PP2A在细胞凋亡中的作用

细胞内信号转导途径控制着细胞的生长、发育、代谢、转化和凋亡等许多生理过程，而控制这些途径的重要机制是由蛋白激酶和磷酸酶共同调节的蛋白可逆性磷酸化。相对于蛋白激酶，目前蛋白磷酸酶作用通路研究并不是很清楚。     

环孢菌素A在细胞凋亡中的作用

环孢菌素A广泛应用于器官移植后抗排斥反应和治疗自身免疫性疾病。近年来文献报道环孢菌素A对细胞凋亡有一定的调节作用。现对环孢菌素A在细胞凋亡中的作用作一综述     

环孢菌素A在细胞凋亡中的作用

环孢菌素A广泛应用于器官移植后抗排斥反应和治疗自身免疫性疾病。近年来文献报道环孢菌素A对细胞凋亡有一定的调节作用。现对环孢菌素A在细胞凋亡中的作用作一综述。     

PP2A在成骨细胞和脂肪细胞中的作用

蛋白激酶和蛋白磷酸酶(PP)在蛋白质的可逆磷酸化过程中起着至关重要的作用。PP2A存在于真核生物细胞中,是最重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶之一。作为一种分子结构复杂的磷酸酶,PP2A被发现具有调节基因转录、成骨细胞增殖、脂肪细胞分化等作用。PP2A通过调节骨相关转录因子,影响骨形成和成骨细胞的分化和功能。PP2A的下行调节也会刺激脂肪细胞在适当的条件下分化。在成骨细胞中,PP2A也参与控制成骨细胞增殖的能力以及骨肉瘤细胞增殖和转移的能力。     

bcl-2基因在细胞凋亡中的作用

机体的细胞死亡通常分为两类：细胞坏死(Necrosis)和捅亡(Apoptosis)或被称做程序性细胞死亡(Programmed cell death)。前者是由于急性胡伤导致细胞肿胀，融解，细胞内容物释出，通常伴发炎性反应。     

BCL-2基因家族在调节细胞凋亡中的作用

BCL-2是B细胞淋巴瘤／白血病-2(Beell lymphoma leukemia-2)的缩写，是研究最早的与凋亡有关的一类重要的原癌基因，在细胞凋亡过程中，BCL-2家族成员起着至关重要的作用。对于BCL-2调节凋亡分子机制的深入了解，将有助于寻找与细胞凋亡调节紊乱有关的疾病治疗方法。     

Bcl-2家族在阿司匹林诱导人小细胞肺癌A549细胞凋亡中的作用

摘要 目的: 研究阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞体外增殖抑制作用及凋亡的影响,探究Bcl-2在诱导凋亡机制中的作用。方法:运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度（1,2.5,5,7.5,10mmol/L）作用于人小细胞肺癌A549细胞。采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder 现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变。结果：阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使A549细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用A549细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化,线粒体膜电位改变。结论：阿司匹林在体外可有效抑制人小细胞肺癌A549细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡机制与Bcl-2表达减少,线粒体膜跨膜电位下降相关。     

内质网在细胞凋亡中的作用

凋亡是所有多细胞组织的重要的基本功能。凋亡发生的生物化学和形态变化在从线虫到人类的不同种属间高度保守，对于胚胎发育和正常细胞稳态的维持有非常重要的意义。现已证明细胞凋亡功能的丧失可以促进肿瘤和自身免疫疾病的发生；而凋亡过度又可以引发退行性改变，如免疫缺陷和神经系统退行性疾病等。所以凋亡过程的正确调控对机体具有极其重要的意义。     

细胞凋亡在矽肺中的作用

细胞凋亡广泛存在于生物体内,对不需要的细胞和受损伤的细胞发生的由众多基因参与调控的细胞自主的有序性死亡过程。二氧化硅诱导细胞凋亡的生物学意义在于通过消除损伤的细胞来及早消退炎性损伤并且维持组织的稳态,但是过度的细胞凋亡,则可能造成肺组织损伤并导致炎症后纤维增     

细胞凋亡在器官移植中的作用

凋亡 (apoptosis) ,亦称程序性细胞死亡 (pro grammedcelldeath) ,主要表现为细胞萎缩 ,胞膜皱摺或起泡 ,染色质致密或边聚 ,完整的细胞膜包裹细胞器及其碎片形成凋亡小体。细胞凋亡后其基因组DNA被特异性核酸内切酶分解为具有特征性的180～ 2 2 0bp核苷酸片段。多种因素可启动细胞内部基因 ,调控细胞凋亡。细胞凋亡在许多领域均有重要作用 ,对其在器官移植中的作用研究正成为现代移植免疫学的热点之一。1　细胞凋亡在各器官移植中的作用1.1　心脏移植与细胞凋亡在大鼠同种异体心脏移植模型中 ,Szabolcs等[1] 发现移植后 3～ 5天心肌细胞…     

Axin在细胞凋亡中的作用

轴蛋白(Axin)作为一个构架蛋白,具有许多的结构域,并与相应蛋白直接或间接结合而发挥其生物作用,在胚胎发育、肿瘤发生、细胞凋亡等病理生理过程中扮演着重要角色。作为Wnt信号通路的负调因子,能下调β连环蛋白水平来调节细胞凋亡,能通过激活c-Jun氨基末端激酶信号通路来调节细胞凋亡,能与Daxx、同源结构域相互作用蛋白2形成三聚体,从而激活p53信号通路来调节细胞凋亡。因此,Axin主要参与调节这三条信号通路,并由线粒体途径来调节细胞凋亡。现就Axin在细胞凋亡方面的进展予以综述。     

线粒体在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡是一种由基因调控的高度保守的细胞主动死亡过程,在多细胞有机体的生长发育、维持组织同源性等过程起重要作用,已成为近年来研究热点之一。近年来研究表明线粒体与细胞凋亡有着密切的关系。细胞凋亡过程中线粒体上PT孔道开放,释放膜间隙中与凋亡相关的活性物质即各种促凋亡蛋白,如细胞色素C、AIF、Smac/DIABLO等,线粒体上PT孔道的开放,削弱了线粒体膜两侧的质子梯度,导致ATP合成下降;释放的活性物质激活Caspase,引起细胞凋亡。     

Bcl-2家族在线粒体细胞凋亡途径中的作用

细胞凋亡是细胞的程序性死亡,而在此过程中线粒体途径是主要的内在途径。在此途径中Bcl-2家族起着相当重要的作用。在Bcl-2家族中主要分为促凋亡因子和抗凋亡因子,本文就Bcl-2家族的特点及其在线粒体细胞凋亡途径中的作用作以综述。     

U0126 在 A549 肺腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨 ERK 信号通路抑制剂 U0126 与 A549 肺腺癌细胞凋亡的关系。 方法:选用不同浓度的 ERK 信号通路抑制剂 U0126(10滋MU0126、20滋MU0126 和 40滋MU0126)作用于 A549 细胞,采用流式细胞术和 TUNEL 原位末端标记法检测细胞的凋亡情况。 结果:U0126 阻断 ERK 信号通路后,细胞凋亡率明显增加,各实 验组明显高于对照组(P<0. 01),但20滋M U0126 组与40滋M U0126 组间无明显差异(P>0郾 05)。 结论:ERK 信号 传导通路与 A549 肺腺癌细胞的凋亡有关,但 A549 肺腺癌细胞凋亡是受多因素的调控。     

U0126在A549肺腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨ERK信号通路抑制剂U0126与A549肺腺癌细胞凋亡的关系。方法:选用不同浓度的ERK信号通路抑制剂U0126(10μMU0126、20μMU0126和40μMU0126)作用于A549细胞,采用流式细胞术和TUNEL原位末端标记法检测细胞的凋亡情况。结果:U0126阻断ERK信号通路后,细胞凋亡率明显增加,各实验组明显高于对照组(P<0.01),但20μM U0126组与40μM U0126组间无明显差异(P>0.05)。结论:ERK信号传导通路与A549肺腺癌细胞的凋亡有关,但A549肺腺癌细胞凋亡是受多因素的调控。     

HIPK2在IL-2撤除诱导T细胞凋亡中的作用

目的 研究同源结构域相关的蛋白激酶2（homeodomain-interacting protein kinase 2,HIPK2）在白介素2（interleukin 2,IL-2）撤除诱导的T细胞凋亡中的表达及其作用.方法 IL-2依赖性的T细胞株（CTLL-2）,撤除IL-2后可诱导凋亡.运用PI染色和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,实时定量RT-PCR检测HIPK2及其他细胞凋亡相关基因的表达.通过反义技术下调HIPK2的表达,观察HIPK2在IL-2撤除诱导的T细胞凋亡中的作用.结果 随IL-2撤除时间延长,CTLL-2细胞凋亡率增加,细胞基因组DNA发生了明显片段化.参与死亡受体凋亡途径的基因FasL和Fas表达没有明显改变（P＞0.05）,Bcl-2家族中促凋亡基因Bim表达明显上调（P＜0.01）,抗凋亡基因Bcl-xL表达明显下调（P＜0.05）,HIPK2表达明显上调（P＜0.05）.下调HIPK2的表达可以显著降低CTLL-2在IL-2撤除后的细胞凋亡率（P＜0.01）,促凋亡基因Bim的表达被显著下调（P＜0.01）,而抗凋亡基因Bcl-xL明显上调（P＜0.05）.结论 HIPK2可以促进IL-2撤除诱导的CTLL-2 T细胞凋亡,这种作用可能与HIPK2上调促凋亡基因Bim和下调抗凋亡基因Bcl-xL的表达相关.     

线粒体在细胞凋亡中的介导作用

细胞凋亡(Apoptosis),又称细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCD),是指机体在生理或病理条件下,启动自身内部机制,经过多途径的信号传递,结束其自身生命的过程.     

细胞凋亡在帕金森病发病中的作用

帕金森病(PD)是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病，病变主要累及黑质和黑质纹状体通路，其发病机制虽未明确，但普遍认为是多因素包括遗传、环境、毒物共同作用引起中脑黑质的多巴胺能神经元变性、退化，使通过黑质纹状体束作用于纹状体的递质多巴胺(DA)减少，导致纹状体内多巴胺     

线粒体在细胞凋亡中的介导作用

细胞凋亡（Apoptosis）,又称细胞程序性死亡 Programmed cell death, PCD）,是指机体在生理或病理条件下,启动自身内部机制,经过多途径的信号传递,结束其自身生命的过程。它是有一系列酶参与、由基因控制的一个主动的、高度有序的死亡过程。目前已知有3条细胞凋亡信号通路：线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路,其中线粒体凋亡通路是凋亡的主要途径。     

胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用研究进展

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(T2DM)两个最重要的发病因素。二者在T2DM的发生发展中谁起主导作用仍然存在争议,但由β细胞凋亡导致的胰岛功能受损在发病过程中所起的作用已受到越来越多的重视[1]。现就胰岛β细胞凋亡在T2DM发病机制中的作用与机制作一综述。1胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发病机制中的地位与作用1.1胰岛β细胞功能受损英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)发现T2DM患者无论是否接受强化治疗,随着病程的延长,血糖控制都趋于恶化。在十余年的研究中,强化治疗组的糖化血红蛋白(HbA1C)显著低于传统治疗组,但各组中H…