无显著性意义(P >0 0 5 )。尿RBP、NAG含量重度哮喘患儿高于轻、中度哮喘患儿 (均P <0 0 5 ) ,轻度与中度哮喘患儿差别无显著性意义 (均 P >0 0 5 )。尿TRF、Alb含量在轻、中、重度哮喘患儿差别均无显著性意义 (均 P >0 0 5 )。结论　支气管哮喘患儿急性发作期存在肾小球和肾小管轻度或早期损害。     

窒息新生儿尿内皮素、尿微量蛋白的变化观察

目的　 探讨尿内皮素 (ET)、尿微量蛋白 (a1 M、TRF、Alb)在新生儿窒息肾脏损害中的意义。 方法 　窒息组在生后第 3天、第 7天采用放射免疫法测定尿ET ,同时测定其尿微量蛋白水平。对照组健康新生儿同期进行上述检测。 结果 　发现窒息组第 3天尿ET含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。且重度窒息组 >轻度窒息组 >对照组。第 7天重度窒息组尿ET平均水平虽高于对照组、轻度窒息组 ,但统计显示无明显差异 (P >0 0 5 )。尿微量蛋白 (a1 M、TRF、Alb)变化与尿ET呈正相关 (P <0 0 1)。 结论 　尿ET与尿微量蛋白含量测定可以作为新生儿肾功能损伤的早期指标。新生儿窒息尿ET的增高与肾损害有密切关系     

肾小球硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白的表达特点及其与肾功能的关系

目的 探讨肾小球硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达特点及其与肾功能的关系.方法 40只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为假手术组及模型组,每组20只.采用单侧肾切除加l周后尾静脉注射多柔比星(5 mg/kg)的方法 建立肾小球硬化大鼠模型,检测12周末各组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐(Scr)、BUN水平,肾脏病理切片采用常规苏木索-伊红(HE)染色,观察肾脏组织病理改变,评估肾小球硬化程度,并计算其肾小球硬化指数.应用免疫组织化学染色方法 (Supervision TM)检测其肾小球及肾小管α-SMA蛋白表达.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其肾脏组织α-SMA mRNA表达.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、scr和BUN的水平显著增高(P.<0.01);肾小球硬化指数显著增高(t=13.82 P<0.01);免疫组织化学染色及RT-PCR显示模型组大鼠肾小管、肾小球α-SMA mRNA表达水平均较假手术组显著增高(t=23.86,19.87,8.49 P.<0.01).模型组大鼠肾小球和肾小管α-SMA蛋白表达水平与肾小球硬化指数间存在显著正相关(P.相似文献   

小儿全身炎症反应综合征早期肾损伤敏感指标的研究

目的探讨小儿全身炎症反应综合征(SIRS)早期肾损伤的敏感指标,为早期干预提供理论依据。方法以2000年12月至2001年11月广州市儿童医院儿科病房45例SIRS患儿及30名健康儿童为研究对象,尿β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(ALB)采用化学发光酶免疫分析法(CLEIA)测定,尿微量IgG、血、尿视黄醇结合蛋白(RBP)采用酶联免疫吸附比色法(ELISA)测定,尿N-α-乙酰基-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)采用比色法测定。结果实验组与对照组比较,尿ALB、β2-MG、RBP、NAG、血β2-MG、血RBP明显升高,有显著性差异。结论尿ALB、β2-MG、RBP、NAG、血β2-MG、血RBP为SIRS患儿早期肾损伤的敏感指标,SIRS患儿早期机体反应较轻时已存在早期肾损害并且病变累及肾小球和肾小管。     

窒息新生儿尿内皮素、尿微量蛋白的变化观察

目的 探讨尿内皮素(ET)、尿微量蛋白(a1-M、TRF、Alb)在新生儿窒息肾脏损害中的意义。方法 窒息组在生后第3天、第7天采用放射免疫法测定尿ET，同时测定其尿微量蛋白水平。对照组健康新生儿同期进行上述检测。结果 发现窒息组第3天尿ET含量明显高于对照组(P＜0．01)。且重度窒息组＞轻度窒息组＞对照组。第7天重度窒息组尿ET平均水平虽高于对照组、轻度窒息组，但统计显示无明显差异(P＞0．05)。尿微量蛋白( a1-M、TRF、Alb)变化与尿ET呈正相关(P＜0．01)。结论 尿ET与尿微量蛋白含量测定可以作为新生儿肾功能损伤的早期指标。新生儿窒息尿ET的增高与肾损害有密切关系。     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.     

泌尿生殖系统疾病

023013儿宜肾脏疾病患者尿微,蛋白检测及临床应用价值/张晓威…//吉林大学学报(医学版)一2002,28(1)一39 检测69例肾脏疾病患儿和10例正常儿童尿掖中转铁蛋白(TRF)、白蛋白(ALB)、Q一徽球蛋白(Q一MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)和民一微球蛋白(民一MG)的含量。结果:肾病综合征ALB明显增高,不同类型的肾脏疾病各种徽量蛋白的分泌量有很大差别,以肾小球损伤为主的蛋白尿最常见,其中TRF和ALB出现最早;以肾小球损伤为主的病变RBP、浅一MG含量增高.肾小球滤过膜分子屏障破坏时,Q一MG增高,肾小管损伤及近端肾小管功能紊乱时RBP、几一MG…     

Peyer小结在IgA肾病发病机制中的作用

目的探讨Peyer小结在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法雄性BALB/C小鼠予牛血清清蛋白、葡萄球菌肠毒素B诱导IgAN模型,另选40只正常雄性BALB/C小鼠作为对照组。第12周免疫荧光检测其肾组织IgA沉积,测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BUN、Cr、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)。荧光定量反转录(RT)-PCR检测Peyer小结IL-21、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。Western blot测定Peyer小结IL-21、B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1)蛋白表达。结果 1.IgAN组和对照组第0周、第6周、第12周24 h尿蛋白定量分别为(0.61±0.26)mg vs(0.67±0.22)mg、(3.61±0.75)mg vs(0.77±0.27)mg、(4.15±0.82)mg vs(2.09±0.51)mg,IgAN组第6周、第12周24 h尿蛋白均高于对照组(Pa<0.01)。2.IgAN组和对照组IL-21、TGF-β1 mRNA表达相对值分别为1.67±0.13 vs 1.48±0.13、1.21±0.09 vs 1.10±0.10,与对照组相比,IgAN组IL-21、TGF-β1 mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.Western blot显示IgAN组和对照组IL-21、Bcl-6、Blimp-1蛋白表达相对值分别为0.67±0.21 vs 0.45±0.10、0.34±0.21 vs 0.60±0.19、1.03±0.07 vs 0.67±0.07,与对照组相比,IgAN组IL-21、Blimp-1蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),Bcl-6蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Peyer小结有促进B淋巴细胞向分泌IgA浆母细胞分化的微环境,参与IgAN的发病。     

宫内生长受限仔鼠肾脏发育和细胞外信号调节激酶的表达与活性

目的研究宫内生长受限(IUGR)仔鼠肾组织中调控输尿管芽分支发生的关键因子细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及下游基因Wnt4的表达与活性,探讨其与肾脏发育不良和高血压发生的关系。方法孕鼠随机分为对照组(n=30)和IUGR组(n=30),孕期低蛋白饮食法建立IUGR模型,自然分娩后部分新生仔鼠(0 d)处死取其双肾称重,其他仔鼠常规饲养。测定3周龄和8周龄仔鼠的肾指数、肾小球数目、肾功能和血压,采用蛋白印迹法测定出生0 d和3周仔鼠肾脏中ERK1/2和Wnt4蛋白水平和磷酸化水平,荧光定量反转录(RT)-PCR法检测其肾脏Wnt4 mRNA水平。结果新生和3周龄IUGR仔鼠体质量和肾质量均低于对照组,8周IUGR仔鼠体质量超过对照组,但肾指数依然降低,肾小球数目明显减少(Pa<0.05)。8周IUGR仔鼠血压升高、内生肌酐清除率(CCr)减低,且肾小球数目与血压呈负相关(Pa<0.05)。出生0 d和3周时IUGR仔鼠肾组织中ERK1/2磷酸化水平降低(Pa<0.05),Wnt4的表达水平始终低于同龄对照组(Pa<0.05)。结论在肾单位发生和生长成熟阶段,宫内蛋白营养不良的子代肾组织ERK蛋白活性降低及诱导Wnt4表达异常可能是肾小球数目减少、成年肾滤过率降低引发高血压易感的机制之一。     

细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059对脓毒症新生大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨脓毒症新生大鼠脑组织炎性细胞因子TNF-α的表达水平及细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059对其表达的影响。方法行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症新生大鼠模型。将74只10日龄新生大鼠随机分为对照组(6只)、CLP组(34只)和PD98059组(34只)。CLP组只采用CLP措施,PD98059组新生大鼠于CLP处理前0.5 h腹腔内注射入PD98059,0.3mg·kg-1。于CLP处理后2 h、4 h、6 h、8 h,CLP组和PD98059组各取6只新生大鼠处死,取出脑组织,采用酶联免疫吸附试剂盒检测脑组织TNF-α蛋白的表达,反转录PCR检测其mRNA表达。结果对照组新生大鼠脑组织仅微量表达TNF-αmRNA及TNF-α蛋白。CLP组新生大鼠脑组织TNF-αmRNA及其蛋白的表达量于CLP处理后2 h开始升高,6 h达高峰,8 h下降,均明显高于对照组(P<0.001、0.05)。PD98059组各个时间点TNF-αmRNA及其蛋白的表达量均明显低于CLP组(Pa<0.001、0.05)。实验10 d,CLP组和PD98059组未处死的20只新生大鼠共有10只大鼠死亡。其中CLP组8只死亡,死亡率为80%(8/10);PD98059组死亡2只,死亡率为20%(2/10)。2组间死亡率比较差异有统计学意义(P=0.023)。结论新生大鼠脓毒症早期,脑组织中炎性细胞因子TNF-α表达上调,而ERK抑制剂PD98059可下调其表达,缓解脑损伤,降低其死亡率。     

静脉注射丙种球蛋白对过敏性紫癜患儿血清诱导血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨急性期过敏性紫癜(HSP)患儿血清对血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影响,以及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对上述各炎性因子表达过程的调节作用.方法 人脐静脉内皮细胞(ECV304)培养分为单独培养组、正常血清组、HSP血清组、HSP血清加IVIG组.分别应用RT-PCR法测定各组TNF-α、iNOS mRNA表达量,免疫印迹法测定各组TNF-α、iNOS 蛋白的表达量,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清中NO水平.结果 HSP血清组TNF-α、iNOS mRNA 和蛋白表达量,以及细胞上清中NO 表达量均较单独培养组和正常血清组明显升高(Pa<0.01);而HSP血清加IVIG组TNF-α、iNOS mRNA 表达量及TNF-α、iNOS蛋白表达量,细胞上清中NO 表达量均较HSP血清组明显降低(Pa<0.01).结论 急性期HSP患儿血清能诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS mRNA和蛋白表达量,以及细胞上清中NO表达增加,可能参与HSP患儿急性期血管损伤发生;IVIG可下调急性期HSP患儿血清诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS和NO的表达,提示IVIG防治血管损伤的机制可能与其抑制血管内皮细胞表达TNF-α、iNOS、NO有关.